Erosive og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen, forårsaket av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, representerer et alvorlig medisinsk og sosialt problem. Disse inkluderer NSAID-gastropati, hvor slimhinnen i den øvre delen av fordøyelseskanalen er skadet.
Hver dag tar NSAIDs over hele verden et stort antall mennesker, ifølge statistikk, over 30 millioner. Imidlertid kan disse tallene ikke betraktes som pålitelige, da 2/3 av alle pasientene kjøper disse legemidlene på apotek uten resept og er derfor ikke tatt hensyn til hvor som helst.
Personer med revmatoid artritt tar systematisk NSAID, de står for ca 70%. Mindre vanlige er disse legemidlene foreskrevet for slitasjegikt, osteokondrose, gikt, psoriasisartritt og andre kroniske smertesyndrom.
Predisponerende faktorer
Utbredelsen av gastroduodenal skade ved systematisk bruk av narkotika med antiinflammatorisk aktivitet er svært høy. Samtidig øker risikoen for gastropati med nesten 4 ganger, og risikoen for gastrointestinal blødning - med 9 ganger. Ved gastroskopi oppdages erosjon og ulcerative defekter hos 50% av pasientene som tar NSAIDs.
Imidlertid forekommer ikke NSAID-gastropati hos alle pasienter. Noen mennesker kan ta medisiner av denne gruppen i lang tid uten noen spesiell helsehelse, mens andre derimot bruker et bestemt antiinflammatorisk legemiddel i lav dose eller kort tid, er utsatt for utvikling av erosiv og ulcerativ skade på fordøyelseskanalen. Derfor er det i klinisk praksis identifisert faktorer hvis tilstedeværelse hos en pasient øker risikoen for å utvikle gastropati:
- Eldre alder (65 år og eldre).
- Tidligere overført peptisk sår.
- Samtidige sykdommer (iskemisk hjertesykdom, arteriell hypertensjon, etc.).
- Røyking.
- Samtidig inntak av kortikosteroider, cytostatika, antiplatelet midler.
- Lang behandling med NSAID i høye doser eller en kombinasjon av legemidler fra denne gruppen.
Utviklingsmekanismer
Den direkte årsaken til NSAID-gastropati er den negative effekten av medisiner i denne gruppen på mage-tarmkanalen i mage-tarmkanalen.
Hovedmekanismen for skadelig effekt av NSAID er blokkaden av enzymet cyklooksygenase. Det skal bemerkes at dette enzymet har to isomerer, TSOG1 og TSOG2. Bivirkningen av NSAID er forbundet med den første av dem.
- TsOG2-blokkad forårsaker en anti-inflammatorisk og smertestillende effekt, som er grunnlaget for bruken av disse legemidlene i reumatologi og nevrologi.
- Inhibering av sekresjon av TSOG1 fører til en reduksjon i syntesen av prostaglandiner i slimhinnen, noe som fører til økt aggressivitet i magesaften og svekkelse av lokale beskyttelsesfaktorer.
Ved langvarig NSAID-administrasjon aktiveres lipidperoksydasjon med akkumulering av frie radikaler i vev, og syntesen av nitrogenoksyd undertrykkes, som også spiller en viktig rolle i utviklingen av gastropati.
Kliniske manifestasjoner
I de fleste tilfeller har erosjoner og sår i mage eller tolvfingertarm, forårsaket av bruk av NSAID, et asymptomatisk eller lite symptomløst kurs. Dette skyldes smertestillende og antiinflammatoriske virkninger av slike legemidler. Bare en del av pasientene søker medisinsk hjelp og klager over:
Asymptomatiske former for denne patologien debuterer ofte fra klinikken i gastrointestinal blødning. De utvikler oppkast som kaffegrunn og svarte avføring. Dette er ledsaget av hemodynamiske lidelser med hypoksi og nedsatt blodtilførsel til vitale organer. Videre er disse pasientene ofte for sent til å søke medisinsk hjelp og fortsetter å ta NSAIDs på bakgrunn av blødning, hvilket ytterligere forverrer situasjonen.
En annen like alvorlig komplikasjon av latent forløb av NSAID-gastropati er perforering av såret med utvikling av akutt peritonitt.
diagnostikk
Ved diagnostisering av NSAID-gastropati er et spesielt sted okkupert ved endoskopisk undersøkelse av de øvre delene av fordøyelsesslangen. Det er denne diagnostiske metoden som gjør det mulig å undersøke slimhinnen i spiserøret, magen og tolvfingertarmen og identifisere patologiske endringer der:
- hyperemi og ødem;
- Tilstedeværelse av punktblødninger, erosjoner eller sår.
Med tanke på muligheten for et asymptomatisk forløb av denne patologien, bør gastroskopi utføres på alle pasienter som tar NSAIDs i lang tid og har risikofaktorer minst en gang i 6 måneder (oftere om nødvendig).
Påvisning av defekter i slimhinnen i magen eller tolvfingertarmen krever en differensialdiagnose med:
- magesårssykdom;
- primær ulcerøs form for kreft.
Dette tar hensyn til arten og alvorlighetsgraden av klager, sykdommens historie, dataene om objektiv undersøkelse. For å klargjøre diagnosen kan en ytterligere ultralydsundersøkelse av bukorganene, beregnede eller magnetiske resonansbilder foreskrives.
behandling
De viktigste retningene for NSAID gastropati behandling er:
- Kansellerer et ulcerogent stoff (om mulig) eller erstatter det med en annen, tryggere.
- Utnevnelse av narkotika som fremmer helbredelse av sår og eliminering av patologiske symptomer.
Først og fremst, foreskriver legemidlet fra gruppen av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, tar doktoren hensyn til hans sikkerhet for pasienten, fordelen er gitt til de legemidlene som har minimal effekt på mageslimhinnen eller ikke har det i det hele tatt. Disse stoffene inkluderer:
- selektive COX-2 hemmere (Nimesulide, Meloxicam);
- svært selektive blokkere COX-2 (alle Coxibs).
Slike rusmidler er foreskrevet for pasienter med NSAID-gastropati, hvis behandlingen ikke kan kanselleres.
Følgende medisiner brukes til å eliminere erosive og ulcerative lesjoner:
- Syntetiske analoger av prostaglandiner (Misoprostol, Enprostil).
- Moderne antisekretoriske midler: Protonpumpehemmere (Omeprazol, Rabeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Esomeprazol) og H2-histaminreceptorblokkere (Ranitidin, Famotidin).
I tillegg kan gastroprotektorer (De-Nol, Sukrat-gel) og beleggmidler (Almagel, Fosfalyugel) foreskrives.
Varigheten av behandlingen bestemmes individuelt, men er ikke mindre enn 4 uker.
En lovende retning for å løse dette problemet er syntese av NSAIDs, beriket med nitrogenoksyddonor, som bør forhindre ulcerogene virkninger av disse legemidlene. Et slikt stoff finnes allerede. Forskning på effektivitet og sikkerhet fortsetter.
Måter å hindre NSAID-gastropati
Utviklingen av metoder for forebygging av NSAID-gastropati er en viktig retning i medisin. For å forhindre denne tilstanden eller i det minste redusere risikoen for utvikling er mulig. De viktigste områdene for forebygging av narkotikarelatert gastropati er:
- Bruk av selektive og svært selektive stoffer fra gruppen av NSAIDs.
- Reseptbeløpet for disse legemidlene i de minste effektive doser og kortest mulig kurs.
- Taktikk for bruk av NSAIDs med unngått kombinasjon av to eller flere legemidler fra denne gruppen.
- Medisinsk behandling overvåkning og rutinemessige endoskopiske undersøkelser.
- Tar medisiner etter måltider
- Forbedring av NSAID doseringsformer: rektal suppositorier, løsninger for parenteral administrering, patcher (reduserer risikoen for gastropati bare i de første to ukene av behandlingen).
- Forebyggende behandling med antisekretoriske legemidler.
Hvilken lege å kontakte
Hvis en pasient tar en aspirin, diklofenak, ibuprofen eller lignende medisiner i lang tid, bør han regelmessig besøke en lege eller en gastroenterolog. Om nødvendig gjennomgår slike pasienter fibrogastroduodenoskopi (FGDS).
Hvis du ikke tar hensyn til magesmerter når du bruker NSAID, øker risikoen ytterligere:
- magesår;
- bløder fra det;
- perforering i bukhulen med utvikling av peritonitt.
Deretter er det nødvendig med en akutt kirurgisk operasjon.
konklusjon
Pasienter som på grunn av deres helsetilstand er tvunget til å ta NSAID systematisk, bør informeres om mulige komplikasjoner og tiltak for å forhindre dem. Ofte har ukontrollert behandling med antiinflammatoriske stoffer og pasientens uvitenhet om bivirkningene og tegn på komplikasjoner uønskede konsekvenser.
NSAID-gastropati
Beskrivelse:
Begrepet "NSAID-gastropati" ble foreslått i 1986 for å skille den spesifikke lesjonen av mageslimhinnen som oppstår ved langvarig bruk av NSAIDs fra det klassiske magesåret. NSAID-gastropati kan vise seg ikke bare dyspepsi og smerte symptomer, men også skjulte, potensielt dødelige fenomener - perforeringer, sår, blødning. I motsetning til den klassiske magesårssykdommen, påvirker NSAID-gastropati ofte ikke tolvfingertarmen, men den øvre delen av mage-tarmkanalen (GIT) og utvikler seg vanligvis hos eldre i stedet for hos unge pasienter. Gastroskopi avslører erytem, diffus erosjon og mikrobleking, samt kraterssår.
symptomer:
Det kliniske bildet av NSAID-indusert gastropati er preget av ubalanse mellom symptomene og alvorlighetsgraden av endoskopiske endringer. I en rekke pasienter som rapporterer smerte eller følelse av tyngde i epigastrisk region, blir kvalme, noen ganger oppkast, halsbrann og andre dyspeptiske forstyrrelser, detekteres små endringer i slimhinnen under endoskopi. I motsetning til at det er flere erosjoner og magesår i mage og duodenalsår, er NSAID-gastropati ofte asymptomatisk, og derfor er det risiko for alvorlige komplikasjoner som blødning og perforering, som ofte fører til døden. Enhver pasient som tar NSAIDs, kan utvikle gastroduodenale komplikasjoner. Tilstedeværelsen av klager fra mage-tarmkanalen tillater oss ikke alltid å snakke om utvikling av erosive ulcerative endringer i slimhinnen. Omtrent 30-40% av pasientene som mottar langtidsbehandling (mer enn 6 uker) NSAID-behandling, viser dyspepsi symptomer som ikke korrelerer med data oppnådd ved endoskopisk undersøkelse: opptil 40% av pasientene med erosive ulcerative forandringer i slimhinnet i det øvre GI-området viser ingen klager og tvert imot har opptil 50% av pasientene med dyspepsi en vanlig slimhinne.
Årsakene:
Enhver pasient som tar NSAIDs, kan utvikle gastroduodenale komplikasjoner. Tilstedeværelsen av klager fra mage-tarmkanalen tillater oss ikke alltid å snakke om utvikling av erosive og ulcerative endringer i slimhinnen. Omtrent 30-40% av pasientene som mottar langtidsbehandling (mer enn 6 uker) NSAID-behandling, viser dyspepsi symptomer som ikke korrelerer med data oppnådd ved endoskopisk undersøkelse: opptil 40% av pasientene med erosive ulcerative forandringer i slimhinnen i øvre GI-kanal viser ingen klager og Tvert imot har opptil 50% av pasientene med dyspepsi en vanlig slimhinne.
Det er flere faktorer som øker risikoen for å utvikle magesår og deres komplikasjoner ved utnevnelse av NSAIDs. Disse inkluderer: alder over 65 år; en historie med magesårssykdom; store doser og / eller samtidig administrering av flere NSAIDs; samtidig behandling med glukokortikosteroider (GCS); varighet av behandlingen Tilstedeværelsen av sykdommen, som krever langvarig bruk av NSAIDs; kvinnelig kjønn; røyking, alkoholinntak; Tilstedeværelsen av H. pylori.
Kvinne sex er en av risikofaktorene, siden det ble funnet at kvinner er mer sensitive mot NSAIDs. Høy risiko for komplikasjoner hos kvinner kan også være forbundet med økt, men ikke alltid begrunnet, bruk av NSAID (hodepine, premenstruelt syndrom, etc.).
Med kombinert bruk av NSAID og SCS øker risikoen for erosive og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen 10 ganger. Den økte risikoen for komplikasjoner kan forklares ved den systemiske virkningen av GCS: ved å blokkere enzymet fosfolipase A2, hemmer de frigivelsen av arakidonsyre fra fosfolipider av cellemembraner, noe som fører til en reduksjon i dannelsen av prostaglandiner.
Dosen og varigheten av NSAID er blant de avgjørende risikofaktorene for utviklingen av gastroduodenale sår og deres komplikasjoner. En høy risiko for sår oppstår ved langvarig behandling, men er maksimalt i den første måneden når du tar stoffet. Risikoreduksjonen forklares videre, tilsynelatende, ved tilpasningsmekanismer, som skyldes at gastroduodenal slimhinnet får muligheten til å motstå skadelig virkning av NSAID. Dessverre er tilpasningsmekanismer ikke fullt ut forstått, de kan være forbundet med en økning i slimproduksjonen og utseendet av en populasjon av unge epitelceller.
Eventuelle NSAIDs kan forårsake slimhinneskader, men den relative risikoen for komplikasjoner i ulike grupper av legemidler varierer. Ifølge noen forfattere er den største risikoen for komplikasjoner ved bruk av piroxicam og konsekvent redusert for indometacin, naproxen, ibuprofen. Med kombinert bruk av forskjellige grupper av NSAIDs, oppsummeres bivirkningene.
Dosen av stoffet som tas, spiller også en viktig rolle i utviklingen av NSAID-indusert gastropati. Så, hvis den vanlige daglige dosen overskrides, øker risikoen for å utvikle komplikasjoner 4 ganger.
Nonsteroid gastropati: moderne metoder for forebygging og behandling
MD AF Loginov
Institute of Advanced Medical Studies, Federal State Institution "National Medical-Surgical Center oppkalt etter NI Pirogov "Health Ministry of Russia
Begrepet "medisinsk gastropati", som brukes i leksikonet for moderne medisin, er et kollektivt konsept som inkluderer dyspeptisk syndrom og erosive ulcerative lesjoner i det øvre gastrointestinale området (GIT) som utvikles når man tar medisiner som er irriterende og skadelig handling på magehinnene (CO) i magen og, sjelden, tolvfingertarmen.
Generelt kan endringer ved bruk av disse legemidlene defineres som kjemisk gastritis (ifølge Sydney-klassifiseringen), men de morfologiske endringene i CO, sårdannelse og erosjon, bestemt ved lysmikroskopi av biopsiematerialet, kan ikke strengt beskrives som kjemiske. Inflammatoriske endringer i gastrisk CO oppdages nesten 100% av tilfellene hos pasienter som tar medisiner med ulcerogen effekt, og er bare forskjellig i alvorlighetsgraden og hyppigheten av erosive ulcerative defekter i slimhinnen.
Den mest brukte gruppen medikamenter som har en skadelig effekt på CO i det øvre GI-systemet, er ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs). Fremveksten av begrepet "NSAID-gastropati" er knyttet til identifisering av endringer i strukturen i mageslimhinnen forårsaket av inntak av NSAIDs [1].
Den andre viktige faktoren som må tas i betraktning av spesialister som bruker NSAIDs i medisinsk praksis, er høyfrekvensen av livstruende komplikasjoner, som utvikler seg på bakgrunn av erosive og ulcerative lesjoner av CO, hovedsakelig blødning.
Hastigheten av problemet med forebygging og behandling av NSAID-gastropati er ikke i tvil. Gruppen av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er ekstremt stort etterspurt i den reumatologiske, kardiologiske klinikken for behandling av smerte og ikke-spesifikke inflammatoriske prosesser. I det siste tiåret har bruk av NSAIDs for å redusere risikoen for å utvikle kreft hos pasienter med forstadier i det kolorektale området, både genetisk bestemt, og de som har utviklet seg mot sykdommenes bakgrunn i dette området, blitt diskutert aktivt. Fra år til år øker indikasjonene på resept, antall narkotika fra NSAID-gruppen som blokkerer det "inflammatoriske" enzymet, syklisk oksygenase type 2 (COX-2), øker.
Forebygging og riktig behandling av gastroenterologiske bivirkninger og komplikasjoner forbundet med inntak av NSAID, har derfor stor praktisk betydning for spesialister på ulike felt.
Mekanismer for utvikling av NSAIDs-gastropati
Inhibering av produksjonen av enzymet cyklooksygenase (prostaglandinsyntetase). COX er et enzym som katalyserer syntesen i kroppen av biologisk aktive stoffer - prostanoider, hvorav de viktigste inkluderer prostaglandiner, tromboxan og prostacyklin. Gruppen av prostanoider utfører funksjonene til smertemediatorer, realiseringen av vevbetennelse, reguleringen av tilstrekkelig ligering av blodplater. For mage-tarmkanalen er den funksjonelle aktiviteten til en av COX-isoenzymer, syklisk oksygenase type 1 (COX-1), fysiologisk, som vanligvis er permanent til stede i vevene til en levende organisme og sikring av regulering av de ovenfor beskrevne funksjoner, viktigst. COX-2 isoformen oppdages ikke i normalt vev. COX-2-ekspresjon er indusert av inflammatoriske mediatorer (lipopolysakkarider, interleukin-1, tumornekrosefaktor alfa) fra cellulære substanser i kroppen (makrofager, monocytter, vaskulære endotelceller, etc.) og forårsaker alle kliniske manifestasjoner av inflammatoriske prosesser - smerte, økt kroppstemperatur, ødem, dysfunksjon i kroppen [6].
Direkte toksisk effekt. Ifølge molekylstrukturen er de fleste NSAID-svak syrer. Når de tas oralt i mageinnholdet, blir de lett ionisert, diffus i CO-cellene i magen, og når de når en bestemt konsentrasjon i epitelceller, har en direkte skadelig effekt på intracellulære organeller og ødelegger epitelceller.
Systemisk toksisk effekt. NSAID, uavhengig av søknadsform (oral, injeksjon, rektal, lokal), inntar den systemiske sirkulasjonen og hemmer mucinproduksjonen, svekker mikrosirkulasjonen i CO, reduserer dens trofiske og reparative egenskaper og reduserer dermed proliferasjonen av magesepitelceller i magen og reduserer dermed beskyttelsesfaktorene i slimhinnen skall [11, 12].
Ledende betydning i utviklingen av NSAID-gastropatier er gitt til inhibering av COX-1 ved å redusere syntesen av beskyttende (cytoprotektive) prostaglandiner PGE1 og PGE2, som regulerer syntesen av muciner, regional blodstrøm og bikarbonatsekresjon. Som forfedre av NSAIDs anses acetylsalisylsyre (ASA) med rette. Tallene viser populariteten og etterspørselen etter dette stoffet. På 1970-tallet ble nesten 2000 tonn ASA forbruket i Storbritannia i Storbritannia (i gjennomsnitt 2 tabletter per uke per bosatt). Tilbake i begynnelsen av 1990-tallet, i hjemlige og vestlige retningslinjer for reumatologi, ble ASC anbefalt som et førstelinjemedikament for bedøvelses- og antiinflammatorisk terapi for artikulær patologi ved en innledende daglig dose på 3-4 g / dag [12, 13, 14].
Holdninger til ASA-rusmidler, på grunn av økning i antall bivirkninger, gjenspeiler det berømte ordtaket fra D. Lawrence og P. Benitt: ". hvis acetylsalisylsyre måtte administreres for tiden, er det lite sannsynlig at noen som har ansvaret vil ha motet til å tillate sitt salg til offentligheten. "
Ifølge A.E. Karateev [3], ". i hendene på en erfaren NSAID-terapeut, er de et pålitelig og praktisk verktøy som gjør at du raskt kan lindre pasientens lidelse og forbedre livskvaliteten. Men, som et hvilket som helst verktøy, er disse stoffene effektive og trygge bare hvis de brukes riktig. Tvert imot fører den uhelbredte bruken av NSAID uten hensyn til farmakologiske egenskaper og pasientens individuelle egenskaper ofte ikke bare til skuffelse i deres effektivitet, men også til utvikling av farlige, livstruende komplikasjoner. " Det er derfor taktikken til riktig administrasjon, dosering og bestemmelse av varigheten av administrasjonen, overvåking ikke bare den direkte effekten, men også mulige bivirkninger og komplikasjoner av NSAIDs, og i løpet av deres utvikling rettidig og tilstrekkelig behandling er nøkkelen til suksess i arbeidet med pasienten.
Forebygging av NSAID-gastropati
Forebygging av den negative effekten av NSAID på CO i mage-tarmkanalen er for tiden gitt et ledende sted i behandlingen av sykdommer der ikke-steroide antiinflammatorisk behandling er nødvendig [4].
De vanskeligste tiltakene som samtidig gir et godt resultat for å redusere antall bivirkninger, nekter å bruke NSAIDs, minimerer den daglige dosen av legemidlet samtidig som det opprettholdes en tilstrekkelig antiinflammatorisk og smertestillende effekt, samt erstatning av NSAID med en annen medisin, uten skadelig effekt på CO GI-kanalen. Dessverre kan slike tiltak ikke brukes i alle kliniske tilfeller [1].
Et effektivt tiltak for å forebygge komplikasjoner er valget av en tryggere i forhold til slimhinnene i de øvre GI-delene av NSAID.
Så når man tar narkotika som også blokkerer COX-1 og COX-2 (ikke-selektive NSAID), som piroxicam og indometacin, utvikler gastropati betydelig oftere enn ved bruk av selektive legemidler, i større grad blokkering av inflammatorisk COX-2 og i mindre fysiologisk COX-1, slik som voltaren og ibuprofen, meloksikam.
Økning av dosen av selektive NSAID, gjør dessverre risikoen for NSAID-gastropatier lik den i bruk av en ikke-selektiv gruppe av legemidler. Så, ifølge en meta-analyse av D. Henry et al. [8], den laveste risikoen for komplikasjoner (gastrointestinal blødning og perforering) ble påvist ved bruk av ibuprofen i lave doser, store doser ibuprofen var forbundet med samme risiko for komplikasjoner som med ikke-selektive NSAIDs. I en S-meta-analyse. Lewis et al. [10] Den laveste risikoen for gastrointestinal blødning ble oppnådd for ibuprofen (odds ratio (OR) 1,7, 95% konfidensintervall 1.1-2.5), for diklofenak, OR var 4,9 (3,3-7, 1), for indometacin - 6,0 (3,6-10,0), for naproxen - 9,1 (6,0-13,7), for piroxicam - 13,1 (7,9-21,8) og for ketoprofen - 34,9 (12,7-96,5).
Det er også en rekke tilleggsfaktorer som øker risikoen for NSAID-gastropati og mer signifikante komplikasjoner (erosjoner og magesår, blødning). Disse inkluderer:
Maksimal blødningsrisiko, uavhengig av NSAID tatt, skjer i løpet av den første uka av administrasjon (ELLER 11,7; 6,5-21,0), reduseres ved fortsatt NSAID bruk (5,6; 4,6-7,0) og blir minimal en uke etter avbestilling (3.2; 2.1-5.1).
Bruk av cytoprotektive legemidler som forbedrer de beskyttende egenskapene til mage-tarmslimhinnen fra NSAID-skader, er ikke særlig effektiv både for å lindre symptomer på dyspepsi og for å redusere antall bivirkninger av NSAIDer hos pasienter som er i fare. Derfor er det nå nødvendig å administrere cytoprotektorer (misoprostol, etc.) ved bruk NSAID er langt fra å bli anerkjent av alle forskere og brukes sjelden i praksis.
Spørsmålene om narkotikaforebygging av bivirkninger og komplikasjoner mens du tar NSAIDs, blir diskutert i internasjonale spesialfora. Til dags dato anerkjente den mest effektive metoden samtidig mottak av NSAID og cytoprotektorer, eller betyr mer effektivt at det reduserer den syreproducerende aktiviteten i magen (antisekretoriske legemidler).
Bruk av effektive legemidler som reduserer produksjonen av sure ioner og dermed reduserer graden av syreaggrep, hovedsakelig protonpumpehemmere (PPI), kan redusere risikoen for blødning i mage-tarmkanalen, utviklingen og gjentakelsen av sår i det øvre GI-området, og reduserer alvorlighetsgraden av dyspepsi. På samme tid, ifølge A.E. Karateeva [3], er kombinasjonen av selektive NSAID og PPI sikrere enn kombinasjonen av ikke-selektive NSAID og PPI. Dette bekreftes av resultatene av lignende i 6 måneders randomiserte kontrollerte studier VENUS og PLUTO (n = 1378). I henhold til de oppnådde resultatene, hos pasienter som fikk IPP i en dose på 20 og 40 mg, mens de mottok ikke-selektive NSAID, ble det observert sår hos henholdsvis 7 og 5% av pasientene, mens hos de som fikk selektive NSAID, var kun 1 og 4% (p + K + -avhengig ATPase eller "protonpumpe." Pålitelig inhibering av inntasting av hydrogenioner i lumen i magen gir en dobbel effekt: forholdene opprettes for tilstrekkelig CO-reparasjon ved å redusere de aggressive egenskapene til mageinnholdet og endre pH i magesaften til pH 5-6 reduserer pepsi aktivering ogena pepsin på opp til 20-30% av den opprinnelige verdi, noe som reduserer de proteolytiske egenskaper av mavesaft, og således reduserer risikoen for autolyse av en blodpropp (trombe) som kan redusere risikoen for tilbakevendende blødning som følge av trombolyse, dannet i et blødende kar.
En funksjon av alle IPP er at den aktive formen av disse forbindelsene - sulfenamid, som er en kation, ikke passerer gjennom cellemembranene, forblir inne i tubuli og har ingen bivirkninger. Aktiveringshastigheten og effektiviteten av IPP avhenger av mediumets pH og verdiene for dissosiasjonskonstanten (pKa) for hvert medikament. Det optimale pH-nivået for alle IPP er fra 1,0 til 2,0.
IPP er den mest kraftige blokkering av magesekresjon i dag. De hemmer syreproduksjonen med nesten 100%, og på grunn av nesten fullstendig irreversibilitet av fikseringen med enzymet, varer effekten i flere dager, og gjenvinning av syreproduksjon skjer etter 4-5 dager, og derfor er ricochet-fenomenet ukarakteristisk for dem.
PPI, spesielt de siste generasjonene av legemidler, binder seg selektivt til to molekyler av protonkanalens cystein og har en sterkere effekt på H + / K + -ATP-ase, nesten uten å påvirke cytokrom P450 og ikke samhandle med andre legemidler som gjør at de kan brukes i ulike terapeutiske kombinasjoner.
Medikamentpantoprazol Kontrollrolok i en daglig dose på 40 mg er et sikkert og høyt effektiv middel for å forebygge og behandle gastropati og erosive ulcerative forandringer forårsaket av bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, inkludert hos eldre pasienter med samtidig sykdommer som krever medisinsk behandling.
Bruken av moderne IPP er sjelden ledsaget av bivirkninger. Samtidig, med langvarig bruk, utvikler moderat hypergastrinemi med en liten økning i antall enterokromaffinlignende (ECL) celler, som skyldes reaksjonen av G-celler fra mage og duodenal CO som respons på en økning i pH i antrummet.
Kliniske egenskaper ved NSAID-gastropati: et klinisk bilde med et minimum antall klager, ofte dyspeptisk i naturen, inexpressivitet eller det totale fraværet av et signal smerte syndrom på grunn av smertestillende virkning av NSAIDs; tilstedeværelsen av legemiddelbelastning i forbindelse med behandling av den underliggende sykdommen (NSAID eller NSAID i kombinasjon med andre grupper av legemidler), og tvinge legen til mer nøye å velge både forebyggende og terapeutiske midler i tilfelle dyspepsi eller erosive og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen. Med tanke på studiene de siste årene, er alle disse kravene oppfylt av protonpumpehemmere. På grunn av den høye effektiviteten til IPP i syrerelaterte sykdommer, må legen velge en av hemmere av H + / K + -ATP-ase. Den avgjørende valgfaktoren er ikke hastigheten til å blokkere transmembranoverføringen av hydrogenioner og tidlig lindring av smertsyndrom (som regel er det ikke uttalt eller fraværende), men gradvis og langvarig i tid og intens hemming av syreproduksjon.
Av protonpumpehemmere på markedet har pantoprazol (Kontrolok) de opplistede egenskapene, biotilgjengeligheten er 77%, plasmaproteinbinding er 98% og maksimal plasmakonsentrasjon av legemidlet nås 2-4 timer etter administrering. Spise, samt administrasjonsruten for legemidlet (oral eller intravenøs) påvirker ikke dets farmakokinetikk. Sammenlignet med andre IPP, har Controlok liten effekt på cytokrom P450-systemet, noe som tydelig reduserer effekten på metabolsk eliminering av samtidig brukte stoffer sammenlignet med omeprazol eller lansoprazol. Ved behandling av erosive og ulcerative lesjoner på bakgrunn av å motta NSAID, anbefales pantoprazol å bli brukt i en dose på 40 mg / dag, og mer effektiv undertrykkelse av magesekresjon oppstår når man tar stoffet om morgenen. Bruk av pantoprazol er også indikert med henblikk på langvarig støttende profylakse av ulcerative lesjoner i øvre gastrointestinale kanaler. Ifølge H. Heinze et al. [7] ble bruk av pantoprazol til behandling av pasienter med magesår i 10 år eller mer ikke ledsaget av sykdommens tilbakevending og signifikante bivirkninger, som fullt ut tilfredsstiller kravene til legemiddel for forebygging og behandling av NSAID-gastropati.
Med langvarig administrasjon av Kontrolok, øker konsentrasjonen av gastrin i blodet. Ifølge noen forfattere, et år etter behandling, øker innholdet av gastrin i gjennomsnitt 3 ganger [2], ifølge andre. - 2 ganger oppnår platået i den niende måneden for å ta stoffet. Innholdet av ECL-celler i behandlingsåret øker noe - fra 0,19 til 0,24%. Disse dataene tyder på at narkotikapantoprazolvognen er like trygg som andre IPPer.
Samtidig samler Kontrolok, i motsetning til omeprazol og esomeprazol, ikke i kroppen etter å ha fått gjentatte doser. Lineær farmakokinetikk sikrer effektiviteten av stoffet gjennom hele behandlingsforløpet, fra og med den første dagen av administrasjonen. Farmakokinetiske indikatorer (AUC - 5,35 mg x h / l, maksimal plasmakonsentrasjon - 5,26 mg / l, halveringstid - 1,11 timer) etter intravenøs administrering av Kontrolok i en dose på 30 mg / dag i 5 dager sammenlignbare med de som ble oppnådd etter en enkelt intravenøs administrering [9].
Dermed kan det hevdes at rusmiddelpantoprazol Trolc i en daglig dose på 40 mg er et trygt og høyt effektiv middel for å forebygge og behandle gastropati og erosive ulcerative forandringer forårsaket av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, inkludert hos eldre pasienter med samtidig sykdommer som krever medisiner behandling.
NSAID-gastropati
NSAID-gastropati er en magesykdom forårsaket av langvarig, ukontrollert behandling av antiinflammatoriske legemidler i piller, salver, geler. Skalaen av problemet er indikert ved at i verden bruker mer enn 20% av personer over 65 år bruk av NSAIDs for smerter i muskler og ledd.
Og denne figuren refererer bare til statistiske, dvs. reseptbelagte legemidler. Og hvor mange antiinflammatoriske stoffer for smerte er tatt uten lege resept selv om statistikken ikke vet. Men det er tegn på at ikke-reseptbelagte NSAIDs brukes 7 ganger oftere enn legen foreskriver.
Emnet virker relevant, selv fordi landarbeidet er i full gang, og herlige kvinner, i deres søken etter excellence i hjemmet og på hagesenger, blir noen ganger misbrukt av antiinflammatoriske salver.
Årsaker og mekanisme for NSAIDs-gastropati
I de senere år har det blitt fastslått at når det tas NSAID-legemidler i magesepitelet, oppstår patologiske endringer som fremkaller de kliniske symptomene på gastritt.
Denne sykdommen er en kjemisk eller medisinsk gastritt. NSAIDs (NSAIDs) gastropati - et presserende problem som har oppstått på grunn av den utbredt bruk av antiinflammatoriske ikke-steroide legemidler.
NSAID-gastropati kalles så ved forkortelsen av navnet på stoffet - ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer eller stoffer. I sistnevnte tilfelle kalles sykdommen NSAID-gastropati eller NSAID-gastropati, som engelsktalende leger kaller denne sykdommen.
Disse termer angir hele komplekset av patologiske forandringer i mages indre epitel, som oppstår under virkningen av NSAID. Problemet med denne sykdommen er sen anerkjennelse.
Sykdommer i magen som vanligvis er forbundet med medisinen inni. Det antas at lokal bruk av salver til ekstern bruk ikke skader kroppen.
Dette betyr at de aktive komponentene i stoffet faller likevel inn i blodet og påvirker prosessene i kroppen. Produksjonen av mucus og bikarbonat i magen minker. Dette bidrar til å øke surheten, utseendet av ulcerogenese.
Dessuten binder pasientene ikke disse to fenomenene, men fortsetter å smøre syke knær og andre skadede deler av kroppen med anti-inflammatoriske salver som forverrer sykdommen.
Hvilke salver inneholder NSAIDs
For behandling av muskel- og leddsmerter, utgis en bred liste over stoffer med ulike aktive stoffer, blant dem:
* Diklofenak - Voltaren, Diklofenak;
* ibuprofen - Nurofen gel, Dolgit salve;
* Indometacin - Indovazin, Indomethacin;
* Ketoprofen - Ketonal, Fastum.
Hvorfor bruk av salver med NSAID kan ødelegge magen
Alle typer narkotika som inneholder NSAIDs virker på en lignende måte. De hemmer aktiviteten til cyclooxygenaser (COX) - enzymer som er nødvendige for inflammatoriske og regenerative (regenerative) prosesser.
Undertrykkelse av aktiviteten til disse enzymene reduserer produksjonen av inflammatoriske faktorer, og derfor er det en reduksjon i betennelse, rødhetens forsvunnelse, hevelse rundt den inflammatoriske ledd eller muskel.
Men denne samme mekanismen for å undertrykke aktiviteten av cyklooksygenase påvirker fordøyelseskanalen negativt, hvor disse enzymene er nødvendige for de stadig forekommende prosesser for regenerering av epitelmembranen som fôrer organene i fordøyelsessystemet.
Med mangel på cyklooksygenase, nemlig COX 1, oppstår skade og sårdannelse av slimhinnen. Samtidig utvikler pasienten kliniske symptomer som ligner akutt gastritt.
Hva er vanskeligheten med diagnose
Sværheten ved å finne årsaken til slik smerte er at når du bruker salve uten lege resept, bryter instruksjonene, har en person som lider av felles smerte noen ganger:
* Jeg er sikker på at salven ikke trenger inn i magen, derfor gir ikke skade;
* Vurderer farlige salver med hormonelle komponenter, og hvis denne komponenten er fraværende, leser instruksjonen ikke eller leses ikke nøye.
Feilen som er full av magesår, intern blødning fra tarmen med dødelig utgang er at pasienten ikke legger vekt på bruksanvisningen, representerer ikke den fulle faren:
* Langvarig ukontrollert behandling av NSAIDs salver og geler;
* behandling av et stort område av hud;
* påføring av salve under bandasjen.
Alle de ovennevnte bruddene på bruken av NSAIDs salve fremkaller utseendet av systemiske effekter som manifesteres av lesjoner av de indre organene når de aktive ingrediensene trer inn i blodet.
Jeg vil spesielt legge merke til faren for oppvarming av kompresser ved hjelp av anti-inflammatoriske salver. Selvfølgelig, hvis plutselig, etter en arbeidsprestasjon, gjør ryggen vondt i sengene, må det bli helbredet. Og inkludert oppvarming komprimerer, NSAIDs salver, varme skjerf.
Ikke bruk salve daglig. Du kan ikke bruke bruken av NSAIDs salve i vanen, som morgenkaffe. Salve kan brukes i kort tid, i henhold til instruksjonene. Og hvis det ikke hjelper, blir behandlingen med salve stoppet og de blir nødvendigvis vist til legen.
Symptomer på NSAIDs gastropati
Symptomer på NSAIDs indusert gastropati inkluderer:
* kvalme, mangel på appetitt, oppkast;
* brudd, mangel på smak av mat;
* Forverring av eksisterende tarmsykdommer.
Indirekte tegn på et utviklende mavesår kan være plutselig vekttap, mangel på appetitt, anemi, svimmelhet med en kraftig økning.
Det er også nødvendig å vite hvilke symptomer som indikerer mulig plutselig perforering av magen, disse inkluderer:
Egenskaper av sykdommen
Funksjoner av NSAID-gastropati i det faktum at alvorlighetsgraden av symptomer ikke alltid samsvarer med den faktiske tilstanden i mageslimhinnen. Alvorlige gastriske forstyrrelser kan forekomme med praktisk talt uendret slimhinne. Omvendt kan symptomene på mukosalpatologi være helt fraværende, og patologien kan være svært uttalt og true pasienten med et sår og perforering.
Symptomer på NSAID-gastropati opptrer ikke hos alle pasienter. I 50% av tilfellene utvikler patologien til mageslimhinnen gradvis, som umiddelbart manifesteres av det farligste tegnet - intern blødning i mage, tolvfingertarmen.
En slik stat, som plutselig opptrer, er virkelig livstruende. Erosjoner og sår dannes ikke bare i magen. Slimhinner i noen del av fordøyelseskanalen er rammet.
Men oftest påvirkes øvre del av fordøyelsessystemet hos eldre mennesker.
I tillegg kan du lære om symptomene på sykdommer i fordøyelseskanalen i bloggmaterialene.
Hvem er i fare
* Personer som lider av et sår i fordøyelseskanalen i en avdeling;
* misbruker røyking, alkohol;
* infisert med bakterien Helicobacter pylori.
Risikoen for NSAID-gastropati øker med en behandlingsvarighet på over 3 måneder. Sannsynligheten for gastrisk lesjon øker dersom NSAID-behandling kombineres med bruk av antikoagulantia, glukokortikosteroider.
Av alle de risikoene som er oppført for utvikling av NSAID-gastropati, er varigheten av bruk av en salve eller tabletter uten lege resept av primær betydning. En slik risikofaktor som høy dosering av legemidlet er avgjørende for forekomsten av erosive og ulcerative lesjoner i magen.
For å overskride doseringen av salve kan pasienten, hvis:
* behandler et område som er større enn det smertefulle området
* Bruker salven oftere enn angitt i instruksjonene;
* Bruk salve daglig i mer enn 3 måneder;
* bruker verktøyet i mange år, men ikke daglig;
* bruker salve som grunnlag for komprimering - dekker det behandlede området med film eller vokspapir, varmer, blader for hele natten.
Sistnevnte er spesielt farlig.
statistikk
De vanligste salver og tabletter med NSAIDs er pasienter med slitasjegikt, reumatoid artritt. Pasienter i denne gruppen som har blitt behandlet i mer enn 3 måneder har magesår.
forekommer i 25% av tilfellene, tolvfingertarmen - i 10% av tilfellene.
I USA, hvor nøyaktig statistikk opprettholdes for denne sykdommen, dør 7000 mennesker hvert år av NSAID, og 70.000 er sykehus på sykehus.
Hvordan behandle NSAID-gastropati
Denne sykdommen forårsaker plutselig blødning og hjertesvikt hvis pasienten ikke blir behandlet i tide. Hver person som behandles lenge med NSAIDs i piller eller tabletter, bør anta at NSAIDs er gastropati og undersøkes av en gastroenterolog.
For å forhindre dannelse og perforering av sår i fordøyelseskanalen, når symptomer på denne sykdommen oppstår, bør du slutte å ta NSAIDs. Hvis dette er gjort i tide, kan selv en slik enkel tiltak være nok til å gjenopprette funksjonen til magen.
For behandling kan legen ordinere Cimetidine, Ranitidine, Omeprazole, Maalox, Renny. Og for forebygging av NSAIDs gastropati kan eventuelle doseringsformer som inneholder antiinflammatoriske legemidler kun tas ved å følge anbefalingene fra legen uten å bryte bruksanvisningen.
Jeg foreslår, kjære lesere, å i tillegg se den informative videoen om årsakene og forebyggingen av NSAIDs gastropati.
NSAID-gastropati
NSAID-gastropati er en patologisk forandring i mageslimhinnen forårsaket ved å ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Sykdommen manifesteres av "sulten" eller nattlig smerte i epigastrium, kvalme, halsbrann, flatulens. I halvparten av tilfellene er symptomene på sykdommen fraværende eller mild. Diagnose av gastropati er basert på å identifisere forholdet mellom patologiske symptomer med starten av NSAID, endoskopi data og gastrografi. Ved behandling, kansellerer NSAIDene, om mulig, forskrive H2-blokkere, protonpumpehemmere, prostaglandin E1-analoger. Ved utvikling av komplikasjoner utføres kirurgi, noe som tyder på å stoppe blødning, sutere defekten eller reseksjonen av magen.
NSAID-gastropati
NSAID-gastropati (ikke-steroidal gastropati) er en lesjon i det øvre gastrointestinale systemet, som utvikler seg i nærvær av NSAIDs. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er den mest populære gruppen medikamenter som brukes til å lindre betennelse og redusere smerter i reumatologisk, kardiologisk og kirurgisk praksis. I løpet av de siste 10 årene har forbruket av ikke-steroide legemidler økt med 3 ganger. Begrepet "NSAID-gastropati" ble først foreslått i 1986 av den amerikanske forskeren S. Roth for å betegne skader på mageslimhinnen under NSAID-terapi, bortsett fra mangler i magesårssykdom. Ikke-steroidal gastropati utvikler hos 30% av pasientene som tar NSAID i lang tid. Det overveldende flertallet er eldre og senile personer.
Årsaker til NSAID-gastropati
Sykdommen oppstår ved kontinuerlig behandling med ikke-steroide legemidler i 4 uker eller mer. Det er en rekke tilleggsfaktorer, hvorav forekomsten øker risikoen for gastropati. Disse inkluderer:
- Alderdom På grunn av aldersrelaterte endringer i mage-tarmkanalen (reduksjon i antall sekretoriske celler, reduksjon i produksjonen av saltsyre og mage-enzymer, reduksjon i motorfunksjon, atrofiske forandringer i magesekken), øker sannsynligheten for å utvikle gastropati mens NSAID er tatt.
- Peptisk sår i historien. Godkjennelse av ikke-steroide legemidler har en negativ effekt på kompromittert slimhinne, forårsaker gjentatte erosive forandringer. Tilstedeværelsen av Halicobacter pylori forverrer sykdomsforløpet, forårsaker dannelsen av sårdannelser.
- Høy medikamentbelastning (høye doser, langvarig behandling og / eller fellesadministrasjon av flere NSAIDs). Overskridelse av anbefalt daglig dose øker risikoen for gastropati 4 ganger. Når kombinert inntak av ulike NSAIDs er bivirkninger av legemidler oppsummert. Maksimal risiko for gastropati er observert i den første måneden av bruk av medisiner. Sannsynligheten reduseres litt. Dette fenomenet kan forklares ved tilpasning av mage-tarmslimhinnen til virkningen av NSAID.
- Kombinasjonen av NSAIDs med andre legemidler. Den kombinerte bruken av NSAID og glukokortikosteroider øker risikoen for å utvikle gastrointestinale lesjoner flere ganger. Ved å ta NSAIDs med antikoagulant terapi øker sannsynligheten for erosiv blødning.
- Kvinne sex Ifølge statistikker bruker kvinner oftere og ikke alltid forsvarlig ikke-steroid medisiner (for menstruasjonssmerter, hodepine mot bakgrunn av tretthet og stress).
- Dårlige vaner. Røyking og alkohol har en skadelig effekt på gastroduodenal slimhinne, forårsaker irritasjon og betennelse. Uønskede avhengigheter i kombinasjon med bruk av NSAID øker risikoen for erosive ulcerative forandringer.
I moderne gastroenterologi estimeres sannsynligheten for forekomsten av sykdommen basert på antall risikofaktorer hos en pasient som tar NSAIDs. Gradasjon bestemmer sannsynligheten for dannelsen av NSAIDs-gastropati og tilhørende komplikasjoner. Det er 3 grader av risiko:
- Høy. Det antyder at det er 2 eller flere risikofaktorer og / eller kompliserte magesår tidligere. Pasienter anbefales å unngå forskrivning av NSAIDs. Om nødvendig bør ikke-steroide legemidler foreskrives med forsiktighet: i minimumsdosen under "dekselet" til beskyttelsesbehandling.
- Moderat. Dannet med samtidig eksponering for 1-2 risikofaktorer, med et ukomplisert sår i historien. Ved forskriving av NSAIDs, bør pasientene motta beskyttelsesbehandling.
- Lav. Det innebærer fravær av risikofaktorer. I dette tilfellet krever pasienter ikke utnevnelse av profylaktiske legemidler.
patogenesen
Moderne ideer om arten av utviklingen av NSAID-gastropati basert på cyklooksygenase teori. Virkningsmekanismen for ikke-steroide legemidler er å hemme enzymet cyclooxygenase (COX), som spiller en viktig rolle i syntesen av prostaglandiner (PG) - inflammatoriske mediatorer. Inhibering av COX-produksjon fører til en reduksjon av betennelse. Det finnes 2 typer enzym: COX-1 og COX-2. Den første påvirker syntesen av PG, som regulerer integriteten til mage-tarmslimhinnen, blodplatefunksjonen og graden av nyreblodstrømning. Den andre tar del i syntesen av PG direkte i fokus på betennelse.
Den toksiske effekten av NSAID er forbundet med ikke-selektiv undertrykkelse av drivhusgasser. Hvis en reduksjon i COX-2-produksjonen fører til redusert inflammasjon, fører hemming av COX-1 til en forverring av slimhinnets mikrosirkulasjon og ernæring, og en nedgang i beskyttelsesfunksjonen hovedsakelig i magesammensetningen. Forstyrrelser av trofisme fører til dannelse av uttrykk og erosjon. Den systemiske effekten av NSAIDs er ikke avhengig av måten medisiner tas på (oral, parenteral, rektal). I de første dagene av medisinering utvikles en lokal toksisk effekt på mageslimhinnen. Når oral bruk av NSAIDer transformeres i det sure miljøet i magen og går inn i epitelceller, forårsaker ødeleggelsen. På stedet for celleskader dannet mikroerosjon.
Symptomer på NSAID-gastropati
De kliniske manifestasjonene av sykdommen er forskjellige. I 40-50% av tilfellene er patologien asymptomatisk, og sykdommen kan diagnostiseres i utviklingsstadiet av komplikasjoner. I andre tilfeller kvalme, følelse av tyngde og smerte i epigastriske regionen, flatulens, tap av appetitt. Smerten oppstår på tom mage, ofte om natten. Legg merke til uoverensstemmelsen mellom resultatene av endoskopisk forskning og det kliniske bildet av sykdommen. I en rekke pasienter, i fravær av smerte og dyspeptiske symptomer, er det registrert flere sårdannelser i mageslimhinnen, og omvendt, hos pasienter med alvorlige symptomer, er det ingen endoskopiske endringer i slimhinnen.
komplikasjoner
Den hyppigste komplikasjonen av sykdommen er blødning fra sår. I mangel av nødhemostatiske tiltak kan denne tilstanden føre til utvikling av hemorragisk sjokk og død. Ulcerperforering fremmer penetrering av mageinnhold i bukhulen, noe som fører til utvikling av peritonitt. Når toksiner kommer inn i blodet, dannes en alvorlig forgiftning. Langvarig peritonitt med tegn på suppuration kan føre til penetrasjon av patogene mikroorganismer i blodet og forekomsten av sepsis.
diagnostikk
På grunn av variabiliteten av symptomer, uoverensstemmelser i det kliniske og endoskopiske bildet av sykdommen, gir diagnosen NSAID-gastropati betydelige vanskeligheter. Ved diagnose er det tilrådelig å gjennomføre følgende studier:
- Undersøkelse av gastroenterologen. En spesialist etter spørsmål og innsamling av anamnese viser en klar sammenheng mellom utviklingen av symptomer på sykdommen og starten av NSAID.
- Øvre endoskopi. EGD tillater å bestemme lokaliseringen og alvorlighetsgraden av erosiv prosessen, antall sårdannelser og tilstanden til mage-tarmslimhinnen. NSAID-indusert erosjon er preget av overveiende antral lokalisering, liten størrelse, mangel på betennelsesendringer og histologiske tegn på gastritt. I løpet av studien utføres en biopsi av sår og erosjoner for morfologisk forskning. Med utviklingen av en liten blødende endoskopist utfører kirurgisk hemostase.
- Røntgen av magen i kontrast. Brukes når det er umulig å utføre EGD. For det beste resultatet utføres dobbelt kontrast, ved hjelp av hvilken en slimhinnefeil er visualisert i form av en kontrastflate på mageveggen.
- Laboratorieundersøkelser. De spiller en mindre rolle i diagnosen gastropati. Hvis du mistenker en infeksjon med Helicobacter, foreskrives tester for påvisning av bakterier (ELISA, PCR, biopsiforskning, etc.). For å utelukke blødning, utfør fekal okkult blodanalyse. pH-metry gjør det mulig å bestemme surheten i magesaft og oppdage aggressive risikofaktorer.
Differensiell diagnose av patologi utføres med magesår. Nonsteroid gastropati påvirker ofte øvre gastrointestinale kanaler og, i motsetning til klassisk GAB, forekommer hos eldre. Sykdommen er forskjellig fra maligne svulster i magen, Zollinger-Ellison syndrom. For å utelukke sammenhengende patologi i leveren, bukspyttkjertelen, galleblæren, utføres en abdominal ultralyd.
Behandling av NSAID-gastropati
Behandling av sykdommen er rettet mot epitelisering av den erosive ulcerative defekten, korreksjon av NSAID-terapi, forebygging av komplikasjoner av sykdommen. Først av alt er det nødvendig å løse problemet med å kansellere et ikke-steroidalt antiinflammatorisk legemiddel. Hvis denne muligheten eksisterer, blir pasienten vist bruk av andre og tredje generasjons H2-reseptorblokkere. Hvis det ikke er mulig å avbryte NSAID, er protonpumpehemmere (PPI) foreskrevet for pasienten. Terapi utføres kontinuerlig i 1-2 måneder. For profylakse og behandling brukes E1-prostaglandinanaloger, som har en cytoprotektiv effekt, øker dannelsen av mucus i magen, undertrykker nattlig og stimulert (mat, histamin) sekresjon. Ved identifisering av Helicobacter pylori utføres utryddelsesbehandling med antibakterielle stoffer.
Ved komplikasjoner (blødning, perforering) utføres kirurgisk inngrep. For å stoppe blødning endoskopisk hemostatisk tiltak utføres med samtidig parenteral administrering av koagulanter. Ved massiv blødning utføres store ulcerative defekter, sårperforering, ekskisjon og suturering av defekten, gastrektomi, gastroenterostomi.
Prognose og forebygging
Med riktig bruk av NSAIDs, rettidig identifisering av risikofaktorer og gjennomføring av medisinsk forebygging av gastropati, er prognosen for sykdommen gunstig. Ukontrollert inntak av ikke-steroide legemidler, en lang sykdomssykdom med utvikling av komplikasjoner, kan forårsake alvorlige livstruende effekter (peritonitt, sepsis). Forebygging av ikke-steroide gastropati inkluderer identifisering og reduksjon av antall risikofaktorer, bare ved bruk av NSAIDs på resept. Når du bruker NSAID, bør du foretrekke selektive stoffer, som hovedsakelig blokkerer COX-2. Pasienter med erosiv endret slimhinne må gjennomgå endoskopisk undersøkelse av mage-tarmkanalen hvert sjette år.