Etter sykdommen og forverringen av pankreatitt, tar utvinningen minst 7 dager, men noen ganger tar det opptil 2-3 måneder. Varigheten avhenger av kompleksiteten i saken. Pasienten etter reseksjonen mottar en funksjonshemming av den andre gruppen i et år, og har deretter muligheten til å jobbe bare på et fysisk dyrt arbeid uten fravær av funksjonshemninger.
Rehabilitering etter pankreatitt er en lang og omhyggelig prosess som krever overholdelse av instruksjonene og ønsker til den behandlende legen der pasienter er registrert. De gjennomgår regelmessige undersøkelser og går flere ganger i året til forebyggende sanatorier. I tillegg er i hvert tilfelle sykdommen utarbeidet, idet man tar hensyn til pasientens kulinariske preferanser. Behandling av pankreatitt er basert på abstinens fra fet, søt, salt mat og rikelig med drikke for å sikre resten av bukspyttkjertelen.
Legemidler i rehabiliteringsprosessen blir introdusert både intravenøst og intramuskulært. Etter et par måneder med streng diettbehandling, er magert kjøtt, fjærfe, frukt, etc. tillatt. Den neste fasen av rehabilitering etter forverring av pankreatitt er et forenklet kosthold, som inkluderer mer fett og protein. Bruken av alkoholholdige drikkevarer og røyking i rehabiliteringsprosessen er strengt kontraindisert. Den tredje perioden med rehabilitering etter pankreatitt er overgangen til et sunt kosthold, utskifting av stekt eller krydret, samt en årlig detaljert undersøkelse.
Akutt pankreatitt. Årsaker, utviklingsmekanisme, symptomer, moderne diagnostikk, behandling, diett etter akutt pankreatitt, komplikasjoner av sykdommen
Ofte stilte spørsmål
Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege. Noen legemidler har kontraindikasjoner. Samråd kreves
Akutt pankreatitt er en akutt inflammatorisk sykdom i bukspyttkjertelen som utvikler seg som følge av ulike årsaker, som er basert på aggressiv frigjøring av aktive pankreas enzymer, som inkluderer mekanismen for fordøyelse av eget vev, etterfulgt av en økning i størrelse som følge av ødem og nekrose (død) av celler, med dannelse av områder av nekrose (destruksjon).
Akutt pankreatitt er vanlig for personer som kommer tilbake 30-60 år. I de siste årene har antall personer med akutt pankreatitt økt med en faktor på 2-3, noe som er forbundet med ondartet bruk av alkohol av særlig dårlig kvalitet. Derfor er hovedårsaken til sykdommen alkohol, noe som bidrar til utviklingen av akutt pankreatitt av alkoholisk etiologi, står for om lag 40% av all akutt pankreatitt. Ca. 20% av akutt pankreatitt, utvikles som følge av sykdommer i galdeveiene (kolelithiasis). Resterende akutt pankreatitt, utviklet som følge av abdominal traumer, giftige effekter av ulike legemidler (for eksempel: sulfa-legemidler), endoskopisk manipulasjon, virale eller smittsomme sykdommer.
Mekanismen for utvikling av akutt pankreatitt
Normalt dannes inaktive enzymer i bukspyttkjertelen, som senere utskilles i tarmen, aktiveres og passerer inn i den aktive form som har evne til å delta i fordøyelsen av karbohydrater, proteiner og fettstoffer. Men med utviklingen av akutt pankreatitt, som følge av eksponering for forskjellige årsaker, blir pankreasenzymer aktivert tidligere, dvs. i selve kjertelen fører dette til innlemmelse av fordøyelsesmekanismer, ikke i tarmen, som det er normalt, men i kjertelen, som et resultat av hvilket dets eget vev blir fordøyd. Som et resultat av toksiske effekter oppstår det aktive enzymet lipase (et enzym fordøyende fett) på bukspyttkjertelceller, fettdegenerasjon av celler. Aktivert trypsin (et enzym som fordøyer proteiner) fører til ulike kjemiske reaksjoner, som ledsages av hevelse av bukspyttkjertelceller, betennelse og død.
Som et resultat av de oppførte reaksjonene øker bukspyttkjertelen i størrelse, som et resultat av ødem, og dannelsen av nekrose sentrerer i vevet (klart definerte, døde celler). Nekrose har først en aseptisk (uten tilstedeværelse av infeksjon) karakter, senere ved infeksjon av infeksjonen, utvikler purulent nekrose, og dannelsen av purulent foci, som kun løses kirurgisk. Utviklingen av purulent nekrose i bukspyttkjertelen, klinisk manifestert som symptomer på forgiftning.
Årsaker til akutt pankreatitt
Hovedmekanismen for utvikling av akutt pankreatitt er alle grunnene som fører til utvikling av aggressiv pankreas enzymproduksjon og deres for tidlig aktivering:
- alkohol;
- Sykdommer i galdeveiene, ofte kolelithiasis;
- Brudd på kostholdet (for eksempel: å spise fettstoffer på tom mage);
- Abdominal traumer;
- Bukspyttkjertel som følge av endoskopiske inngrep;
- Tar medikamenter i giftige doser og deres effekter på bukspyttkjertelen, for eksempel: Tetracyklin, Metronidazol og andre;
- Endokrine sykdommer: For eksempel hyperparathyroidism med økte nivåer av kalsium i blodet fører til avsetning av kalsiumsalter i buksene i bukspyttkjertelen, økt trykk i dem, noe som resulterer i brudd på utskillelsen av bukspyttkjerteljuice, og deretter utvikling av akutt pankreatitt, i henhold til den grunnleggende mekanisme som er beskrevet ovenfor;
- Infeksjon (mykoplasma, hepatittvirus og andre), har en direkte effekt på bukspyttkjertelvev, etterfulgt av purulent nekrose og utvikling av akutt pankreatitt;
Rehabilitering etter akutt pankreatittbehandling: restaurering av bukspyttkjertel med minimal risiko for komplikasjoner
Akutt pankreatitt er en sykdom ledsaget av en midlertidig nedleggelse av kjertelfunksjonen. Uten rehabilitering er det høy risiko for å ikke kurere pasienten. Samtidig utvikler kronisk tap av flere organfunksjoner. Rehabilitering brukes på alle stadier av medisinsk behandling.
Fare for sykdom
I menneskekroppen utfører en rekke viktige funksjoner i bukspyttkjertelen. Det utskiller fordøyelsesenzymer inne i duodenumets lumen.
Pankreatitt forårsaker celledød, ukontrollert frigjøring av enzymer i tarmsaften, og deretter inn i blodet. Uten rehabilitering er kjertelceller vanskelige å gjenopprette.
Den andre viktige gruppen av funksjoner er hormonsyntese. Insulin, glukagon og somatostatin er hormonelle stoffer. Alle av dem er av protein opprinnelse. Uten tilstrekkelig korreksjon utvikler diabetes.
Tidspunktet for restaureringen av kroppen og dens normale funksjon
Sykdommen kan forekomme på forskjellige måter. Individuelle tilfeller er så alvorlige at de tjener som en indikasjon på fjerning av et organ. Rehabilitering etter bukspyttkjertel ektomi blir veldig lang og vanskelig. Ikke alle funksjonene kan gjenopprettes.
Hvis pankreatittangrepet ble klart å stoppe ved hjelp av narkotikabehandling, kan rehabiliteringsforanstaltninger utføres i 30-60 dager.
Men sykdommen går videre hver for seg. Derfor er tilgangen til rehabilitering bestemt privat. Ved lette angrep kan forbedring oppnås om 14 dager.
diett
Blant de rette tiltakene for bukspyttkjertelbetennelse, behandler terapeutisk ernæring et spesielt sted. Både under behandling av et angrep og gjennom hele rehabiliteringsperioden, anbefales det å redusere sekresjonen av alle enzymer. For dette formål er det innført en rekke begrensninger:
- reduksjon av fettstoffer;
- utelukkelse av krydret og krydret mat;
- preferanse for dampmat;
- forbud mot krydder;
- røyking og alkohol er kontraindisert.
I matvarer og retter anbefales, menyen på bordet nr. 5 ifølge Pevzner. Rehabilitering innebærer strenge gjennomføring av kosttilskudd. Over tid skal menyen utvides, men gradvis.
Narkotikakorreksjon
Etter å ha liddet pankreatitt indikasjoner for behandling med legemidler er utseendet av symptomer på eksokrine og endokrine funksjon mangel. I det første tilfellet er enzympreparater foreskrevet.
Dosen bestemmes avhengig av det kliniske bildet, samt på aktiviteten av elastase og lipase i avføringen.
Behandle pasienter med tap eller mangel på eksokrine funksjon bør være konstant. Livslang inntak av narkotika som pankreatin, Creon eller Pangrol, sammen med følgende kosttilskudd, bidrar til å forhindre tilbakefall av pankreatitt. Dette er hovedoppgaven for behandling både på sykehuset og på rehabiliteringsstadiet av terapi.
Når endokrinmangel reduserer insulinproduksjonen. Denne tilstanden forårsaker sekundær diabetes. Hans behandling omhandler en gastroenterolog med en endokrinolog. Noen ganger er insulinbehandling nødvendig, men oftere blir de omgått med piller. Dette er vanligvis Metformin, Glidiab, Januvia og andre midler.
balneotherapy
Helbredende vann i behandlingen av sykdommer i fordøyelseskanalens organer brukes ofte. Men hovedbetingelsen er å oppnå remisjon. Når en pasient har forverring, vil drikkevannet forverre tilstanden.
Elektrolyttene som hjelper til med å gjenopprette bukspyttkjertelen, er kalsiumbikarbonat, samt magnesium. De er rikelig inneholdt i Slavyanovsk og Moskva vann. For restaurering er Essentuki nr. 4 også nyttig.
Slavyanovskaya vann med pankreatitt
Varigheten av behandlingen er mellom 3 og 4 uker. Vannet skal oppvarmes til 37,5 grader Celsius. Volumet av væske som tas, øker gradvis fra kvart til et helt glass (200-300 ml). En full medisinsk volum - 1 glass vann en time før måltider. Bare tre ganger om dagen.
fysioterapi
Bruken av disse hjelpeteknikker er også vist i remisjonstrinnet. Fysioterapeuter liker å foreskrive gjørme. Dette kan være en segmental applikasjon på magen i henhold til innerveringssonen. Det andre alternativet er en kombinasjon med andre fysioterapeutiske metoder: galvanisk gjørme, diathermo-mudder.
Mudterapi for rehabiliteringsformål
Prosedyrer som bruker en faktor som lokal varme, blir brukt med stor forsiktighet, da de kan forårsake spredning av bukspyttkjertelnekroseområdet under eksacerbasjon.
Det skal forstås at disse teknikkene bare er anvendbare uten forverring. Ved slik behandling løses problemet etter et angrep av pankreatitt. Den termiske effekten har UHF, magnetisk terapi, samt ozokeritoterapi.
Alvorlig smertsyndrom er en indikasjon på utnevnelse av elektroforese med Novocain. Den samme behandlingsmetoden kan brukes til å stimulere fordøyelsen. Men da, i stedet for Novocain, blir de behandlet med sink og magnesiumsulfat.
Terapeutisk gymnastikk
Ved kroniske sykdommer er fysioterapi en hjelpemetode for terapi. Det lar deg forenkle pusten. Den andre viktige tilstanden er eliminering av spenning i bukemuskulaturen. Det forårsaker ytterligere irritasjon av organene i cholecysto-pankreatoduodenal sonen. Samtidig realiseres forhold for utvikling av forverrelser.
Komplekser av respiratorisk gymnastikk utvikles for hver pasient separat. For pasienter, forårsaker deres gjennomføring ikke mye problemer. Du kan lære å puste riktig i alle situasjoner og under alle forhold. Det viktigste - riktig overholdelse av teknologi.
Gymnastiske elementer for gjenoppretting etter pankreatitt
Svømming er tillatt å gjenopprette kroppens funksjoner, samt den generelle rehabilitering. Peritoneal stamme er ikke vist for å unngå mulig eksacerbasjon.
For å massere buk og retroperitoneal plass, kan du bruke en stor treningsball. Det kan hvile mot magen på veggen. Men du må strekke minimumet.
De tidligere rehabiliteringstiltakene startes ved kronisk eller akutt pankreatitt, jo større er sannsynligheten for utvinning eller oppnåelse av remisjon.
Derfor er det nødvendig å starte utvinning umiddelbart, selv på sykehusstadiet. Den andre fasen kan være i klinikken. Det er best å supplere rehabilitering med spa-behandling.
Rehabilitering etter behandling av akutt pankreatitt
Utviklingen av akutt pankreatitt kalles en inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen, som dannes under påvirkning av underernæring, alkoholmisbruk, utvikling av patologiske sykdommer i gallblæren og koleretiske kanaler, arvelige faktorer eller andre negative påvirkninger. Denne patologien er dannet mot bakgrunnen for intensiv sekresjon av bukspyttkjertelenzymer, som er nødvendige under normale forhold for å sikre fordøyelsesprosesser og nedbrytning av proteiner og karbohydrater.
Ved brudd på funksjonalitet i parenkymorganet, er det en aktiv opphopning av disse enzymatiske stoffene i selve bukspyttkjertelen, og aktiveringen av deres aktivitet fører til selve ødeleggelsen av organet. Dette kan resultere i både alvorlige komplikasjoner og død. I dette materialet vil vi se nærmere på hva som utgjør akutt pankreatitt, dets årsaker og symptomatiske manifestasjoner, samt behandlingsmetoder etter et angrep av pankreatitt og hvordan rehabilitering finner sted under akutt pankreatitt.
Årsakene til sykdommen
Forebygging av bukspyttkjertel i bukspyttkjertelen i den akutte form for manifestasjon kan foregå ved tilstedeværelse av følgende faktorer:
- overdreven forbruk av alkoholholdige produkter;
- vanlig forbruk av stekt og fet mat, samt røkt kjøtt og salte matvarer;
- et stort antall ekstra pund;
- utvikling av gallesteinsykdom, cholecystitis, hepatitt;
- penetrasjon i kroppen av virusinfeksjoner, i form av kusma eller hepatitt B;
- ulcerative lesjoner i tolvfingertarm og mage, samt gastritt og progressiv stadium av tumorpatologi;
- Tilstedeværelsen av hyperparathyroidisme;
- invasjon av helminth agenter;
- unormal innsnevring av passasjen i bukspyttkjertelen
- svikt på hormonnivået;
- sløv traumer i magehulen, samt kirurgiske inngrep;
- utviklingen av alvorlige matallergier;
- progresjon av cystisk fibrose
- tobakk røyking;
- genetisk predisposisjon.
symptomatologi
Det er to former for denne sykdommen - det er akutt og kronisk.
Med utviklingen av det akutte stadium av bukspyttkjertel sykdom, forstyrres den frie strømmen av enzymatisk juice, som aktiverer prosessene med selvfordøyelse av kjertelen når den aktiveres. En av de mange symptomatiske manifestasjonene av denne sykdommen er en skarp og akutt smerte. Dette symptomet har en shingles karakter med lokalisering i regionen av overlivet med gradvis bestråling til området av skulderbladene, kragebenet, underkjeven og brystbenet.
Videre, i den akutte form av pankreatitt, er det i de fleste tilfeller også en svekkende, smertefull og intens uttømming av oppkast som oppstår under det første angrepet, så vel som med utseendet av bukspyttkjertelskolikk og komplikasjoner av patologi.
Også pasienten har:
- økt pulsering;
- utvikling av takykardi
- fremveksten av kulderystelser og feber i bakgrunnen av utviklingen av rusprosessen;
- hypotensive lidelser;
- utseendet av kortpustethet;
- oksygen sult.
Visuell undersøkelse av pasienten gir en mulighet til å oppdage abdominal distans som oppstår på bakgrunn av nedsatt avføring og dannelse av flatulens. Ved hjelp av palpasjonsundersøkelse indikerer pasienten forekomsten av smertefulle opplevelser i det epigastriske abdomen på venstre side og i hypokondriet. I alvorlige patologiske lesjoner i bukspyttkjertelen kan det oppstå tegn på utvikling av slike sykdommer som peritonitt.
På den femte dagen i utviklingen av sykdommen i epigastriumområdet ved hjelp av palpasjon, kan en infiltrering detekteres og forårsake små smertefulle opplevelser. Videre kan det oppstå på huden i bukspyttkjertelen og sidekanten av abdomen manifestasjoner av gul-blåaktig fargetone, samt flekker fra divergerte blødninger i parenkymorganet og retroperitonealrommet. Dette indikerer utviklingen av hemorragisk pankreatitt i den akutte form av kurset, som ble beskrevet av den strålende forskeren Gray Turner. Samme manifestasjoner på huden kan danne seg i navlestrenget, som kalles Kulen syndrom.
Den fremskredende fasen av berusingsprosessen kan føre til en kraftig forverring i pasientens generelle tilstand og føre til dehydrering mot bakgrunnen av intens opphørlig oppkast. Videre reduseres nivået av blodtrykk kraftig, noe som fører til nedsatt bevissthet. Dannelsen av et sammenbrudd og en sjokktilstand på bakgrunn av et intenst smertesyndrom er mulig.
I alvorlige tilfeller av akutt inflammatorisk prosess kan symptomatiske responser av systemisk natur forekomme i form av:
- generell dysfunksjon av alle vitale systemer av indre organer i menneskekroppen;
- forekomst av respiratorisk svikt;
- akkumuleringer i hulrommet i pleura transudate stoffene;
- hjertesvikt, lever og nyrer;
- lidelser i psyko-emosjonell tilstand og CNS avdelinger.
Et angrep av akutt pankreatitt er en nødpatologi som krever umiddelbar sykehusinnleggelse og nødvendige terapeutiske tiltak.
Former for akutt pankreatitt
Utviklingen av en så alvorlig patologisk prosess i området av et parenkymalt organ kan fortsette og utvikle seg i følgende former:
- Formen av ødem, representert ved utvikling av ødem og komprimering i bukspyttkjertelen, men ikke medfører en strukturell brudd på sin lobulære struktur.
- En form for hemorragisk skade, representert ved blødning i organets hulrom, utvikling av ødem eller nekrotisk prosess.
- Den serøse formen av patologien er en destruktiv, nekrotisk lesjon av visse deler av parenkymorganet.
- Purulent form av strømmen er den farligste av alle eksisterende varianter av akutt pankreatitt, som preges av dannelsen av purulente ekssudater med nekrotiske lesjoner i bukspyttkjertelen, noe som kan føre til dødelig utgang når de purulente massene kommer inn i bukhulen.
Phased patologi utvikling
Den akutte form av bukspyttkjertelprosessen i bukspyttkjertelen har 4 stadier av sin utvikling, som hver avviker i dens symptomatiske manifestasjoner og intensitet. Vurder dem mer detaljert:
- Den første fasen av utviklingen av patologien er enzymatisk. Karakterisert av utseende av ødem i kjertelen, som oppsto mot bakgrunnen av akkumulering av enzymatisk juice. Dens varighet overstiger ikke en uke. Med en komplikasjon av patologi sprer lesjonen seg til nærliggende organer. Øker risikoen for å utvikle slike patologier som peritonitt. I mangel av dyktig omsorg og medisinbehandling er det mulighet for død.
- Den neste fasen i utviklingen av pankreatitt er reaktiv, som fortsetter i løpet av de neste 4 dagene med dannelsen av bukspyttkjertelinfiltrasjon.
- Den andre uken av den progressive fasen av sykdommen er preget av et purulent stadium hvor visse områder av nekrotisk organskade begynner å fester.
- Utfall - er den siste fasen av bukspyttkjertelpatologi, som kan resultere i fullstendig gjenoppretting eller overgang til kronisk form med veksling av perioder med remisjon og forverring, som i de fleste tilfeller skjer.
rekke komplikasjoner
Alvorlig bukspyttkjertel sykdom er preget av progresjonsprosessen i kombinasjon med trypsinaktivitet.
Husk at den enzymatiske komponenten trypsin har et veldig intensivt spekter av effekter på menneskekroppen, ligner effekten av slangegifte. Det bidrar til dannelsen av puffiness i hjernen og utviklingen av mangel på funksjonelle evner hos nyrene.
Følgende typer komplikasjoner av akutt pankreatitt har størst fare:
- blodforgiftning eller sepsis;
- en nedgang i diameteren av passasjen i tolvfingertarmen;
- peritonitt;
- dannelse av blødning;
- forekomsten av nyresvikt
- cystisk lesjon eller hematom-dannelse;
- hypovolemisk sjokk.
Etter å ha fjernet et angrep av en akutt inflammatorisk sykdom i bukspyttkjertelen, kan en cystisk lesjon begynne å utvikle seg på overflaten, og fistler kan også oppstå.
Behandlingssekvens
Behandling av akutt pankreatitt er fullstendig forlatelse av bruken av alkoholholdige drikker, samsvar med kostholdet, som består i bruk av produkter med lav konsentrasjon av animalsk fett. Det er også nødvendig å ekskludere alle medisinske preparater som kan irritere en allerede påvirket kjertel.
Hovedoppgaven til terapeutiske tiltak er å eliminere smerte, korrigerende prosedyrer for å gjenopprette funksjonaliteten, samt å forebygge og behandle mulige komplikasjoner.
For å eliminere smerten foreskrives anelgiterende spektrummedisiner, og doseringen bestemmes kun av en erfaren spesialist. For disse formål, oftest brukte stoffer som:
- No-Spa, eller innenlands Drotaverinum;
- spazmalgon;
- Mebeverin.
Hvis konservative behandlingsmetoder ikke gir den ønskede effekten, blir spørsmålet om å gjennomføre et kirurgisk inngrep hevet. Kirurgisk behandling av sykdommen kan maksimere pasientens livssyklus, forbedre livskvaliteten.
Det er viktig å huske at i et angrep av akutt pankreas sykdom, bør du ikke ta medisiner av et enzymatisk aktivitetsspekter, som Festal eller Mezim. De kan øke intensiteten i intestinal motilitet og forårsake utvikling av diaré, noe som vil bidra til en betydelig forverring av pasienten.
Videre anbefales det ikke å bruke preparater av koleretisk virkningsfelt, samt ulike urter og avkok av tradisjonelle healere, uten å konsultere en erfaren, kvalifisert gastroenterologisk spesialist.
Etter akutt pankreatitt bør behandling av pasienten bestå i videre implementering av rehabiliteringsforanstaltninger.
Rehabiliteringstid
Rehabilitering etter akutt pankreatitt er en temmelig langvarig og omhyggelig prosess, der det er nødvendig med ubetinget overholdelse av alle instruksjonene til den tilstede spesialisten. Videre foreskrives regelmessige undersøkelsesprosedyrer og halvårsbehandling i sanatorium-resortforhold. Et besøk til kurstedene anbefales, der hovedattraksjonen er hydrokarbonatvann med middels og lavt saltinnhold. Blant de mest populære alpinanlegg av denne typen er:
Fysioterapeutiske prosedyrer er bare mulig i en periode med stabil remisjon, når det i lang tid ikke er noen symptomatiske manifestasjoner av bukspyttkjertelpatologi.
Hele rehabiliteringsperioden er delt inn i tre hovedfaser, som vil bli vurdert litt nedenfor.
I tillegg utarbeider pasienten sammen med sin lege en meny med individuelle dietter med alle sine (tålmodige) kulinariske preferanser.
Eliminering av pankreaspatologi i første fase av rehabilitering er basert på å avstå fra å spise stekt og fet mat, samt fra søte og salte matvarer for å sikre maksimal avslapning av parenkymorganet.
Legemidler i rehabiliteringsperioden kan administreres både intramuskulært og intravenøst.
Etter 2-3 måneders etterlevelse av strenge diett, kan pasienten, avhengig av tilstanden i bukspyttkjertelen, få lov til å bruke magre typer kjøtt og fisk, friske frukter, etc.
Den neste fasen av rehabiliteringsperioden etter en akutt form for bukspyttkjertel sykdom er etterlevelse av et forenklet kosthold, hvor en imponerende mengde proteinmatvarer og fett allerede kan inkluderes.
Under et strengt forbud i rehabiliteringsperioden er bruken av alkoholholdige drikker og tobakk, selv i små doser.
Det siste rehabiliteringsstadiet er en fullstendig overgang til riktig ernæring med bruk av bare sunne matvarer i kombinasjon med et årlig besøk på gastroenterologens kontor og en detaljert undersøkelse.
Husk at akutt pankreatitt kan forårsake en langvarig funksjonshemning. Og etter normalisering av pasientens generelle tilstand, bør sysselsetting utføres under de forhold hvor følgende vil bli utelukket:
- fysisk stress;
- traumer til mageområdet;
- ulike kroppsskakninger;
- kontakt med giftige stoffer.
En forlenget form av den akutte form av bukspyttkjertel sykdom uten rask, rettidig behandling kan føre til langsiktige funksjonshemninger og funksjonshemninger gruppe II og III.
Forebyggende metoder
Formålet med forebyggende tiltak er å suspendere den progressive fasen av den inflammatoriske prosessen, samt å forhindre dannelse og utvikling av ulike komplikasjoner. For dette er det nødvendig å gjennomgå medisinsk undersøkelse hvert halvår. Å gjennomføre spesifikke endringsendringer i livsstilen, nemlig:
- opprettholde et optimalt aktivitetsnivå
- følg riktig kosthold
- slutte å røyke
- eliminere bruken av alkoholholdige drikker;
- hvil minst 7 timer om dagen
- fysisk anstrengelse bør skiftes med moderat hvile, det er ikke nødvendig å kaste ut kroppen din.
Forebyggende tiltak inkluderer også rettidig eliminering av patologiske forstyrrelser i funksjonen i mage, tolvfingertarmen, galleblæren og gallekanaler og spesielt av gallesteinsykdom. Når den kroniske formen av pankreatisk patologi pågår, vil disse aktivitetene bidra til en lengre periode med remisjon og forebygging av forverring.
Rehabilitering etter akutt pankreatitt
Innholdsfortegnelse
Moderne ideer om akutt pankreatitt.
1.1. Predisponerende faktorer i utviklingen av akutt pankreatitt.......... 6
1.2.2. Patologisk anatomi.................................................. 9
1.7. Rehabilitering etter akutt pankreatitt............................... 27
1.9. Organisering av sykepleieprosessen ved akutt pankreatitt............ 29
Konklusjonen av den teoretiske delen...........................................................36
Gjennomføring av sykepleie og analyse av nivået av bevissthet om pasientene om deres sykdom.
2.1. Sammendrag av sykepleiehistorie......................... 37
Resultatene fra undersøkelsesdataene................................................. 44
Referanser.......................................................... 46
introduksjon
Akutt pankreatitt - dette aseptisk betennelse i bukspyttkjertelen, som er basert på prosesser og enzymatisk necrobiosis pankreotsitov autoaggression med påfølgende utvikling av nekrose og degenerering kjertel tiltredelse sekundær infeksjon.
Problemet med akutt pankreatitt er en av de mest presserende i behandlingen. Dette skyldes ikke bare at sykdommen er svært vanlig, men også på det faktum at det er vanskelig å diagnostisere og velge medisinsk taktikk. Til tross for at det kliniske bildet og tegnet av morfologiske endringer i bukspyttkjertelen i akutt pankreatitt er beskrevet over 300 år siden, og de siste årene kommer og går ulike begrepene etiologi og patogenese av denne sykdommen, tilbys og forkastet en rekke taktisk og teknisk retning av behandlingen.
I de senere år har veksten av akutte inflammatoriske sykdommer i bukspyttkjertelen økt, noe som var tredje (6-9%) blant akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene, andre bare for akutt blindtarmbetennelse og akutt cholecystitis.
Hos 20-25% av pasientene er utviklingen av akutt pankreatitt destruktiv. Denne gruppen av pasienter er den vanskeligste i diagnostiske, terapeutiske og sosioøkonomiske termer. Dette fremgår av høye dødelighetsnivåer, komplikasjoner og materialkostnader, samt en rekke synspunkter på behandlingstaktikk.
Dødelighet i akutt pankreatitt var i Russland i 1996-1997. 22,7-23,6%, i Moskva - 26,2-28,3%, og i St. Petersburg denne verdien, gjenværende konstant i mange år, når 25%. Men med utviklingen av destruktive former for akutt pankreatitt og spesielt, infeksjon av foci av nekrose, dødelighet når 80-85%, uten en betydelig nedadgående trend.
I løpet av de siste 10-15 årene har antall pasienter økt med 2 - 3 ganger. Dette er knyttet til en økning i forbruket av alkohol av befolkningen, noe som er en av hovedårsakene til utviklingen av denne sykdommen. I de fleste land står akutt pankreatitt av alkoholholdighet for 40% av pasientene.
25-30% av tilfellene - hos personer med sykdommer i galdeveiene, inkludert gallesteinsykdom.
70% av tilfellene på grunn av alkoholbruk.
4-9% av tilfellene er blant pasienter med akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene.
Også årsaker til pankreatitt kan være forgiftning, traumer, virussykdommer, operasjoner og endoskopiske manipulasjoner. Oftere i alderen 30-60 år, og hos kvinner 2 ganger oftere enn hos menn. En viktig del av kompleks terapi ved akutt pankreatitt er et terapeutisk diett. Sammensetningen av dietten er nært knyttet til syntesen av fordøyelsesenzymer av bukspyttkjertelen zymogen vev. Følgelig, ved å endre diettens natur, er det mulig å påvirke løpet av den patologiske prosessen. Sykepleieren er som en pasient mentor, hjelper ham til å innse riktig ernæring og forbedre sin helse.
Målet med studiet er prosessen med å gjennomføre pleiehjelp i akutt pankreatitt.
Forskningens tema - de viktigste metodene for forebygging og rehabilitering ved akutt pankreatitt.
Formålet med studien er å forbedre pasientens livskvalitet.
Målet med studien:
· For å studere diagnos og behandlingsretningslinjer
· Vurder prinsippene for forebygging av akutt pankreatitt;
· Vurder funksjonene i organisasjonen av sykepleieprosessen ved akutt pankreatitt;
· Gjennomføringen av sykepleieprosessen;
· Analyse av nivået av bevissthet hos pasienter med akutt pankreatitt
· Behandling av komplikasjoner ved akutt pankreatitt.
Ved gjennomføring av denne studien ble følgende vitenskapelige metoder brukt:
· Feltobservasjonsmetoder.
Kapittel ett
Moderne ideer om akutt pankreatitt. 1.1. Predisponerende faktorer i utviklingen av akutt pankreatitt 1. Mekanisk: 1) cholelitiasis - 45% av tilfellene (choledocholithiasis, innsnevring, krampe eller inflammasjon papillær - biliær pankreatitt, basert på biliær-pankreatisk eller bukspyttkjertel-duodenalt tilbakeløp og intraductal hypertensjon); 2) bukspyttkjertelskade (abdominal, postoperativ, etter endobiliary inngrep - på grunn av direkte skade på bukspyttkjertelen eller intraduktal hypertensjon); 3) gastrointestinale sykdommer (penetrerende duodenalt sår, bukspyttkjerteltumor, duodenal obstruksjon på grunn av nedsatt evakuering av duodenum, økt intrakavitært trykk og sphincter dyskinesi). Neurohumoral: 1) hyperlipidemi (Frideriksons sykdom - økning i viskositeten av bukspyttkjerteljuice og vanskeligheten ved evakuering gjennom duksystemet på grunn av økt innhold av lipider); 2) diabetes; 3) viral hepatitt; 4) aids; 5) vaskulitt av ulike etiologier; 6) leversykdom 7) sykdommer i parathyroidkjertlene; 8) medisinering (omnopon, furasemid, indometacin, ranitidin, salisylater, erytromycin, metronidozol, tetracyklin).3. Toksisk og allergisk 1), kronisk alkoholisme, alkohol overskudd alkohol substitutter (andre forutsetning frekvens av akutt pankreatitt (35%)) I forbindelse med brudd av dreneringsfunksjon av de pankreatiske og galle kanaler, for eksempel alkoholstimulert sekresjon fører til en økning i viskositeten av bukspyttkjertelen sekresjon og en økning i det indre kanaltrykket. Giftighet er forbundet med giftig skade på bukspyttkjertelen, en forvrengning av syntesen av bukspyttkjertelenzymer og nedsatt metabolsk funksjon av leveren.
patogenesen
fysiologi
Den eksokrine (ekskretoriske eller ekskretoriske) funksjonen i bukspyttkjertelen består i å utskille juice i tolvfingertarmen, som inneholder et sett med enzymer som hydrolyserer alle hovedgruppene av matpolymerer, hvorav hoveddelen er lipase, a-amylase, trypsin og chymotrypsin. Sekresjonen av uorganiske og organiske komponenter av bukspyttkjertelsjuice forekommer i forskjellige strukturelle elementer i bukspyttkjertelen. Syntese og sekresjon av organiske komponenter i sekresjonen (proenzymer, enzymer, noen peptidforbindelser) er realisert i akinarceller, noe som utgjør opptil 90% av den totale massen av bukspyttkjertelen. De viktigste enzymene av bukspyttkjertelsjuice blir utskilt i en inaktiv form (trypsinogen, chymotrypsinogen) og aktiveres bare i tolvfingertarmen, og blir til trypsin og chymotrypsin ved hjelp av enterokinase. Mengden sekresjon av akinarceller er liten, og mengden av bukspyttkjertelsjuice er hovedsakelig bestemt ved sekresjon av cellene i kanalene der den flytende delen av sekresjonen blir produsert, dets ion-sammensetning og kvantitetsendring på grunn av reabsorpsjon og ionebytte.
Det er tre faser av sekresjon av bukspyttkjerteljuice: kompleks-refleks, mage og tarm. Refleksfasen oppstår under virkningen av kondisjonert refleks (typen og lukten av mat) og ubetinget refleks (tygging og svelging) stimuli; Sekresjon av bukspyttkjerteljuice begynner i 1-2 minutter etter et måltid. Irritasjon av kjernene i de fremre og mellomliggende hypotalamiske områder stimulerer sekresjon, mens ryggen irriterer den. Sekresjonen av bukspyttkjerteljuice i magefasen, når magen strekkes når den er fylt med mat, er forbundet med påvirkning av vagusnerven, så vel som virkningen av gastrin som utskilles av magen. Hovedfasen av bukspyttkjertelssekresjon er intestinal: Den har en humoristisk natur og avhenger av frigjøring av to intestinale hormoner, secretin og cholecystokinin (pancreozymina). Secretin er et peptidhormon som utskilles av endokrinocyttene i slimhinnet i øvre tynntarm under virkningen av saltsyre i magen, stimulerer sekresjonen av en stor mengde mettet bikarbonat og inneholder en liten mengde klorider og bukspyttkjerteljuice-enzymer. I tillegg gir det et nøytralt miljø som er nødvendig for aktivering av bukspyttkjertelenzymer. Cholecystokinin - et polypeptidhormon i øvre tynntarm, stimulerer sekretjonen av bukspyttkjertelsjuice, rik på fordøyelsesenzymer og utarmet i bikarbonater.
Hormonene i skjoldbruskkjertelen og parathyroidkjertlene og binyrene påvirker sekretorisk funksjon av bukspyttkjertelen. Stimulanter av bukspyttkjertelsekretjon inkluderer stoffer som dopamin, kalsium og magnesiumsalter, fettsyrer, fett, proteiner, etc.; til hemmere - kalsitonin, vasopressin, adrenalin, norepinefrin, etc. Fasting fører til en reduksjon i volumet av juice og konsentrasjonen av enzymer i den, slik at matinntaket stimulerer sekresjonen av juice. Med organiske lesjoner av parankymen av bukspyttkjertelen (for eksempel, som følge av diffus spiring av svulsten, med obturering av bukspyttkjertelen, medfødt aplasi eller operativ fjerning av kroppen), er det en signifikant reduksjon i sekresjon til den stopper (bukspyttkjertelen).
Den endokrine (inkrementale) funksjonen i bukspyttkjertelen består i produksjon av et antall polypeptidhormoner som kommer inn i blodet; Det utføres av celler i bukspyttkjertelen. Den fysiologiske betydningen av insulin er i reguleringen av karbohydratmetabolismen og opprettholder den nødvendige mengden glukose i blodet ved å redusere den. Glukagon har motsatt effekt. Dens hovedfysiologiske rolle er reguleringen av blodsukkernivået ved å øke det; i tillegg påvirker det metabolske prosesser i kroppen. Somatostatin hemmer frigivelsen av gastrin, insulin og glukagon, utskillelsen av saltsyre i magen og inntak av kalsiumioner i cellene i bukspyttkjerteløyene. Den bukspyttkjertelen polypeptiden, hvorav mer enn 90% er produsert av PP-cellene i bukspyttkjertelen og den eksokrine delen av bukspyttkjertelen, er antagonist av cholecystokinin i sin effekt.
Patologisk anatomi
Ved begynnelsen av utviklingen av akutt pankreatitt er bukspyttkjertelen i ødemfasen. Den er forstørret, har en tett konsistens, mister sin lobulære struktur. I de fleste tilfeller strekker ødemet seg til de omkringliggende organene og vevene - mesenteri av tverrgående tykktarmen, bughulen og retroperitonealt vev. Histologisk merket signifikant inflammatorisk lymfoid infiltrering av interstitial vev. Det etterfølgende patologiske bildet avhenger av hvilket av enzymene i kjertelen som aktiveres i større grad. Under påvirkning av proteolytiske enzymer forekommer hemorragisk nekrose i bukspyttkjertelen. Det er blabby, mørkt, med flere blødningssoner, mot bakgrunnen av hvilke smelteområder er synlige med dannelsen av granulasjonsvev.
Hemoragisk effusjon dannes i bukhulen. Blødninger dannes i mesenteri av tverrgående tykktarmen, retroperitonealt vev, i peritoneum. Histologisk, ødem av bukspyttkjertelvæv, dilatasjon av blodkar, omfattende områder av blødninger og nekrose vekslende med ikke-berørte områder er funnet.
Det mest typiske tegn på fett nekrose er de gråaktig flekkene av steatonecro, som ligner i utseende dråper av et stearin suppositorium. I tillegg til bukspyttkjertelen, ser stearin flekker på bukhinnen, mesenteri av nesten alle organene i bukhulen, retroperitoneal plass, i lungene.
1-4 uker etter utbruddet av akutt pankreatitt, sekvestreres de nekrotiske områdene for å danne cyster. Den fullstendige separasjon av sekvestrerte områder fra dannelsen av tette vegger av sekvestralhulen er notert i termer fra 2 til 4 måneder. Ved tilføyelse av infeksjoner, som hyppigere observeres på dagene 8-14, oppstår fokal (abscess) eller diffus suppurering av bukspyttkjertelen og parapankreatisk fiber.
epidemiologi
Akutt pankreatitt er en toksisk enzymopati. Utløser for utvikling er frigjøring av aktiverte pankreaszymer fra bukspyttkjertel-akinarceller, vanligvis tilstede i form av inaktive proenzymer. Dette skyldes hyperstimuleringen av kjertelens eksokrine funksjon, delvis obstruksjon av ampulla av den store duodenale papillen, en økning i trykk i Wirsung-kanalen og gallefluks i Wirsungkanalen. Intradukt hypertensjon forårsaker en økning i permeabiliteten til veggene i de terminale kanalene, forholdene opprettes for aktivering av enzymer.
Utviklingen av pankreatitt fører til selvfordøyelsen av kjertelen. Det utføres av lipolytiske enzymer - fosfolipase A og lipase, som utskilles av kjertelen i aktiv tilstand.
Lipase i bukspyttkjertelen beskadiger ikke bare friske kjertelceller. Fosfolipase A ødelegger cellemembraner og fremmer lipaseoppføring i cellen. Frigivelsen av vevslipase, som forbedrer nedbrytningen av lipider (inkludert cellemembranlipider), akselererer destruktive prosesser. Granulocyt elastase har spesielt uttalt destruktiv virkning fra enzymer som akkumuleres ved utbrudd av betennelse.
Som et resultat oppstår foki av bukspyttkjertelnekrose. Rundt dem, som et resultat av den inflammatoriske prosessen, dannes en avgrensningsaksel, som avgrenser dem fra intakt vev. Hvis den patobiokjemiske prosessen er begrenset til dette, dannes fettpankreatonekrose. Hvis, som et resultat av akkumulering av frie fettsyrer i lipase-skadede pankreatocytter, pH-verdien skifter til 3,5-4,5, blir det intracellulære trypsinogen transformert til trypsin.
Trypsin aktiverer lysosomale enzymer og proteinaser, noe som fører til proteolytisk nekrobiose av pankreatocytter. Elastazalizuet veggene i blodårene, interlobular bindevevsbane. Dette bidrar til rask fordøyelse i bukspyttkjertelen og utover.
Til syvende og sist er hovedmekanismen for utvikling av akutt pankreatitt den for tidlig aktivering av bukspyttkjertelenzymer. Under virkningen av trypsin aktiveres alle zymogener av bukspyttkjertelenzymer (elastase, karboxypeptidase, chymotrypsin, fosfolipase, kolipase), kallikrein-kininsystem, fibrinolyse og koagulerbarhet av blodforandring, noe som fører til lokale og generelle patiookjemiske lidelser. I tillegg til lokale lidelser forbundet med den patologiske prosessen i kjertelen selv, er det en generell forgiftningsprosess som fører til skade på nyrene, lungene, leveren, hjertet.
Godkjenning av alkohol øker tonen i Oddi-sfinkteren, noe som kan forårsake vanskeligheter med utstrømning av eksokrin pankreasekresjon og øke trykket i de små kanalene; alkohol øker sekresjonen av magesaft og produksjon av saltsyre, noe som stimulerer produksjonen av secretin, noe som forårsaker eksokriens hypersekretjon av bukspyttkjertelen; enzymer trer inn i parenchymen, aktivering av proteolytiske enzymer og autolyse av bukspyttkjertelceller forekommer.
Avhengig av faktorene er akutt pankreatitt delt opp med opprinnelse:
1) pankreatitt av mat og alkohol opprinnelse I denne gruppen virker sekresjonsoverstimulering hovedsakelig; delvis med sterk alkoholbelastning - en faktor for å øke viskositeten av bukspyttkjerteljuice forårsaket av alkohol; forekommer hovedsakelig hos menn, i ung og eldre alder;
2) galde, dvs. assosiert med sykdommer i galdeveiene, pankreatitt - de fleste tilfeller assosiert med kolelithiasis; den er basert på faktoren for blokkering av kanaler i strid med utløpet av bukspyttkjerteljuice og påfølgende aktivering av galleenzymer; Det er kombinert former for sykdommen (akutt cholecysto- og kolangiopancreatitt - kombinasjoner med akutt cholecystitis eller kolangitt); observert hovedsakelig hos kvinner, i alle aldre;
3) gastrogen pankreatitt - utvikler seg på grunnlag av kroniske sykdommer i mage og tolvfingertarm (gastritt, sår, divertikulum, etc.), en kombinasjon av faktorer - hypersekresjon i sår, brudd på utstrømningen av juice i divertikula, noen ganger direkte skade på bukspyttkjertelen under penetrerende sår; noe mer vanlig hos menn, i ung og moden alder;
4) pankreatitt av vaskulær (iskemisk) opprinnelse; basert på forverring av blodtilførselen til bukspyttkjertelen i aterosklerose, hypertensjon, aorta aneurysmer, etc.; observert hos eldre og senile alder;
5) infeksiøs pankreatitt - oppstår når bukspyttkjertelen er skadet av mikrobielle og virale giftstoffer i visse infeksjoner - hepatitt, tyfus, parotitt (kusma); Oftere blir ungdommer eller barn påvirket (parotitt);
6) giftig-allergisk pankreatitt - forårsaket av ikke-mikrobielle giftstoffer (giftstoffer) med deltagelse av allergifaktoren; observert når de blir utsatt for salter av tungmetaller, organiske stoffer (malinger, løsningsmidler, etc.), visse stoffer (hormoner, anticancer medisiner) osv. kan forekomme i alle aldre;
7) pankreatitt med medfødt patologisk tilstand i bukspyttkjertelen (smale kanaler, feil plassering, etc.), samt sykdommer i skjoldbruskkjertelen og parathyroidkjertlene; Dette inkluderer også pankreatitt i cystisk fibrose - en sykdom preget av økt viskositet av kroppsjuice, inkludert bukspyttkjertel; forekommer hos barn og ung alder;
8) traumatisk og postoperativ pankreatitt - assosiert med både direkte mekanisk skade i bukspyttkjertelen og med tilhørende omstendigheter (akutt blodtap og sjokk i flere skader, komplikasjoner, operasjonell stress, anestesi, etc.); akutt pankreatitt med forgiftninger, brente seg osv. er nær denne gruppen.
Uavhengig av opprinnelse, utvikler akutt pankreatitt i samme type. Et sett med aggressive enzymer som bryter ned proteiner (trypsin, chymotrypsin, peptidaser), fett (lipase og fosfolipase) og karbohydrater (amylase), deltar i selvfordøyelsen av kjertelen. Deres handling manifesterer seg først som ødem, hvor organvevet "sveller" - edematøs pankreatitt. I ikke-alvorlige former er dette alt begrenset til, og i behandling av ødem går uten alvorlige konsekvenser. I mer alvorlige former fører progressivt ødem til kompresjon av karene som leverer organet og dannelsen av foci av nekrose - nekrotisk pankreatitt. Volumet av nekrose kan være liten med moderat form (liten brennvidnekrose), signifikant med alvorlig (stor brennpunktsekrose) og totalt med de såkalte "fulminant" dødelige former når hele eller nesten alle bukspyttkjertelen blir døde.
Således er skjebnen til en pasient med akutt pankreatitt i stor grad bestemt av mengden av nekrose i bukspyttkjertelen. De vanligste former for lys; jo hardere pankreatitt, jo sjeldnere forekommer det. Derfor er den totale dødeligheten for denne sykdommen bare 4-5%, men antall tilfeller av alvorlige former reduseres ikke med tiden, da forekomsten av pankreatitt øker. Tidligere i begynnelsen av århundret døde nesten alle pasienter med nekrose av bukspyttkjertelen; nå, ved slutten av århundret, dør omtrent halvparten av disse pasientene. For å oppnå dette, brukes en superintensiv og dyr behandling, hvor utviklingen ikke er ferdig.
Den patologiske prosessen i akutt pankreatitt har et annet innhold på forskjellige tidspunkter fra sykdomsutbruddet.
I denne forbindelse er det 4 sykdomsperioder:
1) tidlig eller enzymatisk; hevelse og nekrose av kjertelen skyldes primært aktivering av enzymer; varer de første 5-7 dagene; Prosessen i alvorlige former er ledsaget av skade ikke bare på bukspyttkjertelen selv, men også til organene rundt kjertelen, peritoneum (peritonitt), men også ved absorpsjon av enzymer og vevsbruddsprodukter i blodet, dvs. forgiftning (forgiftning av legemet); I tilfelle av alvorlig grad av enzymatisk forgiftning, er det registrert flere organskader - i hjertet, lungene, nyrene, hjernen; død av pasienter med fulminant pankreatitt og halvparten av pasientene i gruppe "B" er notert nøyaktig på dette tidspunktet;
2) reaktiv periode; Hvis kroppen klare seg med enzymatisk forgiftning, da i nærvær av nekrosefokus, reagerer de omkringliggende vevene på dem; Hovedprosessen er infeksjon i bukspyttkjertelen (palpabel konglomerat i bukspyttkjertelen); Det viktigste symptomet er feber (forårsaket av nekrose resorpsjon produkter); De viktigste komplikasjonene er fra siden av magen (akutte sår) fra galdeveien (gulsott er forårsaket av kanaltrykk); perioden varer fra den 7. til den 10-14 dag, dvs. i den andre uken av sykdommen; jo vanskeligere pankreatitt, jo raskere slutter denne perioden og går til neste fase.
3) perioden med purulente komplikasjoner - fra 10-14 dag etter sykdomsutbruddet; Fokus på nekrose er utsatt for infeksjon og suppurasjon, med de døde vevene skilt fra de levende med dannelsen av sekvestrer; prosessen er ledsaget av purulent forgiftning, som ved enhver akutt betennelse; suppuration fanger ikke bare og ikke så mye kjertelen selv, men også fettvevet rundt orgelet; sår og slimhinder dannes først rundt bukspyttkjertelen, og deretter - purulente strømmer til magen separert fra kjertelen; pus kan bryte inn i pleurhulen, inn i bukhulen; pus korroderer blodårene, forårsaker hardt å stoppe intern blødning; det kan skade magen i tarmene og tarmene med dannelsen av fistler; Til slutt, i denne perioden er det også en generell blodinfeksjon - sepsis;
4) Hvis behandlingen er vellykket, kommer det en periode med utfall av akutt pankreatitt; I mildere former gjenopprettes raskt (2-3 uker) og uten komplikasjoner; Moderate former gjenopprettes med resorpsjon av infiltrasjon (1-2 måneder); i halvparten av tilfellene er utfallet av slik akutt pankreatitt overgangen til kronisk pankreatitt; alvorlige former under utvinning går gjennom en fase med utmattelse med nedsatt immunitet og svekket vevsheling; i denne fasen observeres håravfall, samtidig infeksjoner (urinveier, lunger), trykksår, tromboflebitt, psykiske lidelser (asteni, depresjon), etc. hvis alt fungerer bra, er utfallet av alvorlig akutt pankreatitt enten en bukspyttkjertel eller kronisk pankreatitt; bukspyttkjertelen kommer aldri tilbake til normal.
1.4. klinikk
Akutt pankreatitt begynner med bukspyttkjertelen kolikk. I begynnelsen av sykdommen er det svært sterke "girdling" smerter i overlivet (den epigastriske regionen og hypokondriene) og ved bestråling til begge skulderbladene eller til venstre krageben, til bakre delene av venstre nedre ribber. Uten smertefulle former for akutt pankreatitt skjer nesten aldri. Varigheten av alvorlig smerte -1-3 dager; smerter reduseres gradvis og blir kjedelig, vondt; hold i ca en uke.
Et viktig symptom på akutt pankreatitt er oppkast, og gjentatt, smertefullt, og bringer ikke lindring. Oppkast er observert både ved begynnelsen av sykdommen, i kolikkfasen, og under utviklingen av komplikasjoner (med pankreatisk infiltrering, akutte magesår, suppuration rundt kjertelen).
Ved akutt pankreatitt er det nesten alltid en økning i puls-takykardien forårsaket av forgiftning. Samtidig, med "ren" pankreatitt, er kroppstemperaturen til å begynne med normal. Tidlig feber observeres kun i kombinert form (akutt cholecystopankreatitt og kolangiopankreatitt). Ved utvikling av komplikasjoner (infiltrater, sår, etc.), stiger kroppstemperaturen fra omtrent den femte dag i sykdommen: alvorlighetsgraden av feber indikerer graden av inflammatorisk reaksjon. Med suppuration er det feber med kulderystelser.
Ved undersøkelse av en pasients underliv med akutt pankreatitt, begynner han å opprettholde buk. Den er kombinert med forsinket avføring og gasser. I mildere former er hevelsen ubetydelig; Det er bare smerter i den epigastriske regionen og forlot hypokondrium. I moderate og alvorlige former bestemmer legen (50% av tilfellene) tegn på peritonitt.
På den femte dagen og senere i den epigastriske regionen kan en lavt smertefull formasjon - infiltrering bestemmes. Oftest bestemt for moderate og alvorlige former; med ødem - ikke funnet. I løpet av disse periodene kan en annen komplikasjon utvikle - omentobursitt (væskeakkumulering rundt bukspyttkjertelen) i form av en tett, tett "ball". Halvparten av slike tairomentobursites blir absorbert, en fjerdedel - blir kronisk (overgang til cyste), en kvart - suppurate og krever kirurgi.
Ved analyse av blodet registreres tegn på fortykkelse først (forårsaket av store væsketap under pankreatitt). De manifesterer seg i økt konsentrasjon av hemoglobin (opptil 140-150 g / l), antall erytrocytter (opptil 4,5, 5,2 x 1012 / l) og en reduksjon i ESR (opptil 1-3 mm / t). I fremtiden blir disse indikatorene normalisert og erstattet av et typisk inflammatorisk syndrom (leukocytose, endringer i leukocytformel, økt ESR), som er mest uttalt i perioden med purulente komplikasjoner. Ved langvarig og alvorlig suppur faller konsentrasjonen av hemoglobin og antall erytrocytter (giftig anemi). Med sepsis og purulent utmattelse kan leukocytose og antall lymfocytter i blodet (opptil 5-10%) falle, noe som er et dårlig tegn.
Ved analyse av urin vises endringer bare i alvorlige former og medikamentlig giftig nyreskade. Den daglige mengden urin er redusert (normen er 1500 ml). I urinen vises protein, røde blodlegemer, sylindere, nyrepitel. I den akutte fasen av alvorlig pankreatitt finnes sukker i urinen (dette betyr ikke ekte diabetes), noen ganger med gulsott, et gallepigment (urobilin). Et spesifikt tegn på akutt pankreatitt er en økning i aktiviteten av urinamylase (diastase) over 160 ml / (mgs), men dette tegn er kun bestemt i det enzymatiske stadium av pankreatitt.
En økning i aktiviteten av bukspyttkjertelenzymer (amylase, trypsin, lipase) i det enzymatiske stadium av pankreatitt er mer overbevisende manifestert i biokjemiske blodprøver. Den hyppigst undersøkte aktiviteten til amylase, som normalt ikke bør overstige 9 mg / (ml-s) eller 29 g / (l-h), eller ifølge analysen i King's versjon, 200 sr. u Alvorlighetsgraden av pankreatitt indikeres ikke så mye av graden som ved varigheten av en økning i aktiviteten av amylase i blodet.
I de fleste tilfeller av akutt pankreatitt observeres en midlertidig økning i blodsukkerkonsentrasjonen over 5,5 mmol / l. Øk konsentrasjonen av bilirubin over 20 μmol / l (gulsott) indikerer enten en lesjon i galdeveien (trykk, kolangitt) eller giftig leverskade; sistnevnte observeres oftere i alvorlig pankreatitt.
Det er svært viktig å bestemme konsentrasjonen av urea i blodet - en indikator for nyrefunksjonen (normen er opptil 9 mmol / l). En kortvarig økning i denne indikatoren er observert hos de fleste pasienter på den første dagen av sykdommen; En progressiv økning i urea er karakteristisk for alvorlig pankreatitt med nyreskade og indikerer vanligvis utilstrekkelig behandling: det krever enten kraftig gjenoppliving eller kirurgi.
Forekomsten av akutt pankreatitt er mulig mot bakgrunnen av kronisk pankreatitt. Akutt pankreatitt er forskjellig fra begrepet "forverring av kronisk pankreatitt."
Ofte, etter å ha lidd akutt pankreatitt, dannes pankreatiske pseudocytter. Forhøyende størrelse og akkumulering av en patologisk væske, kan pseudocysten på grunn av kompresjon av omgivende organer forårsake smerte, nedsatt bevegelse av mat i mage og tolvfingertarmen. Mulig suppuration pseudocyst.
Noen ganger sklerose eller ødem i hodet i bukspyttkjertelen som fører til sykdomsbildet likner kompresjon gallekanal og pankreasgang (Wirsung kanal). Et lignende bilde blir observert i svulster i bukspyttkjertelen, så denne form for pankreatitt kalles pseudotumorøs. Forstyrrelser av galleutstrømning i slike tilfeller kan forårsake obstruktiv gulsott.
Den vanligste årsaken til død hos pasienter med akutt pankreatitt i en tidlig fase av sykdommen er endogene rus, ledsaget av utvikling av sirkulasjons hypovolemisk sjokk, hjerneødem, akutt nyresvikt.
Ved akutt alvorlig pankreatitt er det svært viktig å diagnostisere komplikasjoner i tide og eliminere dem: dette er nøkkelen til utvinning.
Overeating, langvarig forbruk av fete, stekte, krydret, for varmt eller for kaldt mat, alkoholmisbruk, utilstrekkelig proteininntak bidrar til utvikling av pankreatitt. Sykdommen kan utvikle seg mot bakgrunnen av kronisk cholecystitis, kolelithiasis, vaskulære lesjoner, magesår, smittsomme sykdommer, ulike rusmidler og skader i bukspyttkjertelen.
komplikasjoner
Tidlige komplikasjoner av akutt pankreatitt skyldes generalisert virkning av pankreas enzymer, biologisk aktive aminer og andre vasoaktive stoffer. Disse inkluderer sjokk, enzymatisk diffus peritonitt, akutt nyre- og leverfeil, tidlige akutte sår og gastrointestinal blødning, gulsott, lungebetennelse, trombose av kar, psykoser av rusmiddel.
Sene komplikasjoner av akutt pankreatitt forekommer den 10.-12. Dagen av sykdommen og er forårsaket av tilsetning av infeksjon. Blant dem er purulent pankreatitt og parapankreatitt, retroperitoneal cellulitt, abscesser i bukhulen, bukspyttkjertelfistler, blødning, gastrointestinal blødning, pyleflebitt, sepsis, pankreascyster utmerket.
Støt oppstår i alvorlig pankreatitt med utvikling av en bred kjertelnekrose. Det er preget av et skarpt smertesyndrom, hudpall, akrocyanose, kortpustethet, takykardi, som ikke tilsvarer temperaturen. BCC og CCV reduseres kraftig. På EKG-iskemiske endringer i myokardiet. Diuresis er redusert. Uttalte psykomotorisk agitasjon.
Hepatisk nyresvikt. Karakteristiske egenskaper: Inhibert tilstand av pasienter, tørr hud, gulsott, takykardi, økt blodtrykk, forstørret lever, oliguri, anuria. I blodet - anemi, trombocytopeni, hyperbilirubinemi, hyperglykemi, hypoalbuminemi. I urinen - proteinuri, reduksjon i spesifikk tetthet, mikrohematuri, hyalinesylindere.
Pleuro-lungekomplikasjoner forekommer hos 1/3 av pasientene med bukspyttkjertelnekrose. Ofte er det venstre sidet pleurisy og lungebetennelse, som fører til respiratorisk svikt: vanskelig hyppig grunn pust, kortpustethet, akrocyanose. Det er smerter i brystet, sløvhet i lungelyden, sløvhet, svekkelse av pust, hvesning. Radiografisk - forekomsten av pleural ekssudat og fokal infiltrative mørkere i lungene.
Intoxikasjonspsykose skjer 2-3 dager etter sykdomsutbrudd, hovedsakelig hos alkoholbrukere. Pasienter er desorienterte i rommet, verbal opphisselse, hallusinasjoner, hypertermi vises.
Purulente komplikasjoner er i de fleste tilfeller preget av utvikling av resorptiv feber, første intermittent og deretter septisk. Temperaturreaksjon er ledsaget av feber, takykardi, svette. Lokale symptomer kan være ubetydelige, infiltrater oppdages hos enkelte pasienter. Blodtest: høy nøytrofil leukocytose, fremveksten av unge former og myelocytter, giftig granularitet av nøytrofiler. Naturen til andre viscerale komplikasjoner bestemmer deres kliniske manifestasjoner.
Således er akutt pankreatitt en polyetiologisk sykdom, hvilke metabolske forstyrrelser, sykdommer i galdesystemet, andre fordøyelsesorganer, sykdommer i kardiovaskulærsystemet, alkoholmisbruk og andre ernæringsmessige sykdommer som oftest predisponeres.
diagnostikk
I tillegg til standardmetoder for fysisk undersøkelse, er det selvsagt nødvendig å foreta en foreløpig diagnose, laboratorie og instrumentelle metoder for diagnose.
Basert på aktiviteten av fosfolipase A2 i serum, vurderes graden av sykdommen, særlig lidelser i lungene. Fasen av akutt destruktiv pankreatitt vurderes ved nivået av serum ribonuklease (RNAse). Økninger i alkalisk fosfat, transaminase og bilirubin er diagnostiske kriterier for obstruksjon av galdebjelker.
En ultralydstudie avslører en reduksjon i ekkogeniteten av kjertelens parenchyma og utseendet av en unormalt normal lumen av fyllingsposen på grunn av akkumulering av et effusjon i form av et ekko-gjennomsiktig bånd mellom den bakre veggen av magen og den fremre overflaten av kjertelen.
CT har en fordel i forhold til ultralyd, da det gir den beste spesifikke visualiseringen av bukspyttkjertelvev og retroperitoneale formasjoner.
MR gjør det mulig å vurdere nivået av vevmetabolismen, tilstedeværelsen av iskemi, nekrose av pankreatocytter. Dette er viktig når man vurderer sykdomsforløpet før utviklingen av alvorlige tilstander og komplikasjoner.
Indirekte tegn på edematøs pankreatitt inkluderer: hevelse i omentum og hepatoduodenal ledd, magebøyle anteriorly, moderat hyperemi av det viscerale bukhinnehinnen i det øvre bukhulen, en liten serøs effusjon i høyre under leveren. Pålitelige tegn på febritt pankreasnekrose er fokus av fettnekrose på parietal og visceral peritoneum, den lille og store omentum.
Det viktigste endoskopiske symptomet på hemorragisk pankreasnekrose er hemorragisk imbibisjon av større omentum og mesenteri i tverrgående tykktarmen, og tilstedeværelsen i bukhulen av et effusjon med en hemorragisk nyanse.
Angiografi gjør det mulig å etablere sirkulasjonsforstyrrelser i bukspyttkjertelen og omkringliggende vev og organer. Disse dataene lar deg bestemme prognosen og taktikken til kirurgisk inngrep.
På grunn av fremveksten og forbedringen av slike ikke-invasive teknikker som ultralyd, CT og NMR, er for tiden imidlertid viktigheten av angiografi for diagnostisering av akutt pankreatitt og andre lesjoner i bukspyttkjertelen i stor grad tapt.