Blodplater er de minste blodcellene som er ansvarlige for koagulering av biologisk væske. De deltar:

• ved å stoppe blødning (hemostase);
• i næringen av blodkarets vegger.

Hvordan er prosessen med blodplateaggregering?

Så snart vi får den minste kuttet, signaliserer kroppen et problem. Blodplanter rush til de skadede karene, som begynner å holde sammen i enighet. Denne handlingen kalles aggregering. Det foregår i to etapper:

1. For det første holder blodplaten seg sammen med hverandre - dette er den første fasen av trombusdannelse.
2. Da er de festet til veggene i blodårene.

Deretter holder andre elementer, fremdeles blodplater, seg til blodproppene, og som følge derav vokser blodpropet til det lukker bruskene i blodkarene slik at blodet ikke strømmer ut. Det er imidlertid en fare som truer med økte blodpropper - dette er hjerteinfarkt, slag.

I tilfelle avvik fra normen, kontakt spesialistene.

Blodtest for koagulering

For å studere blodplateaggregering må du bestå en blodprøve:

1. Hvis det fra det minste blåser er dannet blåser, sår helbrede dårlig, ofte er det blod fra nesen - dette er et signal om at blodets koagulerbarhet reduseres.
2. Hvis det oppdages hevelse, er koagulerbarheten økt.

Analyse utføres ved å innføre en aggregasjonsinducer og observere reaksjonen. Som en induktor brukes kjemiske trombogene substanser tilsvarende i sammensetningen til naturlige materialer.

Blodplateaggregering kontrolleres ved hjelp av slike induktorer:

• adrenalin;
• komponenter i vaskulær veggen: adenosindifosfat (ADP);
• ristocetin (ristomycin);
• kollagen;
• serotonin.

Spontan trombocytaggregasjon bestemmes uten induktorer.

Før du tar testen, må du nøye forberede deg på at blodprøven er nøyaktig. For å gjøre dette, følg disse reglene:

1. Før du tar testen, må du slutte å ta alle stoffene i aspirin-serien (Dipyridamole, Indomethacin og andre) og antidepressiva.
2. Analysen er tatt på tom mage, 12 timer etter siste måltid, det er spesielt uønsket å spise fettstoffer.
3. Ikke overbelast fysisk, vær rolig.
4. I løpet av dagen, ikke drikk kaffe, alkohol, ikke spis hvitløk og ikke røyk.
5. Hvis kroppen er en betennelsesprosess, skal analysens levering avsettes.
6. Det er også viktig å vite at i menstruasjonstiden er det observert en reduksjon i blodpropp hos kvinner, og dette kan påvirke resultatet av analysen.

Blodplateaggregeringshastighet

En normal mengde blodplater i blodet betyr at en person har sunn bloddannelse, vev og organer leveres med oksygen og jern i tilstrekkelig mengde.

Normen for blodplateinnhold varierer fra 200 til 400 x 109 / l. Også i en laboratorieundersøkelse på en stoppeklokke måles tidspunktet hvor store aggregater av blodplater dannes. Den normale formasjonstiden er 10 til 60 sekunder.

Økt blodplateaggregering

For å forstå hva denne tilstanden er når blodplateaggregasjon er forhøyet, må du være oppmerksom på dette: blodet er tykt, beveger seg langsomt gjennom karene, stagnerer. Dette manifesteres i form av nummenhet, ødem. Slike trombocytose forekommer når:

• vanlig vaskulær aterosklerose;
• hypertensiv sykdom;
• diabetes;
• leukemi;
• mage- eller nyrekreft;
• klamydia;
• etter fjerning av milten;
• sepsis.

Tykt blod er truet av slike ugunstige forhold som:

• hjerteinfarkt;
• bein trombose;
• slag;
• plutselig død fra aortablockering med blodpropp og andre

Redusert blodplateaggregasjon

Med et lite antall blodplater i blodkarene blir sprø, stopper blødningen med vanskeligheter.

Hvis blodplateaggregasjon reduseres, må du:

1. Unngå skade.
2. Bruk medisin og alkohol med forsiktighet.
3. Spis riktig, fjern krydret og salt mat.
4. Det er mat rik på jern (rødbeter, epler, bokhvete, kjøtt, fisk, persille, pepper, nøtter, spinat).

Blodplateaggregering - hva er det?

Blodplater, de minste blodcellene (sammenlignet med hvite blodlegemer og røde blodlegemer), utfører en viktig funksjon - beskytter kroppen mot blodtap. Blodplateaggregering er prosessen med liming av celler sammen, den første fasen av blodproppdannelse.

Det andre trinnet er å fikse blodplater på veggen av det skadede karet. Fibrinfilamenter, andre elementer, nye adherente celler lagres på blodplatemassen. Dermed utvides trombosen til en størrelse som kan blokkere diameteren av karet og stoppe blødningen. Fra prosessens hastighet avhenger avhenger av menneskeliv.

Rollen av blodplateaggregering i prosessen med blodpropp

Blodpropper avhenger av mange faktorer. En av dem, blodplateaggregasjon, i en sunn kropp er beskyttende adaptiv i naturen. Celler holder seg bare sammen i et blødende kar. I dette tilfellet spiller prosessen en positiv rolle.

Men det er patologiske forhold der dannelsen av blodpropper er uønsket fordi det fører til underernæring av vitale organer. For eksempel, i hjerteinfarkt, slag, trombose av de ledende arterier. Blodplateaggregering tar siden av patologiske endringer. Det må bekjempes med ulike stoffer.

Det er et praktisk behov for å bestemme det kvantitative uttrykket for god og dårlig blodplateaggregering. For å gjøre dette, bruk normen og skille avvik.

Hvordan bestemme normen og patologien?

Kan en blodprøve vise trombocytaggregasjonsegenskapen til en bestemt person? Tross alt, for studien, tas blod fra en blodåre, og fra dette punktet utfører blodcellene ikke "ordre" i kroppen. Denne typen analyse kalles "in vitro", en bokstavelig oversettelse fra latin "på glass, i et reagensrør". Forskere forsøker alltid å studere reaksjonen i forhold nær menneskekroppen. Kun data som er oppnådd på denne måten, kan betraktes som pålitelig og brukes i diagnostikk.

Evnen til blodplater bestemmes av indusert aggregering. Dette betyr at det som en induksjonsstoff brukes midler som ikke er fremmede for kroppen i kjemisk sammensetning, og som kan forårsake trombusdannelse. Som inducere brukes komponentene i vaskemuren: adenosindifosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kollagen, serotonin, arakidonsyre, adrenalin.

Spontan aggregering bestemmes uten induktorer.

Kvantitative bestemmelsesmetoder er basert på overføring av lysbølger gjennom blodplate-rik blodplasma. Graden av aggregeringsaktivitet blir studert ved forskjellen i plasmidets lysdensitet før koagulasjonsstart og etter oppnåelse av maksimalresultatet. Bestem også aggregeringshastigheten i første minutt, bølgenes natur og form.

Hastigheten avhenger av induksjonsstoffet, dets konsentrasjon.

Blodplateaggregering med ADP er vanligvis foreskrevet og evaluert i kombinasjon med kollagen, ristomycin og adrenalin.

Regler for å forberede analysen

For å bestå en blodprøve for aggregeringsevne må du forstå at studien vil være unøyaktig hvis du bryter med regler for forberedelse. I blodet vil det være stoffer som påvirker resultatet.

• En uke før du donerer blod, bør alle medisiner i aspirin-serien, dipyridamol, indometacin, sulfapyridazin, antidepressiva, avbrytes. Bruk av disse stoffene hemmer (undertrykker) trombose. Hvis du ikke kan slutte å ta, bør du informere tekniker.
• Minst 12 timer kan ikke spises, spesielt spist fet mat påvirker resultatene.
• Pasienten skal være så rolig som mulig, ikke utføre fysisk arbeid.
• For en dag, unntatt kaffe, alkohol, hvitløk fra maten, ikke røyk.
• Analysen utføres ikke dersom det er en aktiv inflammatorisk prosess.

En blodprøve for blodplateaggregering foreskrives av en lege når behandling med anti-koagulering er nødvendig, kontrollerer effektiviteten, velger optimal dosering, for å diagnostisere økt blødning.

Dekoding resultater

Årsakene til å utføre forskning med tre standardinduktorer samtidig, og om nødvendig å legge til nye, er i fortrinnsmekanismen for aktivering av en av koagulasjonsfaktorene. Den diagnostiserte verdien av den oppdagede endrede frekvensen, for eksempel med ADP i fravær av dynamikk med andre induktorer. Evaluering av resultatene utføres av lege.

Redusert blodplateaggregasjon kan skyldes:

• vellykket bruk av antiplatelet terapi;
• en gruppe sykdommer kalt trombocytopatier.

Rollen av trombocytopati

Trombocytopati kan være arvelig eller ervervet som følge av andre sykdommer. Statistikken sier at opptil 10% av verdens befolkning lider av denne patologien. Alle av dem er forbundet med dysfunksjon av blodplater i akkumuleringen av visse stoffer.

Som et resultat oppstår ikke koagulabilitet og dannelse av blodpropper, noe som fører til økt blødning for små sår, blåmerker (intern blødning).

Sykdommer vises så tidlig som barndom med blødende tannkjøtt, hyppige neseeblødninger, mye blåmerker på barnets kropp og hevelse av ledd i leddene. I jenter i seksuell modningstid begynner en lang og rikelig menstruasjon. Blødning fører til utvikling av anemi (anemi).

Lav aggregeringsevne med trombocytopati kan aktiveres av virale og bakterielle infeksjoner, medisiner, fysioterapi.

Sekundær trombocytopati

Symptomatisk (sekundær) trombocytopati dannet i kronisk leukemi, multippel myelom, skadelig anemi. Denne tilstanden er karakteristisk for sluttfasen av nyresvikt (uremi), noe som reduserer funksjonen av skjoldbruskkjertelen.

Med trombocytopatier er det kirurger med økt blødning under kirurgiske inngrep.

Økt blodplateaggregering observeres når:

• vanlig vaskulær aterosklerose;
• hypertensiv sykdom;
• hjerteinfarkt;
• trombose av arteriene i bukhulen;
• slag;
• diabetes.

Endring i aggregering under graviditet

Blodplateaggregering under graviditet kan avvike fra normale verdier.

Redusert aggregering på grunn av utilstrekkelig produksjon av blodplater eller brudd på deres kvalitative sammensetning. Dette manifesteres ved blødning, tilstedeværelse av blåmerker. Ved fødselen må du vurdere muligheten for massiv blødning.

Aggregasjon økes oftest under toksikoen på grunn av væsketap som følge av oppkast og diaré. Økningen i blodkonsentrasjon fører til økt trombose. Dette kan føre til abort i de tidlige stadier. Moderat hyperaggregasjon anses normalt under graviditet, det er forbundet med utviklingen av placentasirkulasjon.

I obstetrik anses det å være normen på 30-60% for alle induktorer. Analyse av blodplateaggregering av obstetrikere foreskriver:

• for abort;
• fruktbarhet behandling;
• før og under prevensjonsbruk;
• før planlagt graviditet.

Analyse av aggregeringsegenskapene til blodplater gjør det mulig å identifisere risikoen, forutsi farlige komplikasjoner i løpet av sykdommer, og utføre forebyggende behandling i tide.

Blodplättaggregasjon

Beskyttelsen av kroppen fra blodtap utføres av blodplater - fargeløse blodceller. De haster alltid til skadestedet for å blokkere ved koagulering. Det oppstår når du limer blodplater. Resultatet er en stopper som lukker såret. Prosessen med liming blodplater kalles deres aggregering. I en sunn kropp spiller den en beskyttende rolle. Noen mennesker har for lav eller omvendt en høy aggregeringskapasitet. Begge tilfellene er avvik, derfor krever behandling.

Hva er blodplateaggregering?

Dette konseptet gjenspeiler prosessen med å koble blodplater til hverandre. Med andre ord reflekterer aggregering blodets evne til å koagulere. Blodplater er blodceller (celler). Deres hovedrolle i kroppen - beskyttelse mot blodtap, som utføres under aggregering:

• etter skade er blodplater festet til veggene til den skadede arterien, limer sammen og danner blodplateaggregater;
• en dannet blodpropp vokser;
• Som et resultat lukker fartøyet og blødningen stopper.

Aggregasjon er en av mekanismene til hemostase. Det er et biologisk system som beholder blod i flytende tilstand og stopper blødning. Hemostase har to typer:

1. Vaskulær-blodplate. Stopper blødning fra små fartøy. Aggregasjon eller blodplateagglutinering tilhører også denne typen.
2. Koagulasjon. Denne mekanismen stopper blødningen i store kar, når primær hemostase ikke er nok. Her blir blodplate-tromben den endelige hemostatiske plugg. Hun lukker fartøyets mangel.

Koagulasjonshastigheten er viktig, for i noen situasjoner er menneskeliv avhengig av det. Samleprosessen anses bare nyttig for skadede kar. Økt trombocytaktivitet kan føre til hjerteinfarkt eller hjerneslag. Den økte adhesjonen av slike celler forhindrer også innføring av nødvendige stoffer i organene. Dette er den første fasen av blodproppdannelse. Hvis nivået av fargeløse blodlegemer, tvert imot, senkes, kan en person miste mye blod. Ved hyppig blødning er kroppen utarmet, noe som forårsaker anemi (anemi).

Hovedklassifiseringen deler aggregeringen til arter avhengig av sykdommer eller forhold som utløser den. Hver type har sine egne egenskaper og farer. Så utmerker seg følgende typer aggregering:

1. Indusert. Observeres under studien av blodfluidet for noen patologier. For diagnostikk blir induktorer introdusert i plasmaet. Her utføres blodplateaggregasjon med adrenalin, kollagen og adenosindifosfat (ADP).
2. Spontan. Denne typen er bestemt uten en spole. For å oppdage aggregasjonsaktiviteten, blir blod hellet i et reagensrør, som deretter plasseres i en enhet som oppvarmer den biologiske væsken til 37 grader.
3. Moderat. Det bemerkes under graviditet, utvikler seg som et resultat av placentasirkulasjon.
4. Lav. Tilknyttet brudd på sirkulasjonssystemet. På grunn av lave blodplatenivåer utvikler blødning. Denne typen aggregering er notert hos kvinner under menstruasjon.
5. Økt. Det fører til dannelse av blodpropper. De er preget av følelsesløshet og hevelse.

Blodtest for blodplateaggregering

Både økt og redusert aggregering er like farlig for menneskers helse. Ifølge statistikk, fra en trombose hvert år dør 1 person ut av 250. Av denne grunn må blodplater i blodet overvåkes kontinuerlig. For dette er det en spesiell blodprøve. Indikasjoner for sin oppførsel er:

• hyppig blødning fra nesen, livmor
• dårlig helbredende sår;
• dannelsen av blåmerker ved de minste blåmerker;
• hevelse av vev.

Med disse indikasjonene kontrolleres den funksjonelle aktiviteten til blodplater ved bruk av en analyse med indusert aggregering. Resultatet er et aggregatogram. Den reflekterer grafisk hvor sterkt blodplater holder sammen. Studien utføres under et mikroskop eller på et automatisk aggregometer. En spesialist tar en blodprøve, injiserer den i en induktor - en enhet som utløser en naturlig koagulasjonsreaksjon. Dens stimulanser er spesielle stoffer. De kalles også induktorer og er:

• svak - adrenalin, ADP i små doser;
• sterk - ADP i store mengder, trombin, kollagen.

Forberedelse for analyse

For at resultatene av studien skal være pålitelige må en rekke regler følges før analyse. Før prosedyren kan du ikke spise noe, fordi blod tas på tom mage. Det er bare tillatt å drikke ikke-karbonert rent vann. Det er også viktig å ekskludere alle stoffer som påvirker blodplateaggregering:

• beta blokkere;
• diuretika med høy dose og beta-laktam;
• kalsiumkanalblokkere;
• aspirin medisiner;
• antimalariamidler;
• cytostatika;
• vasodilatorer;
• antifungale legemidler.

De må kasseres en uke før prosedyren. Enkelte produkter påvirker også aggregeringsaktivitet. Av denne grunn, innen 1-3 dager før analysen er det nødvendig å følge en diett, eliminere:

Normindikatorer

Standarder kan variere i forskjellige laboratorier. I analysen gjenspeiles de som prosentandeler. I gjennomsnitt anses det som normalt å endre aggregeringen fra 25 til 75%, avhengig av hvilken type induktor som brukes. Resultatene er beskrevet mer detaljert i tabellen:

I resultatene av analysen vises flere andre indikatorer, som er oppnådd på grunnlag av undersøkelsen utført av laboratorieassistenten. Deres liste og normale verdier:

• blødningstid - 2-3 minutter etter en punktering;
• vedheft - 20-50%;
• koaguleringstid i analysen - 5-10 minutter for venøst ​​blod;
• trombintid - 15-18 sekunder;
• aktivert partiell tromboplastintid - 30-40 sek.
• fibrinogen - 2-4 g / l;
• protrombinindeks - 93-107%.

Blodplateaggregering under graviditet

En av årsakene til avviket fra aggregeringsindikatorer fra normen er graviditet. I løpet av denne perioden har en kvinne utilstrekkelig blodplateproduksjon, noe som reduserer blodets evne til å koagulere. I tillegg kan den kvalitative sammensetningen av disse blodcellene påvirkes. Denne tilstanden indikerer blåmerker og blødninger, blåmerker på kroppen. Under og etter fødsel kan hypoaggregasjon forårsake massiv blødning. En reduksjon i blodplate nivåer under graviditeten er forbundet med:

• tar antibiotika eller diuretika
• allergier;
• sterk toksisose;
• usunt kosthold;
• endokrine patologier;
• mangel på vitamin C og B12.

Økt aggregering er forbundet med stort væsketap på grunn av diaré eller oppkast under toksemi. Som følge av dette øker blodkonsentrasjonen, noe som øker risikoen for blodpropper. Denne tilstanden er farlig for miscarry i de tidlige stadier. Normal aggregering anses å være normal under graviditet. Det utvikler seg som et resultat av dannelsen av blodkreft i blodet. Normen er en 30-60 prosent aggregering av blodplater med ADP eller andre inducere. Analysen utføres i følgende tilfeller:

• i behandlingen av infertilitet;
• før du planlegger en graviditet;
• før og under prevensjonsbruk;
• med abort.

Funksjoner hos barn

Antall blodplater i barns blod er enten normalt eller økt. Graden av adhesjon av fargeløse blodceller i dem er også litt sterkere sammenlignet med standardindikatorer. Varigheten av aggregering i ungdomsår anses å være normal hvis den ikke er mer enn 1 minutt. Antall trombocyttall beregnes under hensyntagen til alder og vekt av barnet og tidspunktet for analysen. Standardindikatorer vises i tabellen:

Fra 1 til 4 år

15 til 18 år gammel

Hos barn under 1 år er hyperaggregasjon ofte forbundet med dehydrering eller anemi. For ungdom er denne tilstanden karakteristisk for stress. Deres fysiologiske vekst påvirker også aggregeringen. Hypoaggregasjon i barndommen manifesteres:

• neseblødning;
• rikelig menstruasjon;
• blødende tannkjøtt;
• pust utslag på huden.

hyperaggregation

Tilstedeværelsen av hyperaggregasjon er ledsaget av for langsom mobil evne til blod, men det er raskt folding. Hvis det under analysen ble oppdaget, kan årsaken være:

• diabetes mellitus type 1 eller 2;
• kreft i nyrene, magen eller blodet;
• Hodgkins sykdom;
• sepsis;
• konstant økning i trykk - hypertensjon;
• aterosklerose av blodårer.

Faren for hyperaggregasjon er høy hvis pasienten ikke har til hensikt å kontrollere denne prosessen og følge legenes forskrifter for behandling av legemidler. I dette tilfellet er risikoen for utvikling høy:

• hjerteinfarkt - en akutt sykdom som utvikler seg på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til hjertet;
• hjerneslag - sykdomsforstyrrelser;
• trombose - blokkering av venene i nedre ekstremiteter.

Gipoagregatsiya

I en tilstand av hypoaggregasjon er dannelsen av blodpropper vanskelig. Dette er farlig ved utvikling av alvorlig blødning. Sykdommer som ledsages av lavt blodpropp omfatter:

• uremi, nyresvikt;
• kronisk leukemi;
• multippel myelom;
• redusert skjoldbruskfunksjon
• anemi.

I disse sykdommene dannes sekundær trombocytopati. Kirurger møtes med dem under operasjonen. Hypoaggregasjon kan provosere virus- og smittsomme sykdommer. Nivået på blodplater påvirkes også av medisinering under kjemoterapi eller behandling med blodplastermedisiner, for eksempel acetylsalisylsyre. Redusert aggregering oppnås ikke bare på grunn av noen patologiske forhold, men også medfødt. Dette observeres hos pasienter med arvelig trombofili.

Bringe verdier til normalt

Behandlingsforløpet bestemmes avhengig av resultatet av testene for aggregering. Ved priser under normen er det mulig med langvarig blødning. Fartøyene blir sprø, som er eksternt manifestert av blåmerker, som oppstår uten slag. Av denne grunn er det viktig for personer med lavt blodplatenivå for å unngå skade. Dette rådet gjelder ikke bare riper. Når du slår, selv uten å skade huden, utvikler den interne blødningen. Det bør unngås og narkotika som tynner blodet og forverrer dets koagulering. Disse inkluderer:

• aspirinbaserte medisiner;
• dipyridamol;
• indometacin;
• ibuprofen;
• aminophylline;
• Troksevazin.

Narkotika terapi

Reseptbelagte legemidler avhenger også av resultatene av analysen. Å øke antall blodplater som tar medisiner som øker blodpropp er nødvendig. Følgende medisiner brukes:

• Dicino-, Emosint- og Tranexaminsyre til oral administrering;
• 5% aminokaprosyreoppløsning for intravenøs injeksjon;
• Natriumadenosintrifosfat til intramuskulære injeksjoner.

Hvis det med dårlig koagulasjon utvikles massiv blødning, stoppes den ved transfusjon av blodplatermasse av donor. Behandlingen av hyperaggregasjon er motsatt. I denne tilstanden er det en aktiv trombose og høy blodviskositet. Av denne grunn er det nødvendig å ta antikoagulantia - tynnende legemidler. Deres grunnlag er Aspirin. Det letter prosessen med å lede blod gjennom karene og forhindrer at nye blodpropper dannes. I tillegg til aspirin kan tilordnes:

• Novocain blokkering - lindrer irritasjon i det patologiske fokuset;
• smertestillende midler - lindre smerte;
• legemidler som utvider blodårer - lette prosessen med blodstrøm.

diett

I tilfelle avvik fra normen er det viktig å nøye vurdere kostholdet ditt. På bakgrunn av å redusere antall blodplater, er det nødvendig å spise mat som forbedrer bloddannelsen. Nyttig i dette tilfellet er matvarer med mange vitaminer B og C:

• bokhvete;
• hunden steg;
• bananer;
• greener;
• biff leveren;
• egg;
• fisk;
• rødt kjøtt;
• rødbeter;
• gulrøtter;
• granater;
• svart currant;
• svart ashberry

Matvarer som reduserer blodproppene bør utelukkes fra kostholdet: hvitløk, sitrusfrukter, ingefær, sjømat, røde og grønne grønnsaker. De tvert imot må legges til menyen under hyperaggregasjon. Slike produkter vil bidra til å redusere blodviskositeten. I tillegg til dette er det anbefalt å bruke ca 2-2,5 liter vann per dag. Drikke regime med mangel på væske oppdager blodkar, noe som gjør blodet til å tykke enda mer. Når hyperagregering fra dietten bør utelukkes produkter som bidrar til bloddannelse:

• bokhvete groats;
• svart chokeberry;
• granater.

Tillegg til hovedbehandlingen kan være ikke-tradisjonelle behandlingsmetoder, men før bruk av urter bør du kontakte legen din. Noen planter er forbudt i trombocytose. For å forbedre aggregasjonen kan du bruke følgende oppskrifter:

1. Ta 1 ss. l. bakken gressklover. Hell råvaren med et glass kokende vann, la det brygge i en halv time. Deretter deles verktøyet i 3-4 omtrent like like deler. Drikk alle porsjoner hele dagen. Gjenta prosedyren daglig i en måned.
2. Grind pionrot, legg til det 70% alkohol i et forhold på 250 ml per 1 ss. l. råvarer. Fjern agentet på et mørkt sted i 21 dager. Rist flasken med jevne mellomrom. Etter den angitte perioden kan du begynne å ta tinkturen på 30 dråper 3 ganger daglig i 2 uker. Deretter skal det være en ukesferie, hvoretter kurset gjentas.
3. Ved 50 ml kokende vann ta 1 ts. hakket ingefærrot og grønn te. På toppen av kniven legg til kanel. La te stå i ca 15 minutter. Muligens tillatt å legge til sitron. Drikkmiddel i løpet av dagen.
4. Drikk 100 ml ferskpresset appelsinjuice daglig. For en forandring kan du blande det med gresskar i et 1: 1-forhold.

Andre urter og produkter lavere aggregering: nettle, sesamolje, sukkerroer. De må også brukes i samråd med legen og bare for adjuverende terapi. Midler fremstilles i henhold til følgende oppskrifter:

1. Hell 250 ml kokende vann 1 ss. l. tørr nettle. Varm produktet på lav varme i ca. 10 minutter. Du kan ta etter kjøling. Drikk før måltider 1 gang hver dag i en måned.
2. Daglig etter et måltid, ta 1 teskje sesamolje.
3. Grind mellomstore revet rødbeter, legg til litt sukker. La grønnsaken over natten. I morgen klemmer du saften og drikker på tom mage. Gjenta denne måten hver dag i 2-3 uker.

Blodplateaggregering

Blodplater er små blodceller som er ansvarlige for blodpropp. De hjelper til med å stoppe blodtap hvis blødning oppstår.

Når et sår oppstår, beveger blodplater seg til det skadede området. Her er de festet på veggen til det skadede karet, noe som fører til at blødningen stopper. Denne prosessen kalles trombocytaggregasjon.

Hva er blodplateaggregering?

Blodplateaggregering er prosessen som limer blodceller til hverandre og festes på veggen til det skadde fartøyet. På grunn av dette stopper blødningen. Imidlertid kan denne prosessen være farlig for kroppen. I dette tilfellet dannes en blodpropp som i noen tilfeller kan utløse et hjerteinfarkt og slag. Dette kan oppstå hvis blodplater er overdreven aktive og aggregeringen utføres for fort.

I tillegg lover sakte prosessen heller ikke noe godt for kroppen. I dette tilfellet kan det oppstå dårlig blodkoagulasjon på grunn av langsom liming av blodplater. Denne patologien forårsaker anemi. Med dårlig blodkoagulasjon for å stoppe blødningen er problematisk, noe som kan føre til helseproblemer og til og med døden. For å unngå dette er det nødvendig å overvåke nivået av blodplater i blodet og deres evne til å limes.

Blodplateaggregeringsprosessen under graviditet

Det er avgjørende at blodplateaggregasjon under graviditeten fortsetter normalt. Hvis prosessen er for treg, under fødselen eller i postpartumperioden, kan blødning fra livmoren åpne, noe som kan være dødelig for kvinnen. I tillegg, dersom blodplateraggregering under graviditet utføres raskt, kan blodpropper dannes, noe som under graviditet kan føre til opphør når som helst.

Du kan unngå denne situasjonen hvis du planlegger en graviditet og tar vare på helsen din på forhånd. Før unnfangelse er det nødvendig å finne ut om tilstanden til blodplater og, om nødvendig, ta tiltak for å rette opp situasjonen. Hvis graviditeten ikke var planlagt, kan aggregeringspatologien unngås ved å bli registrert i en tidlig periode. Da vil legen foreskrive den nødvendige forskningen og bidra til å bli kvitt den patologiske tilstanden av blodplater i tilfelle deteksjon av slike.

Blodpiller Norm

For å kjenne tilstanden til blodplate-nivået, må du ha en ide om deres hastighet.

Hvis vi snakker om aggregeringsgraden, er det 25-75%. I dette tilfellet oppstår prosessen med liming blodplater godt og utgjør ingen helsefare.

Hvis det er avvik fra normen, er riktig behandling foreskrevet, noe som bidrar til å rette opp situasjonen.

Blodtest for blodplateaggregering

En blodprøve, som kalles indusert aggregering, bidrar til å undersøke tilstanden av blodplater. I dette tilfellet tas blod fra pasientens vene, som blandes med spesielle stoffer. Slike verktøy har en sammensetning som ligner sammensetningen av kroppscellene som er involvert i aggregeringsprosessen. For induktorer tar oftest følgende stoffer:

• adenosindifosfat (ADP);
• kollagen;
• serotonin;
• ristocetin;
• adrenalin;
• arakidonsyre.

Ofte utføres blodplateaggregasjon med ADP. For å utføre studien, ta en spesiell enhet. Det kalles en blodplateraggregeringsanalysator. Med hjelpen blir lysbølger passert gjennom blodet før det begynner å koagulere og etter at denne prosessen er fullført. Så blir resultatet vurdert.

Forberedelse for testing

For å gjøre resultatet så nøyaktig som mulig, bør følgende regler for blodprøving følges:

• Studien utføres på tom mage. I dette tilfellet er det nødvendig å nekte å spise mat 12 timer før analysen. Samtidig kan du drikke rent, ikke karbonisert vann.
• 7 dager før analysen, er det nødvendig å stoppe medikamentbehandling med visse stoffer. Hvis dette ikke er mulig, bør du informere legen som utfører analysen.
• Noen dager før analysen er det nødvendig å unngå stressende situasjoner og fysisk anstrengelse.
• I 24 timer må du slutte å drikke kaffe, røyk, drikke alkohol og hvitløk.
• Du kan ikke gjennomføre en undersøkelse hvis kroppen er en inflammatorisk prosess.

Indikasjoner for analyse

En blodprøve for blodplateaggregering anbefales å utføre i følgende situasjoner:

• økt blodpropp
• predisposisjon til dannelsen av blodpropper
• trombocytopeni og tromboflibium;
• predisposisjon til forekomsten av blødning av annen art, inkludert livmor;
• vedvarende hevelse;
• blødning fra tannkjøttet;
• lang prosess med helbredende sår;

bruk av acetylsalisylsyre medikamenter i lang tid;

graviditetsplanlegging;

graviditet med komplikasjoner;

tidlig graviditet;

von willebrand og glanzman sykdom, Bernard Soulier;

koronar hjertesykdom, dårlig blodsirkulasjon i hjernen;

åreknuter

periode med antiplatelet terapi;

autoimmune patologier;

preoperativ periode;

umulighet av oppfatning;

mislykket IVF, som ble gjort flere ganger på rad;

savnet abort;

Glatsman er trombose;

reseptbelagte hormonbaserte prevensjonsmidler.

Analyse av blodplateaggregering fra tid til annen kan tas på eget initiativ.

Dekryptere resultatet av analysen av den induserte aggregeringen

Dekoderingsindikatorer avhenger av hvilke midler studien ble gjennomført. For dette blir dataene sammenlignet med normen.

Diskutere blodplateaggregering. Finn ut hva det er og hva er normen?

Blodplateaggregering er nødvendig, slik at når huden blir skadet, når blodårene går i stykker, og blodet begynner å slippes ut i det ytre miljø, utføres prosessen med koagulering - stopper blødningen og etterfølgende helbredelse av såret.

Uten blodplateaggregering ville sårene ikke helbrede, fordi blodet fra det skadde området ville gash uten å stoppe. Og selv et lite sår, hvis denne prosessen er forstyrret, kan det medføre mange problemer.

Blodplateaggregering - hva er det?

Som allerede indikert, vil blodet ikke stikkes på skadestedet uten blodplateaggregering. Hvordan skjer denne prosessen? Først dannes et brudd på fartøyet.

Kroppen forstår at det er på tide å handle. Til stedet for skade i store mengder rush blodplater, som er limt sammen.

Blodplate norm

For at blodplateaggregasjon skal være normal, er det nødvendig å sikre inntak av tilstrekkelig mengde vitaminer, sporstoffer og makroelementer.

Dette vil bidra til å opprettholde et normalt nivå av hemoglobin i blodet, når jernnivået oppfyller standarden, og blodet kan bære oksygen til organer og vev.

Antall trombocyttall: minst 200 og maksimalt 400 til 109 / l.

Under undersøkelsen av blodprøver bør det tas hensyn til tiden brukt på dannelse av blodpropper fra blodplater. Laboratorieassistenten evaluerer i sanntid hastigheten på cellebevegelsen og deres transformasjon. Norm - fra 10 sekunder til ett minutt.

Blodplateanalyse

Når skal jeg være oppmerksom på blodplateaggregering?

1. Hvis du merker blåmerker på kroppen, selv om det ikke har vært noen signifikante slag. I dette tilfellet er det mistanke om utilstrekkelig arbeid med blodplater.
2. Hvis sårene ikke helbreder godt. Dette betyr at blodplater nesten ikke klare oppgaven som er betrodd dem - å holde seg sammen hverandre på steder av skade. Resultatet er stadig blødende sår, sakte retarding og helbredelse.
3. Hvis nese bløder ofte. Et annet tegn på dårlig koagulering.
4. Hvis det er vævssvulst. Dette betyr at aggregeringsfrekvensen er for høy, hvilket er risikoen for vaskulære problemer.

Hvordan ser analysen ut? Første laboratorieassistent bjørk blodprøve. Videre i laboratoriet injiseres en spole i blodet (et middel som gjør det mulig å utløse den naturlige blodkoagulasjonsreaksjonen). På dette stadiet, observasjon og måling av belteindikatorer.

Hvordan forberede dere på analysen?

1. Ikke ta medisiner uten å konsultere lege. Aspirin-type legemidler er underlagt et forbud, siden de påvirker blodplater, gjør blod tynnere og gjør koagulering vanskeligere. Resultatet av analysen vil ikke være sant.
2. Dagen før testen, spis ikke noe fett. Fet mat påvirker også blodproppene.
3. 12 timer før analysen, ikke spis noe. Du kan drikke vanlig rent vann. Det er bedre å ta analysen på en tom mage om morgenen.
4. Vær rolig. Husk at enhver spenning kan påvirke fysisk ytelse.
5. Ikke gå inn for idrettsopplæring den siste dagen før du bestiller analysen.
6. Det er umulig en dag før et besøk på laboratoriet for å røyke, drikke alkohol, det er forbudt å drikke kaffe, spise hvitløk.
7. Hvis det oppstår betennelse, kan resultatet av analysen være feil. Hvis du har en hoste (ondt i halsen), en abscess i huden, leddene har vondt og årsaken er betennelse, er det bedre å passere analysen senere.

Kvinner i menstruasjonssyklusen er bedre å ikke passere analysen, for i løpet av denne perioden er blodplaterne mindre aktive av naturlige årsaker.

Endringer under graviditet

Under graviditet, hos kvinner, ikke bare hormonelle forandringer, men generelt endrer de fleste prosessene også. Resultatet kan være dårlig blodpropp.

Symptomer på dårlig aggregering under graviditet:

1. det er blod fra nesen;
2. blåmerker vises på kroppen;
3. tannkjøtt blø
4. bløtvev hevelse oppstår;
5. vaskulært nettverk vises (risiko for trombusutvikling).

Spesielle funksjoner

Det er viktig å forstå at moderate abnormiteter anses naturlig under graviditet. Videre kan avvikene observeres i begge retninger - økt blodpropp eller omvendt redusert.

Hvorfor påvirker svangerskapet blodsammensetning og blodplatefunksjon? Dette skyldes placentasirkulasjon og sirkulasjonsegenskaper i ekstremiteter, når blodsirkulasjonen generelt er komplisert.

Hva om blodplateaggregasjon reduseres?

Med redusert aggregering observeres langvarig blødning, og vaskulær sårbarhet blir hovedfaktoren i dannelsen av indre blødninger, som tilsynelatende fremstår som blåmerker som oppstår uten tidligere slag.

Anbefalinger som gjelder for personer med nedsatt blodplateaggregering.

For det første unngå skader. Videre er skader ikke bare slitasje og riper, men også slag, fordi hvis de oppstår uten å skade huden, er strukturen på fartøyene forstyrret, de knuser og danner indre blødninger.

For det andre er det nødvendig å huske at noen stoffer påvirker den naturlige aggregeringen.

Også, ikke spis for salt eller for krydret mat. Normalt er slike mat ganske normalt assimilert og ikke skadet helse, men systematisk inntak av det over normen tynner også blod og forverrer aggregering.

Kostholdet bør inkludere økologiske matvarer - frukt, grønnsaker, melk. Spesielt bidrar til å normalisere dannelsen og arbeidet med blodplater epler, rødbeter, bokhvete, kjøtt, fisk, nøtter, som er høy i jern.

Årsaker til økt aggregering

Økt aggregering er et farlig fenomen som kan forekomme i kroppen under gunstige forhold.

Den mest utsatte risikoen for hypertensive pasienter er personer med sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Også spesiell kontroll anbefales for diabetikere.

Få mennesker tar hensyn til det faktum at med nyre- og magesykdommer oppstår problemer med vaskulær permeabilitet, og blodet blir tykkere.

Du må også være oppmerksom på mat - et høyt innhold av pektin, jernmangel, konstant forbruk av fettstoffer er risikofaktorer.

Økt blodplateaggregering blir en konsekvens av fjerning av milten, sepsis.

Symptomer på sykdommen

Tykt blod som beveger seg gjennom fartøyene, blir langsomt hovedsymptomet. Hvordan avgjøre om blodsirkulasjonen er god? I utgangspunktet gir en slik negativ faktor hudtilstanden. Hvis det er uklarhet, forekommer cellulitt i ukarakteristiske steder, huden er blek - kanskje er blodet for tykt og stagnerer.

Med økt aggregering, oppstår følelse av følelsesløshet (spesielt fingre) og ødem.

Hvorfor er dette farlig?

Økt aggregering er farlig fordi det øker risikoen for trombose, hjerteinfarkt og hjerneslag.

Barns norm

Blodplaster i barnas blod er vanligvis enten innenfor normal rekkevidde eller forhøyet. Det samme kan sies om deres aggregering - frekvensen av "accretion" av celler kan være mer signifikant, og overskrider grensene for normer.

Leger beregner nivåene av blodplate normene, avhengig av barnets alder, vekt og tid når testen ble tatt.

For et nyfødt barn er kursen 100-420 tusen. I ungdomsårene regnes jenter med 75-220 tusen blodplater som normen. Sammensetningen fra 10 sekunder til 40 er normen. For ungdomsår er aggregering opp til ett minutt regnet som normen.

trombocytopeni

Trombocytopeni er en gruppe sykdommer eller syndromer hvor det er en reduksjon i antall blodplater i blodet under 150 * 109 i en liter. Sykdommen har blitt tildelt ICD 10-koden D69. Blodplater eller blodplater er flate celler som ikke har kjerner. De har en uregelmessig rund form. Cellediameteren er opptil 4 mikron, og tykkelsen er opp til 0,5 mikron.

Blodplater dannes i benmargen fra megakaryocytter. Intensiteten av formasjonen er regulert av hormonet trombopoietin, som igjen produseres av nyrene. En mikroliter blod inneholder vanligvis fra 150 til 400 000 blodplater eller blodplater. I blodstrømmen sirkulerer de i 5 til 11 dager og kollapser deretter i milten, leveren og lungene.

Den viktigste og viktigste funksjonen av blodplater er å sikre hemostase eller blodpropp. Deres aktivering og vedheft, med dannelse av blodpropp, oppstår bare i tilfelle skade på det indre laget av vaskemuren - endotelet. Også i den komplekse reaksjonen av blodkoagulasjon er de såkalte koagulasjonsfaktorene aktivt involvert. De er proteiner som sirkulerer fritt i blodplasma og har en inaktiv tilstand.

Trombocytopeni er en grad av alvorlighetsgrad som kan bestemmes ved å telle blodplater. Med en mild grad av trombocytopeni vil deres antall være fra 50 til 150x109 i en liter (en tendens til neseblødning og ikke mer). Den gjennomsnittlige graden av trombocytopeni observeres ved indikatorer på innholdet av blodplater fra 20 til 50 x 109 i en liter (små utslett i hele kroppen). En alvorlig grad observeres når blodplaterinnholdet er mindre enn 20 x 109 i en liter (gastrointestinal blødning).

årsaker til

Hva er trombocytopeni og hva er årsakene til det? Trombocytopeni er en patologisk tilstand med mange årsaker. Denne sykdommen kan påvirke mennesker uavhengig av alder og kjønn, men det finnes typer patologi med uklare årsaker (idiopatisk trombocytopeni). Årsakene til og behandlingen av trombocytopeni er diktert av moderne ideer om denne sykdommen, og den største differensialdiagnosen av trombocytopeni utføres med mange andre anemier. De underliggende faktorene som kan føre til en reduksjon i blodplättnivåene grupperes som følger:

1. lavt blodplateproduksjon i benmargen, inkludert idiopatisk;
2. patologi av deponering av blodceller mellom kar og organer;
3. fortynning av blod;
4. økt sammenbrudd eller forbruk av blodplater;
5. trombocytopeni, hvis årsaker forblir uforklarlige (idiopatisk trombocytopeni).

Nedgangen i produksjonen av ny blodplate av kroppen kan være forbundet med en reduksjon i produksjonen av blodplateforløpere - megakaryocytter. Disse cellene er forløperne av blodplater og ligger i benmargen. Det er bemerkelsesverdig at en av de største cellene i den hematopoietiske bakterien, genererer en av de minste. Blodplateproduksjonen avtar, oftest av følgende grunner:

• eksponering for giftige stoffer (strålingseksponering, smittsomme toksiner, industri- eller husholdningsgift);
• trekk ved individets grunnlov (Fanconi anemi);
• idiopatisk aplastisk anemi (uspesifisert);
• paroksysmal nattlig hemoglobinuri
• benmarguttak (tumor, fibrose).

Til denne delen er det også nødvendig å bære, brudd på modning av blodplater i benmargen. Dette observeres i følgende lidelser:

• megaloblastisk anemi
• Di Guglielmo syndrom;
• familiær trombocytopeni.

Brudd på omfordeling eller deponering av blodplater, forekommer i følgende tilfeller:

• deponering av celler i milten;
• Gaucher sykdom;
• lymfom;
• myeloid metaplasi.

Alvorlige trombocytopenie symptomer som kan forårsake bruk av massive intravenøse infusjoner av legemidler. Dermed endres forholdet mellom den flytende delen av blod og celler i retning av den første. Dette skjer ved fortynning av blod. Slike trombocytopenier kan betraktes som relative. Økt ødeleggelse av blodplater og deres overdrevne forbruk blir observert i følgende tilfeller:

• DIC syndrom (disseminert intravaskulær folding);
• vaskulitt;
• trombotisk trombocytopenisk purpura (Moshkovits sykdom).

Denne klassifiseringen er langt fra fullstendig, den dekker sykdommer som trombocytopeni hos voksne. Dessverre påvirker denne patologien også barn, men heldigvis lider de disse plagerene lettere enn voksne. Dette skjer på grunn av ulike årsaker og omstendigheter. For eksempel forekommer sekundær trombocytopeni og anemi mot bakgrunnen av en reduksjon i nivået av alle dannede elementer i oppkjøpt immunbrist syndrom (HIV). Som diagnosen viser, er medfødt trombocytopeni sjelden.

Medfødt form av sykdommen

Ulempen av benmarget til det nyfødte, og dermed muligheten for full produksjon av blodplater, er ofte forbundet med betingelsene for intrauterin utvikling av fosteret. Dessverre fører dette ofte til konseptet med trombocytopeni hos nyfødte. Det har vist seg en klar sammenheng mellom fremtidens mors bruk av visse medisiner under graviditet og forekomst av trombocytopeni hos barn. Mors virale infeksjoner har også en skadelig effekt på antall babyplater. Det er verdt å nevne den uakseptable oppførselen til en gravid kvinne (røyking, alkohol, narkotika) og dens skadelige effekt på barnets helse.

Hovedgruppene av medfødt trombocytopeni inkluderer:

1. medfødt trombocytopeni;
2. medfødt mangel på trombopoietin;
3. medfødt beinmarginfiltrasjon.

Den første gruppen er representert ved slike patologier som Alport syndrom eller Bernard-Soulier syndrom. Medfødt mangel på trombopoietin er observert for følgende lidelser:

• Fanconi anemi;
• grå plate syndrom;
• Meye-Hegglin anomali;
• Viscott-Aldrich syndrom;
• isolert trombocytopeni.

Medfødt beinmarginfiltrasjon (arvelig trombocytopeni) oppstår på grunn av tilstedeværelsen av følgende lidelser:

• medfødt leukemi;
• medfødt retikuloendotheliosi;
• medfødt mukoplisaccharidose.

Moderens inntak av følgende stoffer og stoffer har en skadelig effekt på utviklingen av et marins benmarg: etanol, tiazider, tolbutamid, steroider (østrogener eller prednison). Maternalinfeksjoner som cytomegalovirus, rubella, hepatitt, kopper er risikofaktorer for føtale beinmargspatologi, som leukemi med trombocytopeni og leukopeni. Risikoen for å utvikle denne patologiske tilstanden er svært høy, og det er ingen forventet levealder. Det er også en form for arvelig trombocytopeni assosiert med en mutasjon i kromosom 22.

Forstyrrelse av deponering og fortynning av blod

En av hovedårsakene til brudd på omfordeling av blodplater i kroppen og som følge av trombocytopeni, er splenomegali. Dette fenomenet er en signifikant økning i milten. Siden organet ligger innenfor det hematopoietiske systemets kompetanse, bidrar den signifikante økningen til avsetning av et stort antall blodplater der. Følgelig reduseres antall blodplater i blodet i blodet - trombocytopeni forekommer.

Langsiktig infusjoner av et stort antall løsninger, plasma eller hermetisk blod fører uunngåelig til utvikling av trombocytopeni. Hermetisert blod inneholder ikke fulle blodplater. Å fylle konsentrasjonen i det nye volumet tar tid. I tillegg til benmargens full aktivitet.

Bruk og ødeleggelse av blodplater

Trombocytopeni-forbruk (primær og sekundær), forårsaket av økt bruk eller ødeleggelse av blodplater, har betinget to tilstandsårsaker. Disse er ikke-immune faktorer og årsaker forbundet med nedsatt immunitet. Immunforstyrrelser kan være medfødt eller oppkjøpt. Det er også en klassifisering av immune årsaker til trombocytopeni, avhengig av utviklingsmekanismen. Ikke-immune årsaker til trombocytopeni (sekundær) inkluderer:

• patologi i hjertet og blodkarene;
• påføringen av en shunt mellom aorta og kranspulsårene;
• DIC syndrom;
• bruk av visse stoffer
• eklampsi;
• hemodialyse;
• hemolytisk uremisk syndrom;
• forstørret milt;
• infeksjonsprosess;
• vaskulære proteser;
• nyresykdom;
• Moshkovits sykdom.

Medfødte immunforstyrrelser som fører til økt forbruk og ødeleggelse av blodplater (primær):

• Bruk av narkotika av moren;
• alloimmun trombocytopeni ikke-medfødt;
• neonatal infeksjoner;
• immun trombocytopenisk morsporpura.

Årsaker til oppkjøpte immunforstyrrelser som fører til trombocytopeni:

• akutt immun trombocytopenisk purpura (primær trombocytopeni);
• kronisk immun trombocytopenisk purpura;
• medikament-mediert immun trombocytopeni;
• purpura som oppstår etter transfusjoner av blodprodukter.

I henhold til fremgangsmåten for å danne antistoffer, er immunforstyrrelser delt på følgende måte:

1. isoimmune eller alloimmune lidelser forårsaket av inkompatibilitet i blodgrupper;
2. transimmune, årsaken til hvilken overføring av antistoffer til barnet, fra sin mor som ble immunisert før.
3. heteroimmune, hvis årsak er en forandring i den antigene strukturen av blodplasvirus, medikament eller andre aggressive faktorer.
4. Autoimmun, oppstår som følge av aggresjonen av deres immunitet, til deres uendrede blodplater.

Legemidler forårsaker immunforstyrrelser

Noen medisinske stoffer binder seg til plasmaproteiner og danner dermed immunologisk aktive forbindelser. Som ofte bundet av blodplater. Listen over slike legemidler er ganske bred og noen stoffer har ikke blitt brukt i lang tid. Drug trombocytopeni (allergisk trombocytopeni) har følgende årsaker:

• heparin
• alfa-metyldopa;
• kinidin;
• bleomycin;
• kinin;
• sulfonamider;
• PAS;
• indometacin;
• ampicillin;
• aspirin;
• isoniazid;
• hydroklortiazid;
• furosemid;
• penicillin;
• rifampicin;
• barbiturater,
• antibiotika;
• oxytetracycline.

Slike blodplate-konglomerater og medikamentbundne plasmaproteiner blir meget raskt fjernet fra blodbanen. Dette fører til en kraftig reduksjon av blodplatekonsentrasjonen. Trombocytopenia fenomen etter seponering av legemidlet er redusert, antall blodplater, med tiden, kommer til normal. Av alle oppførte stoffer er det spesielt nødvendig å merke heparin. Siden den har egenskapene til å virke på blodplater, både gjennom immunmekanismer, og direkte.

Immun trombocytopenisk purpura

Immun trombocytopeni eller trombocytopenisk purpura (Verlhof sykdom) er en vanlig sykdom i blodet av en immune natur. Grunnlaget for patogenesen av denne trombocytopenien er følgende årsaker: Den raske ødeleggelsen av blodplater, på grunn av fiksering av immunoglobulinprotein på deres vegger. Av naturens natur utmerker seg akutte, tilbakevendende og kroniske sykdomsformer. Både voksne og barn er berørt.

Den akutte form er mer karakteristisk for barn og forekommer ofte på bakgrunn av sesongmessige sesongvise virusinfeksjoner. Intervallet mellom infeksjonen og utviklingen av purpura er vanligvis to uker. Den gjennomsnittlige varigheten av sykdommen er ca 2 måneder, men ikke mer enn et halvt år. Enn farlig trombocytopeni av nyfødte? Selv om den akutte form har et mer gunstig kurs og utfall, er dødsfall i fravær av tilstrekkelig behandling ikke noe unntak.

Kronisk form for slik patologi som immun trombocytopeni, for det meste voksne pasienter er syke. Kvinner lider dobbelt så ofte som menn. Sykdommen varer 10 år eller mer. Perioder med en forverring veksler med perioder med remisjon. Vanligvis forsvinner blødningen mellom perioder med forverring og antall blodplater normaliserer.

Tilbakevendende former observeres hos både voksne og barn. Samtidig er det ikke bare gjentatte tilbakefall som forårsaker forverring av tilstanden, men også langvarige, noen ganger spontane tilbakemeldinger. Normalisering av antall blodplater tar 6 måneder. Retensjonen av normale blodplate-teller kan fortsette i flere år.

Kliniske manifestasjoner

Den vanligste klagen som pasienter diagnostiseres med immun trombocytopeni av alvorlighetsgrad er blødning. Punktblødninger i huden er oftest i underekstremiene (siden kapillærtrykket er mye høyere der). Observert kontakt blødning fartøy av slimhinner. Rikelig neseblødning kan bli vanlige kliniske tegn på trombocytopeni. Menstruasjon hos kvinner blir langvarig og massiv.

Hos barn kan den plutselige innløpet av blødningssyndromet på mikrosirkulatorisk nivå være typisk. Det er verdt å merke seg at dette barnet kanskje ikke har en annen patologi. Oftest forekommer dette som følge av provokasjon etter vaksinering eller tidligere infeksjon. Overdreven eksponering for solen kan også forårsake sykdomsutbrudd og øke manifestasjonen av sykdommen.

Et sjeldent symptom på trombocytopeni med alvorlige konsekvenser kan uttalt blødning fra karene i mage-tarmkanalen. Et viktig symptom hos pasienter med purpura er kronisk anemi. Det ser ut som følge av konstant microbleeding fra fartøyene i lang tid. Følgelig blir slike manifestasjoner av kronisk anemi som svimmelhet, moderat svakhet, takykardi i klinisk bilde.

diagnostikk

Når du undersøker en pasient med trombocytopenisk purpura, uansett opprinnelse, først og fremst, peker blødninger på huden på oppmerksomhet. Huden kan være blek, men alt avhenger av alvorlighetsgraden av anemi. Punktblødninger kan fusjonere, danner ekskymose, det må tas hensyn til for å gjøre diagnosen mer nøyaktig. Lokalisering av disse patologiske endringene er oftest huden på beina, torso, ansiktet (se video).

Karakteristisk for diagnosen "immun trombocytopeni" vil være tilstedeværelse av blødninger på injeksjonsstedene, på slimhinner i munn, nese og kjønnsorganer. Et utslett, som et symptom på trombocytopeni, er karakteristisk for mange av dens former og grader av alvorlighetsgrad, aktiviteten i prosessen kan forårsake en økning i kroppstemperaturen. Inspeksjon må inkludere metoder for undersøkelse av munnhulen, for å identifisere blødende tannkjøtt og karakteristisk for purpura, lilla blærer på kinnens og tungenes slimhinne. I konsultasjonskomplekset av beslektede spesialister er det ønskelig å undersøke pasienten av en økolog. Hos enkelte pasienter oppdages en økning i lymfeknuter.

Laboratoriediagnose

Et sett med studier for å bekrefte diagnosen autoimmun eller idiopatisk trombocytopenisk purpura, som starter med en generell blodprøve, uavhengig av scenen og typen prosess. Nivået på blodplater i det perifere blodet vil være 150x109 i en liter eller lavere. Erytrocytt sedimenteringshastigheten (SOE) vil også endres oppover. Den enkleste testen for trombocytopeni (diagnose), som kan utføres selv på poliklinisk basis, er en test for varigheten av blødningen. Metoden for gjennomføringen er som følger: En mansjett fra tonometeret er plassert på skulderen og oppblåst for fiksering.

Skader påføres på midten av underarmen. Som regel vil det bli en skjæringsskjæring. Normalt er tiden over hvilken blødningen skal stoppe 90 sekunder. Varigheten av blødning med trombocytopeni øker betydelig. Resultatet kan være et resultat av beinmargepunktur.

Antall blodplater skal bestemmes sammen med resultatene av en klinisk blodprøve. Dette vil eliminere sekundær trombocytopeni. Antall hvite blodlegemer er sjelden egnet til å forandre seg, men nivået av hemoglobin og røde blodceller svarer ofte til jernmangelanemi. Et eget sett med laboratorieundersøkelser er metodene for immunologisk forskning av blodplater. Studien av benmarg med trombocytopeni bestemmer oftest ikke de patologiske endringene.

behandling

Noen typer trombocytopeni er nært knyttet til å ta visse medisiner. Og også direkte avhenge av tilstedeværelsen av visse smittsomme prosesser i kroppen (forbigående trombocytopeni). Den primære oppgaven til den behandlende legen vil være eliminering eller maksimal reduksjon av den totale eksponeringsgraden for disse faktorene for å kurere pasienten raskere. Mat med trombocytopeni og en diett med bruk av sukkerroer og nettle, har ikke et utpreget terapeutisk fokus, men må være fysiologisk og komplett. De viktigste metodene for spesifikk behandling av immunologisk trombocytopeni:

• glukokortikoider;
• immunsuppressive;
• intravenøs administrering av immunoglobulin G;
• anti-lymfocyt globulin;
• immunocorrectors;
• vitaminer;
• splenektomi (miltfjerning);
• antibiotika.

Når du velger taktikk for eksamen og terapi, ta hensyn til alderen og den generelle tilstanden til pasienten. Hovedindikasjonen for starten av aktiv spesifikk behandling av immun trombocytopeni er hemorragisk syndrom. Og ikke i det hele tatt uten å redusere blodplate nivåer. Det er bedre å ta medisiner og utføre undersøkelser på sykehuset, under 24 timers aktivt tilsyn.

Begynn behandlingen med prednison i en dose på 1 mg per kg kroppsvekt. Effekten av behandlingen vises etter 5-7 dager. Hovedkriteriet for effektiviteten av behandlingen er å redusere blødningen og øke antall blodplater. I fravær av effekten av behandlingen kan dosen av prednison økes med 1,5 eller til og med 3 ganger. Når en positiv effekt oppnås, fortsetter prednison å bli tatt og avbrutt gradvis, sakte, dag etter dag, og redusere dosen. Så svaret på spørsmålet om trombocytopeni er behandlet er åpenbart.

Bivirkningene av langvarig behandling med glukokortikoider, spesielt med prednison, er kjent. Disse inkluderer:

• fedme;
• diabetes mellitus;
• magesårssykdom;
• arteriell hypertensjon;
• adrenal insuffisiens;
• osteoporose;
• gipokaliyemiya;
• psykose og mange andre sykdommer.

Andre terapier

Som et alternativ til kortikosteroider, spesielt ved behandling av barn, brukes store doser av sterkt renset immunoglobulin G. Behandlingen varer i 5 dager. Den andre behandlingslinjen er kirurgisk taktikk i forhold til milten under trombocytopeni. Denne operasjonen gir følgende indikasjoner:

• lav effektivitet av tidligere utført behandling med hormoner og immunosuppressive midler;
• begrensning av langvarig bruk av glukokortikoider hos pasienter med diabetes mellitus, magesårssykdom, arteriell hypertensjon og annen vaskulær sykdom, osteoporose;
• som forebygging av fremtidige problemer i livet, hos kvinner, for å sikre normal levering under trombocytopeni

Splenektomi utføres på et kirurgisk sykehus. Det meste av den planlagte operasjonen for å fjerne milten finner sted uten signifikante komplikasjoner. Resultatet av kirurgisk behandling er en vedvarende positiv effekt hos 90% av barna. Og 60-70% av voksne menn og kvinner med første alvorlige trombocytopeni.

Dermed er svaret på spørsmålet om hva som er slik en trombocytopeni en heterogen sykdom, karakterisert ved både klinisk kurs og prognose. Hos barn begynner den mer akutt og fortsetter relativt enkelt. Når det gjelder voksne pasienter og hos ungdom, er situasjonen mer komplisert, og deres livshistorie kan ikke overskrides av denne sykdommen. Metodisk og kompetent tilnærming gir deg mulighet til å velge individuelle og effektive metoder for behandling av patologi, som kalles trombocytopeni, men du bør ikke ta forhastede beslutninger, og ytterligere undersøkelser vil ikke være overflødige.

outlook

Er trombocytopeni farlig? Bildet av den generelle blodprøven gjør prognosen for trombocytopeni i nær fremtid. Folkebehandling av trombocytopeni kan forbedre prognosen betydelig, men i de fleste tilfeller har den ikke en tilstrekkelig effekt på arvelige patologier. Klinikk for trombocytopeni og hemorragisk syndrom avhenger direkte av antall blodplater i blodet og resultatene av beinmargepunktur.

Det er mange anbefalinger for bruk av vitaminer, mumie og propolis for forebygging og isolering av symptomatisk trombocytopeni. Imidlertid er bevisgrunnlaget for denne teknikken, samt bruk av klinisk ernæring, ikke overbevisende. Symptomer og alvorlighetsgrad av det kliniske bildet av trombocytopeni etter bruk av folkemidlene har ikke argumenter for deres utbredt bruk.

Noen patologier av indre organer kan forårsake manifestasjon av trombocytopeni av varierende alvorlighetsgrad. Disse manifestasjonene inkluderer trombocytopeni i levercirrhose. Annen uttalt patologi i leveren vil også gi hemorragisk syndrom. Kreft av forskjellig lokalisering og stadium, fører også til en reduksjon i nivået av blodplater, spesielt etter kjemoterapi. En blodprøve vil vise mange typer forstyrrelser, inkludert leukopeni. Hemorragisk syndrom i dette tilfellet vil være en hyppig følgesvenn.

forebygging

For å forhindre denne gruppen av sykdommer i befolkningen er det behov for et klart sett med tiltak. Bekjempelse av en spontant forekommende sykdom, tilsynelatende mot bakgrunnen av fullstendig velvære, er en edel oppgave. Men målet for dets effektivitet gir mye å være ønsket. Koble til problemet med ikke bare medisinsk, men også pedagogisk, sosial og andre ressurser vil tillate deg å dekke det mye dypere. Og dermed handle så fullstendig som mulig.

Forbedre det generelle nivået av helseferdighet blant befolkningen generelt og fremtidige foreldre spesielt. Fullverdig arbeid med medisinsk og genetisk rådgivning, for rettidig identifisering av potensielle trusler. Ansvarlig patronering av gravide og levering av et komplett spekter av medisinske tjenester for en komfortabel og sunn graviditet. Utvikle spesielle sosiale programmer for å fjerne de harde aspektene av fremtidige mors liv og fremskynde sin læring om riktig oppførsel.

Isoimmun neonatal anti-konflikt trombocytopeni

Observeres hos nyfødte på grunn av inkompatibilitet for blodplateantigener mellom mor og barn. Tegn på denne patologien observeres hos ett barn på 5000. Kliniske manifestasjoner av denne trombocytopenien kan manifestere seg både under gjentatt graviditet og under den første. De første tegnene kan dukke opp noen timer etter fødselen (bokstavelig talt i livets første øyeblikk).

Se alvorlig spontan akutt utslett på lemmer. Noen ganger store primære blåmerker og blåmerker. Kraftig blødning fra mage-tarmkanalen. Det er tegn på hjerneblødning.

Med den beskrevne trombocytopeni er en reduksjon i blodplater i svært lave mengder ikke uvanlig. Noen ganger kommer blodplateantallet tilbake til normalt etter 2-3 dager. Laboratoriediagnostikk er å utføre reaksjonen av serumets kompatibilitet med mor og føtale blodplater.

Terapeutiske tiltak er rettet mot å eliminere symptomene. Noen ganger ty til bruk av glukokortikosteroider. Dette bremser utviklingen av patologi. I noen tilfeller benyttes utveksling av blodplatetransfusjoner.