Hos mennesker er trombose og fibrinolytiske systemer i en tilstand av dynamisk likevekt. I tilfelle ubalanse kan det være enten økt blødning eller utbredt trombose. Disse forholdene krever farmakologisk korreksjon.

Stoffer som påvirker blodkoagulasjonssystemet

I. Antikoagulanter er stoffer som reduserer blodproppene. De er delt inn i to grupper: direktevirkende antikoagulantia og indirekte antikoagulantia. Direktevirkende antikoagulanter inkluderer heparin, hirudin og deres syntetiske analoger - ankrod, natriumhydroksitrat.

Heparin - fysiologisk antikoagulant som berører alle stadier av blodkoagulering, som virker i kombinasjon med antitrombin III og er ineffektive i sin fravær (i tilfelle av heparin administreres odnogruppnoy plasma eller antitrombin III Fremstilling av 500-1000 IU / dag). I store doser bryter sammen aggregering av blodplater i serum, har immunosuppressive egenskaper.

Påfør heparin lokalt og parenteralt. Når intravenøst ​​effekt skjer umiddelbart og varer i opptil 6 timer Heparin blir brukt for forebygging og behandling av trombose og tromboembolisme, i noen autoimmune sykdommer (glomerulonefritt), i behandling av aterosklerose.

De viktigste komplikasjonene ved bruk av heparin er blødninger, for forebygging av hvilke det er nødvendig å konstant overvåke koaguleringstiden. Ved overdosering brukes en spesifikk heparinantagonist, protaminsulfat. Allergiske reaksjoner, osteoporose, trombocytopeni er også mulige.

Hepariner med lav molekylvekt - legemidler med en molekylvekt på 4000-7000 dalton. I motsetning til heparin har de en antitrombotisk effekt, hovedsakelig ved å hemme faktor Xa, ikke IIa. Deres fordeler: evnen til å inhibere levring av blod på et høyere nivå, 100% biotilgjengelighet, store sammenlignet med heparin forutsigbarhet handlinger i stand til å tildele 1-2 ganger per dag i poliklinisk, etc. preparater:.. Dalteparin (Fragmin) nazroparin (Fraxiparin), Enoxaparin (Clexane), Sulodexid (Wessel du F).

Natriumhydroksitrat forstyrrer dannelsen av trombin, da den binder Ca ++. Brukes som stabilisator i blodbevarelse.

Med overdosering av natriumhydroksitrat er det en kraftig nedgang i nivået av kalsium i blodet, utviklingen av anfall og akutt hjertesvikt (citrat sjokk). Hjelp er utnevnelsen av kalsiumkalsium (kalsiumklorid).

Indirekte antikoagulanter inkluderer:

- 4-hydroksykumarinderivater - neodikumarin (etylbikksacetat), synkumar (acenokoumarol), warfarin;

- Indandionderivater - fenyl (fenindion).

Indirekte antikoagulantia er antagonister av vitamin K og forstyrrer dannelsen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren. Narkotika foreskrevet inni. De har en lang latent periode, så de brukes til langvarig behandling og forebygging av trombotiske komplikasjoner. Alle stoffer kan akkumuleres.

De hyppigste komplikasjoner med bruk av indirekte antikoagulantia blødninger, for å hindre hvilken kontroll som er over nivået av trombinindeksen (minst 45%) og tilstanden av urin er nødvendig (hematuri er mulig). Hjelp med overdose - avskaffelse av antikoagulant og utnevnelse av preparater av vitamin K.

Kontraindikasjoner for utpeking av antikoagulantia: hematuri, magesår og duodenalt sår, ulcerøs kolitt, graviditet (spesielt for antikoagulanter av indirekte virkninger), leverpatologi (for antikoagulantia av indirekte virkninger).

II. Koagulanter - stoffer som aktiverer blodkoagulasjonssystemet. De er delt inn i koagulanter av direkte virkning og koagulanter av indirekte tiltak.

Direktevirkende koagulanter inkluderer trombin og fibrinogen. Trombin er et proteolytisk enzym involvert i dannelsen av en fibrintrombus. Påfør det bare lokalt for å stoppe blødning fra parenkymale organer og kapillærer. Fibrinogen - et stoff av lokal og systemisk virkning, i kroppen blir til fibrin. Effektiv med reduserte nivåer av fibrinogen i blodet. Den brukes til blødning under operasjon, for sjokk, hemofili og i obstetrisk praksis.

Indirekte virkningsstimulerende midler inkluderer vitamin K og dets syntetiske analoger. K-vitamin er nødvendig for dannelse av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren. Til terapeutiske formål brukes fytomenadion - naturlig fettløselige vitamin K i fettstoffer; menadion natriumfosfat og menadion - syntetiske analoger av vitamin K. Koagulerende indirekte virkning som er foreskrevet for blødning forårsaket av en overdose av indirekte antikoagulantia, gipotrombinemii (på grunn av levercirrhose, hepatitt, kolitt), så vel som antibiotika, for inhibering av mikrofloraen i tarmen.

Stoffer som påvirker det vibrinolytiske systemet

I. Fibrinolytiske stoffer - stoffer som bidrar til lysis av fibrin blodpropper. Preparater fra denne gruppen aktiverer enten det fysiologiske systemet med fibrinolyse eller supplerer det manglende fibrinolysinet. Det er vanlig å isolere direktevirkende fibrinolytika og indirekte virkende fibrinolytika. Ved indirekte fibrinolytika omfatter streptoliaza, streptokinase (kabikinaza, streptaza) APSAK (anisoylert plasminogen-streptokinase-kompleks aktiveres, antistreplaza), t-Pa (vevsplasminogenaktivator, alteplase, urokinase). Disse stoffene påvirker aktivatorene av fibrinolyse og er i stand til å trenge inn i trombuset. Spesielt god effekt oppnås med tidlig bruk av legemidler (senest 3 dager etter dannelse av trombose).

Påfør fibrinolytika for behandling av trombose og tromboembolisme av ulike lokaliseringer, myokardinfarkt, lungeemboli. Hovedbivirkningen bløder for å forebygge hvilken kontroll av blodets fibrinolytiske aktivitet, innholdet av fibrinogen og fibrinolysin er nødvendig. Allergiske reaksjoner er mulige.

Direktevirkende fibrinolytika inkluderer fibrinolysin og profibrinolysin. Disse stoffene påvirker nedbrytningen av fibrin, bidrar til å smelte blodproppene og gjenopprette normal blodstrøm. Profibrinolysin er i stand til å trenge gjennom trombus, fibrinolysin virker på overflaten.

II. Fibrinolyse inhibitorer - aminokapronsyre, ambien, tranexaminsyre, contrycal, trasilol.

Aminokapronsyre forhindrer dannelsen av fibrinolysin, som påvirker aktivatorene i denne prosessen, samt direkte inhibering av fibrinolysin. Amben og tranexaminsyre har også en lignende effekt. Kontrikal og trasilol hemmer direkte fibrinolysin og andre proteolytiske enzymer.

Fibrinolyseinhibitorer brukes til blødning forårsaket av overdosering av fibrinolytiske midler, uterinblødning, for skader og kirurgiske operasjoner.

Stoffer som påvirker aggregering av blodpropp

I. Antiplatelet-midler. Blant dem er det flere grupper av rusmidler:

- adenylatsyklaseaktiverende stoffer. Prostacyclin brukes som et stoff. Dens tiltak er å øke innholdet av cAMP i blodplater og karveggen, noe som fører til utvidelse av blodkar og begrenser aggregeringen (frigjøring av tromboxin, serotonin). Legemidlet er ustabilt i det biologiske miljøet, effekten varer ikke mer enn 10 minutter. etter infusjon

- cyclooxygenase (DSP) inhibitorer. Acetylsalisylsyre (aspirin) brukes oftest. Det hemmer irreversibelt DSP i blodplater, med det resultat at antiplatelet-effekten vedvarer i flere dager. I fravær av kontraindikasjoner er aspirin en obligatorisk komponent i akuttmedisinsk behandling for akutt koronarsyndrom og hjerteinfarkt. Tilordne fra 125 mg til 325 mg av stoffet per dag. I nødstilfeller gi tygge 250-500 mg;

- stoffer som hemmer fosfodiesterase (PDE). Dipyridamol (curantil) brukes som et medikament, som signifikant øker innholdet av cAMP i blodplater og forsterker virkningen av adenosin;

- tiopyridinderivater hemmer blodplateaggregasjon og adhesjon, potensert av ADP, så vel som andre faktorer; interagere med glykoproteinreseptorer GPIIb / IIIa, og dermed blokkere blodplateaggregering og i sluttstadiet. Disse inkluderer ticlopidin (tiklid) og klopidogrel (Plavix). Den terapeutiske effekten av tiklida utvikler seg på den femte dagen. Plavix er mer effektivt og sikrere enn tiklida, det er også mer effektivt enn aspirin;

- GPIIb / IIIa reseptorinhibitorer. Ved slutten av aggregering er blodplater forbundet med hverandre via glykoprotein (GP) reseptorer IIb / IIIa og fibrinogen. Derfor forhindrer blokkaden av disse reseptorene blodplateaggregasjon. Til disse formål blir selektive inhibitorer av blodplate-reseptorer GPII / IIIa brukt: abtsikimab (Reo-Pro), lamifiban og integralin;

- tromboxansyntetaseblokkere (doxiben, fentolamin), kalsiumbindende legemidler (EDTA, natriumoksalat) og serotoninantagonister.

Antitrombiske midler brukes til forebygging av tromboemboliske komplikasjoner i vaskulære sykdommer av ulike lokaliseringer.

II. Stoffene som stimulerer blodplateaggregasjon kalles aggregater. I praktisk medisin brukes kalsiumpreparater, serotonin, adrokson og dicin. Kalsium er direkte involvert i blodplateaggregering. Påfør det i form av klorid og glukonat for blødning assosiert med lavt innhold i plasma (innsiden og strengt intravenøs).

Serotonin er foreskrevet hovedsakelig for trombocytopeni og trombocytopati (intramuskulært). Det gir mange bivirkninger - spasmer av glatte muskler i bronkiene, blodkarene, tarmene. Adroxon har en selektiv evne til å øke blodplateaggregeringen. Anvendes for de samme indikasjonene som serotonin, samt for kapillære blødninger, diabetisk angiopatier (oralt, intramuskulært og intravenøst).

Ditsinon (etamzilat) aktiverer dannelsen av III koagulasjonsfaktor (tromboplastin) og normaliserer permeabiliteten til vaskulærveggen. Det brukes til kapillær blødning og diabetisk angiopatier (oralt, intravenøst ​​og intramuskulært).

Som hemostatiske stoffer brukes legemidler av forskjellige medisinske planter - lagokilus, nesel, yarrow, arnica, vannpeper, moth bud, viburnum bark.

Antall blodplateaggregasjon i blodet og abnormiteter

Blodplater er blodceller som ikke har farge. De utfører en viktig funksjon i kroppen, og beskytter den mot blodtap. Denne prosessen er aggregering av blodplater i blodet, den har sine egne standardindikatorer.

For å forstå hva det er, er det nødvendig å ha en ide om dannelse av blodpropp, eksisterende normer, faren for avvik fra normale verdier.

Beskrivelse og rolle i menneskekroppen

Etter skade på vevet er blodplater festet på veggene på fartøyet som har blitt skadet. Som et resultat limes cellene til hverandre. Over tid forbinder fibrinfilamenter, nye limte celler og andre elementer den resulterende massen.

Mot denne bakgrunnen er det en spredning av blodpropp, som når en stor størrelse, som kan føre til at skilt overlapper og stopper blødning. Hastigheten til denne prosessen er svært viktig, fordi den er av det, avhenger av og til på bevaring av menneskelivet.

Et stort antall faktorer påvirker blodproppene. En av disse er aggregering. I fravær av patologiske forhold utfører den en beskyttende adaptiv funksjon.

Aggregasjonsfunksjoner består i liming av celler bare i den skadede beholderen. I dette tilfellet anses prosessen som positiv.

Imidlertid er det situasjoner hvor trombose er uønsket. For eksempel, hvis et slag er diagnostisert, hjerteinfarkt.

Dette forklares ved at dannelsen av blodpropper forstyrrer den normale strømmen av nødvendige stoffer til vitale organer.

I dette tilfellet tar blodplater siden av patologiske prosesser. Bekjempelse av avvik fra normen er nødvendig bare ved hjelp av narkotika.

For å identifisere normale indikatorer fra avvik, er det nødvendig å gjennomføre en kvantitativ analyse av positiv og negativ aggregering.

I medisinsk praksis er det en viss klassifisering av aggregering etter art. Disse inkluderer:

1. Moderat aggregering. Diagnostisert hovedsakelig under fødsel. Blodsirkulasjonen i placenta kan provosere en tilstand.
2. Spontan aggregering. Ingen inductor er nødvendig for bestemmelse. For å oppdage aggregeringsaktiviteten blir blod hellet i et reagensrør, som er plassert i en spesiell enhet hvor den oppvarmes til 37 grader.
3. Induced aggregering. For studien blir induktorer lagt til plasmaet. I dette tilfellet utføres aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin og adrenalin. Denne metoden brukes i tilfeller der det er nødvendig å diagnostisere visse patologier av blodvæsken.
4. Økt aggregering bidrar til dannelsen av blodpropper. De karakteristiske symptomene på en slik patologisk tilstand er følelsesløshet og hevelse.
5. Redusert aggregering oppdages oftest når sirkulasjonssystemet forstyrres. En reduksjon i blodplate-teller fremkaller en rekke blødninger. Oppstår i det rettferdige kjønn i menstruasjonssyklusen.

For menneskers helse er både økende og avtagende aggregering farlig. Derfor bør nivået av blodplater i blodet overvåkes jevnlig.

Symptomer på avvik fra indikatorer

Hyperagregasjon ledsages av økt blodviskositet og en reduksjon i strømningshastigheten, noe som påvirker alle menneskelige systemer og organer negativt.

Imidlertid er det patologiske forhold når uttalt aggregering er normal, som i sin tur ikke anses å være en grunn for å nekte å permanent studere koagulasjonsindikatorer.

Disse sykdommene inkluderer:

• høyt blodtrykk;
• diabetes mellitus;
• onkologiske sykdommer;
• vaskulær patologi.

Sen gjenkjenning av hyperaggregasjon og mangel på tiltak av hjelp kan føre til utvikling av hjerteinfarkt, hjerneslag og venøs trombose.

Nedgangen i aggregeringsindeksene ledsages av langvarig blødning, inkludert intern blødning, som manifesteres ved dannelse av hematomer.

Hva er normen

Antall nivåer av blodplater i en voksen og i et barn vil være litt annerledes. De optimale verdiene til indikatorene er presentert i tabellen nedenfor.

fra 1 år til 4 år

fra 15 til 18 år

Menn etter 18 år

Kvinner etter 18 år

Hvis vi snakker om normale verdier av aggregering, blir det 25-75 prosent. I dette tilfellet limes blodplatene sammen uten avvik og utgjør ikke en trussel mot menneskekroppen.

Hvilken forskning blir utført

Blodplateaggregeringsanalysator er en fullstendig blodtelling. Det er imidlertid andre studier som gir mer nøyaktige resultater. Blant de viktigste metodene er følgende tester:

• ifølge Sukharev;
• av Lee-White;
• koagulasjon.

Deres essens er at spesielle stoffer som hemmer aggregering forstyrre i blodet.

Disse komponentene ligner på stoffene som finnes i menneskekroppen, noe som fremkaller trombusdannelse. Slike komponenter kalles inducere.

Forberedelse for analyse

Før du gjør analysen, er det nødvendig å gjennomgå litt trening. For at resultatene skal være så nøyaktige som mulig, bør det ikke være noen stoffer i blodvæsken som kan ha en negativ effekt på den.

1. En uke før analysen utelukkes narkotika av en rekke aspiriner, ettersom de som følge av deres administrering undertrykkes blodpropper. Hvis det ikke er mulig å avbryte disse midlene, skal laboratorietekniker som utfører undersøkelsen, bli varslet.
2. I en periode på 12 timer må du forlate bruk av mat. Produkter, spesielt høyt fett, har også en negativ innvirkning på resultatene.
3. Unngå fysisk og følelsesmessig stress.
4. I løpet av dagen, ikke ta alkoholholdige drikker, kaffe, hvitløk, ikke røyk.

Analysen er forsinket dersom det er en aktiv inflammatorisk prosess.

oppførsel

Blodprøvetaking utføres om morgenen, i perioden fra 7 til 10 timer. Studien kan kun utføres på tom mage. Tillat å drikke ikke-karbonert vann.

For å utføre en blodprøve, ta blodvæske fra en blodåre. Til disse formål brukes en engangs sprøyte. Deretter plasseres materialet i aggregometeret, som inneholder en 4% løsning av natriumcitrat. Deretter vendes beholderen flere ganger. Etter at testrøret med blod er sendt til laboratoriet for videre forskning.

Dekoding resultater

Med tanke på stoffet som ble brukt under studien, oppstår dekoding av analysen. For å gjøre dette sammenlignes tallene med normale verdier, som presenteres nedenfor.

Hvis det er en økning i forhold til normen, er hyperaggregia diagnostisert. Det kan oppstå i slike patologiske forhold som:

• leukemi;
• patologi i mage-tarmkanalen eller nyrene;
• aterosklerose;
• diabetes;
• høyt blodtrykk;
• sepsis;
• Hodgkins sykdom.

Når avvik diagnostiserer nedadgående hypoaggregasjon. Dets årsaker kan være blodpatologi, trombocytopati, antiplatelet terapi.

Prosentandelen viser nivået av plasmalystransmittans etter at induksjonsstoffet er tilsatt det. Med et lavt innhold av blodplater, er dette tallet 100 prosent, med en økning - null.

Funksjoner av aggregering hos gravide kvinner

Under graviditet er unormaliteter tillatt, som i denne perioden varierer fra 30 til 60 prosent.

Disaggregasjon kan oppstå med mangel på blodplater, så vel som om det er en endring i deres kvalitative sammensetning, som manifesteres ved blødning og blåmerker.

Økt aggregering forekommer i toksikose, når pasienten har et stort tap av væske som følge av oppkast eller diaré. En økning i blodkonsentrasjonen fremkaller en økt trombusdannelse. Det truer med å misbruke på sikt.

Hvordan kan du normalisere verdiene

Hvis det er diagnostisert et brudd på blodkoagulasjon, er det nødvendig å umiddelbart ta tiltak for å eliminere den patologiske tilstanden. En økning i aggregering kan føre til trombose, og en reduksjon kan føre til tung og farlig blødning.

I de første stadiene av utviklingen av hyperaggregasjon foreskriver spesialister bruk av medisiner som kan tynne blodet. Vanlig aspirin kan takle oppgaven.

Basert på resultatene av ytterligere undersøkelser, er det ofte foreskrevet:

• smertestillende midler;
• Novocain blokkering;
• legemidler som bidrar til utvidelse av blodkar;
• antikoagulantia som forhindrer rask koagulering.

Noen ganger er folkemetoder ikke mindre effektive. Det er verdt å huske at slik behandling nødvendigvis er koordinert med legen din.

Blant de påviste oppskrifter er følgende:

1. En spiseskje kløver helle 200 ml kokt vann og la det brygge i 30 minutter. Forberedt sammensetning konsumert per dag i delte doser. Behandlingsforløpet er en måned.
2. I like mengder (for en teskje) ingefær og grønn te brygger du en og en halv liter kokende vann. Legg til en klype kanel. Insister på for en kvart time og ta innen 24 timer.
3. Hver dag, drikke fersk appelsinjuice. Kan blandes i like grad med gresskar.

Det er også viktig å holde seg til riktig ernæring. I dietten bør være:

• sitrusfrukter;
• ingefær;
• hvitløk;
• grønnsaker er røde og grønne;
• sjømat.

Ved dårlig blodpropp er det forbudt å ta medikamenter. det tynner blodfluidet. Hvis prosessen har kjøpt et løpeskjema, utføres terapeutiske tiltak bare under stasjonære forhold.

Fra medisiner foreskrive:

• Emosint;
• Aminokaproisk og tranexaminsyre;
• Innføring av ATP;
• Dicynone.

Kostholdet må inneholde bokhvete frokostblandinger, egg, rødbeter og gulrøtter, granateple, oksekjøttlever, rødt kjøtt.

For å opprettholde blodet i en normal tilstand, er det nødvendig å nøye observere drikkeregimet. Minst en og en halv liter rent vann regnes som norm per dag. Maten skal være frisk og balansert.

Overholdelse av næringsregler - forebygging av mange sykdommer i menneskekroppen. Ikke mindre viktig rolle er spilt av fysisk aktivitet. De bidrar ikke bare til å styrke kroppen, men også til normalisering av alle interne prosesser.

Ved rettidig diagnose av avvik av aggregeringsparametere kan mange sykdommer og komplikasjoner forhindres. Overvåk nivået av trombocytaggregasjon er nødvendig regelmessig.

Blodplateaggregering - hva det er, dekodingsanalyse og forskningsmetoder

Fra denne artikkelen vil du lære hva som er blodplateaggregering i blodet, og hva som er indikert av avviket fra indikatoren fra normen. Definisjonen av indikatoren er nødvendig for å vurdere ytelsen til blodproppssystemet. Forstyrrelse av koagulasjonsprosessen kan føre til utvikling av blødning eller dannelse av blodpropper i blodet.

Forskning refererer til det lokale, fordi det tillater å evaluere arbeidet med bare en lenke i koagulasjonskaskaden. For å implementere analysen brukte automatiske enheter - aggregometri.

Blodplateaggregering - hva er det?

Før du går videre til analysen av dette begrepet, er det nødvendig å forstå hvilke blodplater som er. Disse cellene dannes i benmargen, og deretter inn i blodet. De er de minste cellene i blodet, deres diameter overstiger ikke 3 mikron. Fratatt kjernen.

Blodplater er ansvarlige for blodpropp i tilfelle skade på integriteten til blodkarveggen. Etter skade på fartøyet begynner cellene å migrere aktivt til det berørte området. På skadestedet aktiveres de, og prosessen er irreversibel. I aktivert form festes celler til det berørte området og holder seg sammen. Årsaken til aktiveringen kan være skade på fartøyet, samt eventuelle endringer i det interne eller eksterne miljøet. Etter aggregering dannes en primær blodplateplugg som stopper blodtap.

Blodplateaggregering er en irreversibel prosess som stikker sammen etter overgang til aktiv form.

Med styrking av aggregeringsprosessen har pasienten økt trombose. I tilfelle av nedsatt aktivitet, oppstår for mye blodtap. Derfor anses blodplateaggregasjon å være den avgjørende prosessen for full homeostase (blodpropp).

Normalt, i fravær av ytre påvirkninger, festes ikke blodplater til blodkarets vegger og holder seg ikke sammen.

Når må du passere en analyse?

Indikasjonene for studien er:

• overdreven blødende tannkjøtt;
• neseblødning;
• utseendet av hemorragisk utslett;
• langvarig arrest av blod, selv med mindre skade på blodårene;
• tendens til blåmerker;
• Behovet for behandling med antiplatelet midler og antikoagulantia;
• graviditet med høy risiko for gestose eller blødning i fødsel;
• patologi av blodsystemet.

Studien må utføres før kirurgisk inngrep. En lav grad av blodplateaggregering kan føre til stort blodtap under operasjonen, som må tas i betraktning.

Det kreves analyse for kvinner i stand til å vurdere den funksjonelle aktiviteten til blodplater. Resultatene av studien vil bidra til å velge profylaktiske midler for overdreven blodtap under fødsel.

I tillegg er denne indikatoren bestemt når det er nødvendig med behandling med antiplatelet narkotika og antikoagulantia. Aspirin i små doser er indisert for personer med aterosklerose og for patologier i kardiovaskulærsystemet. Basert på dataene i analysen, er prognoserte forutsetninger av kroppens reaksjon etter å ha tatt aspirin blitt gjort.

Det er kjent at blodplateaggregasjon også påvirkes av stoffer fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriske legemidler). Derfor er analysen også tilrådelig når du planlegger å motta disse legemidlene.

Hvordan forberede seg på levering av biomateriale?

Studien av blodplateaggregering utføres strengt på tom mage, med et minimumsintervall etter det siste måltidet klokka 6. 24 timer før besøket på laboratoriet er utelukket: alkoholinntak, sportstrening og psyko-emosjonell stress. Røyking skal stoppes 3 timer før blod trekkes.

I tilfelle du tar medisiner, bør du kontakte legen din på forhånd. Siden den medisinske effekten endrer indikatoren betydelig og kan føre til falske resultater. Du bør ikke justere vilkårene for å ta stoffene selv og avbryte dem etter eget skjønn.

Dekryptere blodprøve for blodplateaggregering

Det er viktig at kun den behandlende legen skal dechifrere de oppnådde dataene. Uavhengige forsøk på å tolke dataene kan føre til feilaktige konklusjoner. Informasjonen som presenteres i artikkelen kan brukes til informasjonsformål.

Dekodingsanalysen er basert på en vurdering av typen av blodplateaggregering: fullstendig / ufullstendig, en- eller tobølge. Prosentandelene brukes som standard enheter.

Indikatorens frekvens ved utførelse av aggregering med:

• ADP 0 μmol / ml - fra 60 til 90 prosent;
• ADP 5 μmol / ml - fra 1,4 til 4,3%;
• adrenalin - fra førti til sytti prosent;
• kollagen - fra femti til åtti.

Verdien er relevant for pasienter av begge kjønn og enhver aldersgruppe.

Hva kan påvirke indikatoren?

Hvis en avvik fra normen oppdages, bør innflytelsen fra eksterne og interne faktorer utelukkes. Det er kjent at røyking og forhøyede nivåer av fett i kroppen fører til en økning i prosessen med blodplateaggregering.

Betydelig innvirkning på blodplateaggregering ha stoffer: aspirin, COX-1-inhibitorer og COX-2, ikke-steroide anti-inflammatoriske midler, antikoagulanter, tsolostazola, dipyridamol, antimikrobielle midler, kardiovaskulære midler, preparater av urokinase, vevsplasminogenaktivator, propranolol, etc.

Det bør bemerkes at blodplateaggregering ikke er bestemt ved hemolyse av det tatt biomateriale. Hemolyse refererer til situasjonen når de røde blodcellene i prøven blir ødelagt, og innholdet frigjøres i plasma. Hemolyse oppstår når brudd på algoritmen for å ta venøst ​​blod, samt manglende overholdelse av reglene for lagring og transport av biomateriale. I dette tilfellet avbrytes studien og gjentatt venøst ​​blod tas.

Forskningsmetoder

Metoden for å bestemme indikatoren avhenger av laboratoriet og typen av aggregometer. Pålideligheten og verdien av resultatene av studien er ikke avhengig av den valgte metoden. De mest populære metodene er bruk av adenosintrifosfat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arakidonsyre-løsninger. La oss se nærmere på essensen av hver teknikk.

Adenosintrifosfatmetode

Etter å ha mottatt resultatet av analysen, lurer pasientene på hva som er blodplateaggregasjon med ADP? Fortolkning av forkortelsen ADP - adenosintrifosfat. Det er kjent at en liten mengde ADP forårsaker blodplater å bli aktivert med deres påfølgende adhesjon. Prosessen er preget av en tobølge strøm. Første fase av aggregering skjer på grunn av eksponering for ADP. Den sekundære bølgen begynner etter frigjøring av bestemte molekyler (agonister) fra blodplater. Ved tilsetning av en stor mengde av ADP (en 1 * 10 -5 mol) låser separasjon av de to faser er ikke mulig da de flette.

Ved å utføre studien, legger spesialistene særlig vekt på antall bølger, fullstendighet, hastighet og reversibilitet av prosessen. Påvisning av en tobølge-prosess med små doser ADP er et tegn på økt følsomhet av blodplater. Reversibel og ufullstendig blodplateaggregering med ADP-1 indikerer feil i blodplateaktivering.

Metode med ristocetin

Studien utføres for kvantitativ bestemmelse av von Willebrand-faktor i den undersøkte pasienten. Dette er en arvelig patologi preget av forstyrrelser i prosessen med blodpropp.

Metoden er basert på den direkte effekten av ristocetin på prosessen med interaksjon mellom faktor og glykoprotein. Normalt har ristotsetin en stimulerende effekt på denne prosessen. Hos pasienter med arvelig patologi observeres denne effekten ikke.

Det er viktig å utføre en differensialdiagnose, siden Willebrands sykdom ligner Bernard Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, mot hvilken en persons blodplater helt mister sin evne til å utføre sine funksjoner. Imidlertid gjenopprettes blodplaten ved å legge til en mangelfull koagulasjonsfaktor (med Willebrands sykdom). For Bern-Soulier syndrom er en slik utvinning umulig.

Kollagenmetode

Et karakteristisk trekk ved aggregering med kollagen er en lang latent fase som er nødvendig for aktiveringen av enzymet fosfolipase. Varigheten av latentfasen varierer fra 5 til 7 minutter og avhenger av konsentrasjonen av kollagen som brukes.

Etter at denne fasen er fullført, frigjøres blodplategranuler og tromboxan fremstilles. Som et resultat økt interaksjon og adhesjon mellom blodplater.

Metode med adrenalin

Virkningen av adrenalin på blodplate liming ligner på ADP. Prosessen er preget av en to-trinns prosess. Det antas at adrenalin er i stand til å direkte påvirke blodplater, og øke permeabiliteten av deres cellevegg. Som fører til økt sensitivitet for bestemte molekyler som frigjøres.

Metode med arakidonsyre

Syr er en naturlig katalysator for cellebinding. Hun kan ikke direkte påvirke dem. Arachidonsyre utøver sin effekt indirekte gjennom enzymer, sekundære budbringere og kalsiumioner.

Prosessen med aggregering er rask, som regel, i ett trinn. Denne typen forskning er relevant når en pasient tar medisiner.

Årsakene til indikatorens avvik fra normen

For å fullt ut forstå årsakene til indikatoravviket fra normen, vurderer vi hver enkelt årsakene til hver metode.

ADP mer enn 85%

Oppblåst mer enn 85% av aggregeringsindikatorene med adenosintrifosfat er fastsatt til:

• koronar hjertesykdom, der det er en feil i den normale prosessen med blodtilførsel til hjerte-myokardiet. En av årsakene til patologi er arteriell trombose. Samtidig begynner blodplater å holde seg sammen uten påvirkning av ytre faktorer og skade på karene, blokkere lumen i karet og forstyrre normal blodstrøm (hvis blodpropp kommer av, utvikler et hjerteinfarkt eller iskemisk slag). Etter overlapping av 75% av lumen av arterien hos mennesker, er det en nedgang i blodstrømmen til orgel. Hva blir naturlig årsaken til mangel på innkommende oksygen, vevshypoksi og orgelatrofi. Patologi er preget av en kronisk kurs og jevn fremgang. Kompetent terapi gjør at du kan redusere patologisk myokardieskade
• akutt stadium av hjerteinfarkt, som en av de kliniske formene for hjerte-og karsykdommer. Scenen er preget av nekrose (død) av hele myokardområdet;
• hyperkoagulerbart blodsyndrom kan være fysiologisk eller utvikle med kombinert patologi. Med andre ord blir syndromet referert til som "blodpropp". Det er en variant av normen for gravide etter 2. trimester. I ikke-gravide kvinner og menn indikerer utviklingen av patologiske prosesser;
• betennelse i indre organer med forskjellig lokalisering og etiologi.

Årsaken til økningen i aggregeringsgraden i prøven med kollagen eller ristomycin (over 85%) er hyperaggregativ syndrom.

Blodplateaggregering med adrenalin øker (mer enn 81%) hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, akutt myokardinfarkt, samt på bakgrunn av omfattende skader og stressfulle overspenninger.

Redusert ADP til 65%

En reduksjon i blodplateaggregasjon etter eksponering for ADP til 65% indikerer:

• trombocytopati - kombinerer ulike patologier som oppstår ved manglende evne til blodplater å bli aktivert og holde sammen, danner en primær trombus og starter en ytterligere kaskade av hemostase. Ifølge statistikken har hver tjuefem person i varierende grad trombocytopati. Sykdommen kan være arvelig og ervervet. Samtidig har pasienten en reduksjon i blodproppene, selv med en normal blodplateantall;
• patologi i leveren eller nyrene, noe som fører til nedsatt utnyttelse av giftige stoffer. Det er en avsetning av toksiske stoffer som forstyrrer den normale fysiologiske aktiviteten til blodplater;
• forstyrrelser i det endokrine systemet, særlig overdreven aktivitet av skjoldbruskkjertelen.

Lavt verdier av indeksen i prøven med adrenalin (opptil 61%) og kollagen (opptil 65%) oppdages under trombocytopati og medisinering med antiinflammatorisk aktivitet.

Årsaken til nedgangen i studien med ristomycin til 65% er von Willebrands sykdom.

funn

Oppsummering, det bør legges vekt på:

• En trombocytaggregasjonsstudie er ikke rutinemessig. Det foreskrives at blodproppene mistenkes;
• Til tross for mangfoldet av analysemetoder er ingen av dem tilstrekkelig til å etablere en endelig diagnose;
• verdien av de innhentede data øker i kombinasjon med resultatene fra andre laboratorie- og instrumentdiagnostiske metoder.

Julia Martynovich (Peshkova)

I 2014 tok hun ut med æresbevis fra FSBEI HE Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Graduate postgraduate FGBOU I Orenburg GAU.

I 2015 ved Institutt for cellulær og intracellulær symbiose, gjennomgikk Ural-grenen av det russiske vitenskapsakademiet avansert opplæring i det ekstra faglige programmet "Bakteriologi".

Vinneren av den all-russiske konkurransen om det beste vitenskapelige arbeidet i nominasjonen "Biovitenskap" 2017.

Hva er blodplateaggregering?

Artikkel publiseringsdato: 10/09/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 02/09/2019

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia (Sych) - en praktiserende kardiolog

Blodplateaggregering er limingsprosessen, som starter når det er risiko for blodtap. Hvis fartøyet er skadet, vil blodcellene øyeblikkelig gå til blødningsstedet og begynne å holde seg sammen. Resultatet er en blodpropp som blokkerer såret.

Lav blodplaters evne til agglutinering er fyldt med patologisk blødning og høy utvikling av trombose og nedsatt blodgass. Nummerverdien til denne indikatoren bestemmes av laboratoriet.

Hvilken rolle spiller denne prosessen i kroppen?

Aggregasjon er ikke den eneste fasen i å stoppe blødningen. Dette er bare en komponent av hemostase - et kompleks av fysiologiske mekanismer som opprettholder blodets væskestatus og minimerer tapet når den vaskulære sengen er skadet.

Det er delt inn i 2 typer:

• Vaskulær blodplate - stopper blødninger fra små fartøy. For dette er en mikrocirkulatorisk hemostat tilstrekkelig.
• Koagulerende - gir stopp for blødninger fra store kar. Dette krever aktivering av koagulasjonsfaktor.

Hemostase kan bare være komplett hvis begge de utpekte mekanismene fungerer normalt og interagerer med hverandre. Deretter, når fartøyet er skadet, aktiveres en hel kjede med reaksjoner, noe som vil føre til dannelse av blodpropp og blokkering av blødningskilden.

Led hennes vaskulære spasmer. Det vil redusere systolisk trykk i den berørte blodbanen, noe som vil bremse blodtapet.

Deretter er endotelceller som føyer fartøyets vegger fra innsiden involvert i prosessen. De vil begynne å produsere antikoagulantia, som forhindrer ukontrollert vekst av blodpropp og prokoagulanter, som vil aktivere blodplater og øke limegenskapene. Fra det øyeblikket vil dannelsen av en trafikkork starte.

Blodplater vil rush til såroverflaten - deres vedheft (vedheft til karveggen) og agglutinering (vedheft) vil begynne.

Samtidig vil blodcellene produsere:

• aktive stoffer som vil øke krampen i fartøyets vegger, noe som vil føre til en reduksjon av blodstrømningshastigheten;
• blodplatefaktorer som utløser koagulasjonsmekanismen;
• tromboxan A2 og nukleotidadenosindifosfat (ADP) - limende stimulanter.

En blodpropp som består av faste plater, vil begynne å vokse. Blodplater vil fortsette å aggregere inntil klumpen lukker gapet i fartøyet.

Formet kork er preget av lav permeabilitet mot blodplasma, men ikke pålitelig. Fibrin, et uoppløselig protein, vil bidra til å styrke det. Dens tråder vil vri blodplaten, komprimere limet masse - en full thrombus vil bli dannet.

Samtidig vil blodplaten markere faktor trombostenin, som strammer pluggen tett. Det vil blokkere lumen i fartøyet og forhindre blodtap.

Ødeleggelsen av en dannet trombus vil bli sikret av fibrinolysesystemet, hvis hovedrolle er oppløsningen av fibrinfilamenter. Hun advarer også overdreven blodplateaggregering og dannelsen av patologiske trafikkork i hele fartøy.

Laboratoriediagnose

For å vurdere aggregataktiviteten til blodceller, utføres en laboratorieundersøkelse - aggregatogram.

Forberedelse for analyse

For at analyseresultatene skal være riktige, må du begynne å forberede det på noen få uker. På dagen som prosedyren er planlagt, kan du ikke spise. Det er lov å drikke bare vann uten gass.

I 3 dager før blodprøvetaking er det nødvendig å følge en diett. Det innebærer utelukkelse fra kostholdet av hvitløk, kaffe, gurkemeie, ingefær, alkohol, løk og fiskeolje - produkter som påvirker aggregeringsaktiviteten til blodceller.

Av samme grunn vil 7 dager før det være nødvendig å bestå en klinisk blodprøve, må du nekte å akseptere og bruke følgende stoffer:

• beta blokkere;
• kalsiumkanalblokkere;
• diuretika;
• beta laktamer;
• aspirin;
• antimalarielle legemidler;
• antifungale midler;
• antidepressiva;
• prevensjon;
• dipyridamol;
• sulfapiridazina;
• cytostatika;
• vasodilatorer.

I forberedelsesperioden for analysen må du være i en rolig atmosfære, unngå fysisk anstrengelse og inflammatoriske sykdommer.

Hvordan foregår undersøkelsen?

En aggregat brukes til studien - en automatisk aggregasjonsanalysator. Det registrerer kontinuerlig alt som skjer med blodplater. Og så viser de registrerte målingene grafisk.

Induced og spontan aggregering skiller seg ut. Den første er utført med forbindelsen mellom stoffer-induktorer, den andre - uten hjelpevirkninger.

Som universelle aggregasjonsinduktorer (UIAer) er det komponenter som er like i kjemisk sammensetning til forbindelser som er tilstede i mennesker og aktiverer prosessen med trombusdannelse. Disse inkluderer ADP, kollagen, epinefrin (adrenalin) og arakidonsyre.

Noen laboratorier bruker forbindelser som er fraværende i kroppen, men stimulerer aggregering. For eksempel, ristomycin (ristotsetin).

Samtidig kan studier utføres ved hjelp av flere induktorer. En slik analyse er tre- og fem-komponent.

Essensen av studien består i å sende lysbølger gjennom plasma beriket med blodplater. Den aggregerende aktiviteten til blodplättene bestemmes av forskjellen mellom blodets lysdensitet før begynnelsen av fortykkingsprosessen og etter å ha oppnådd maksimal aggregering.

Dekryptere resultatene av analysen

Sammensetningsnormer har to grenser - det laveste og det høyeste:

I forskjellige laboratorier kan resultatene tolkes annerledes. Derfor må du fokusere på de verdiene som er merket i skjemaet.

Vanligvis passer resultatene av aggregatogrammet inn i skjemaet i prosent. Men noen ganger er de gitt i form av en graf, som viser lystransmisjonskurven og merket oppdeling.

Avvik fra normen i mindre side indikerer hypoaggregasjon, i stor - på hyperagregasjon.

Årsaker og virkninger av hypoaggregasjon

Blodplatehypoaggregasjon kan utvikles på grunn av langvarig bruk av antiplatelet, slik som aspirin eller dets analoger. Stoffet hemmer cyclooksygenaseaktivitet. Dette enzymet er nødvendig for syntesen av tromboxan A2 - en stimulator for blodplateliming.

Suppresjon av enzymet aspirins funksjon fortsetter gjennom hele blodcellens liv: ca. 10 dager.

I tillegg til å ta acetylsalisylsyreholdige stoffer, kan inhibering av aggregering skyldes:

• aspirin-lignende syndrom - en defekt tilstand mot sykdommens bakgrunn, ledsaget av et brudd på prosessen med trombocytfrigivelse for den andre aggregeringsgruppen;
• myeloproliferativ sykdom - unormal vekst av beinmargestamceller, noe som fører til økning i konsentrasjonen av blodplater, leukocytter eller erytrocytter i blodet;
• arvelige sykdommer i sirkulasjonssystemet som fører til primær trombocytopati;
• sekundær trombocytopati - økt blødning, manifestert i den undertrykte funksjonen av blodplater, noe som er en komplikasjon av bakgrunnspatologi.

Plagetes evne til å klumpe seg under normen truer med å forårsake en alvorlig forverring i helse og til og med død. Utilstrekkelig agglutinering påvirker blodpropp og fører til trombocytopeni.

Siden ingen blodpropper dannes i det berørte karet, stopper ikke indre og eksterne blødninger og kan føre til død.

Årsaker og effekter av hyperaggregasjon

Økt binding av blodplater utvikler seg i bakgrunnen:

• trombofili - unormal blodkoagulasjon, som er preget av økt risiko for blodpropper;
• diabetes mellitus, som kan forårsake blodplatefunksjon depresjon og en økning i nivået av koagulasjonsfaktorer;
• forsømt aterosklerose, provoserende en forstyrrelse av blodkoagulasjonsmekanismen;
• klissete blodplate syndrom - arvelig eller oppnådd tilbøyelighet til blodplater til økt aggregering;
• akutt koronarsyndrom - eksacerbasjon av iskemisk hjertesykdom, som ofte fører til økt aggregering;
• preeklampsi - komplikasjoner av graviditet, som består i en dyp forstyrrelse av funksjonen av viktige systemer i kroppen;
• alvorlig dehydrering.

Blodplatehyperaggregasjon øker risikoen for trombose, noe som truer utviklingen av overfladisk eller dyp venetrombose. En frittliggende trombus vandrer gjennom sirkulasjonssystemet og kan føre til lungeemboli, hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Trombose er ledsaget av øving smerte, alvorlig svakhet, hevelse og lunge eller cyanose av et ømt lem.

Hva skal jeg gjøre når det er avvik i analysen?

Hvis du mistenker at ikke-standardisert trombocytaggregasjonsaktivitet, bør du kontakte terapeuten eller en hematolog. Legen vil foreskrive en liste over ekstra hemostatiske tester.

Hyperaggregasjonsbehandling

Grunnlaget for behandling av overdreven aggregering er mottak av antitrombotiske legemidler og blodfortynnere. Sistnevnte inkluderer aspirin. Hematologer anbefaler å ta det i et beskyttende skall umiddelbart etter å ha spist for å eliminere risikoen for blødning.

Etter at en full diagnose kan tildeles:

• antikoagulantia som hemmer blodproppene - Heparin, Clexane;
• antiplatelet midler som hemmer aggregering - Aspicard, Plavix;
• hemmere som reduserer aggregering - Plestazol;
• legemidler som utvider blodårene;
• Novocainic blokkering;
• bedøvelsesmidler;
• antianginal medisiner (med iskemisk sykdom).

Ordningen med narkotikabehandling er utviklet med tanke på mange individuelle faktorer, så det kan ikke kalles universelt. Preparater for inhibering av aggregering bør foreskrives av en lege, selvbehandling er fulle av forverring av avvik og utvikling av alvorlige komplikasjoner, helt til døden.

I prosessen med behandling av hyperaggregasjon bør overholde riktig ernæring. Proteinmat er erstattet av grønnsak. Kostholdet skal være fylt med grønnsaker, hvitløk, appelsiner, grapefrukt, sjømat, friske grønnsaker. Må eliminere bokhvete, granateple og andre produkter som bidrar til blodtykkelse.

Det er nødvendig å observere drikkemodus. Norm - 2,5 liter vann per dag. Dehydrering fører til vasokonstriksjon, som et resultat, blodet tykes enda mer.

I kombinasjon med konservativ terapi kan du bruke tradisjonell medisin. Men først etter å ha blitt enige om en slik behandling med en lege, siden mange medisinske urter ikke hemmer, men provoserer blodkoagulasjon.

Oppskrifter trygge folkemidlene:

• Fyll i 1 s. l. malt søt kløver 200 ml kokende vann og sett til side i en halv time å insistere. Del deretter sammensetningen i 4 deler og drikk om dagen. Behandlingskurs - 3 måneder.
• Grind og fordyp i 250 ml alkohol 1 ss. l. bakket peonrot og sett til side i 20 dager. Ta sammensetningen av 30 dråper 2-3 ganger om dagen.
• Bland ferskpresset appelsinjuice med gresskar i like store mengder. Drikk det daglig med 100 ml.

Behandling av hypoaggregasjon

Drug Treatment Scheme (DOS) for hypoaggregation inkluderer nødvendigvis å ta hemostatiske stoffer. Det er opp til legen å foreskrive bestemte agenter og bestemme doseringen.

Det er koagulanter med en direkte og indirekte virkningsmekanisme. Den første inneholder ingredienser som hjelper blodpropp. Sistnevnte er laget på grunnlag av vitamin K og kan påvirke hormonene.

I tillegg til koaguleringsmidler, bidrar fibrinolyseinhibitorer og blodplateaggregasjonsstimulerende midler til blodkoagulasjon. For å redusere vaskulær permeabilitet kan ascorbinsyre eller adrokson tas.

Du bør slutte å ta medisiner som har antiplatelet egenskaper:

• Aspirin.
• Ibuprofen.
• Nimesil.
• Paracetamol.
• Troksevazin.
• Dipyrone.

Et viktig element i terapi for hypoaggregasjon er diett. Det er nødvendig å inkludere i menyproduktene som har en gunstig effekt på hematopoietisk systemet. Slike er alle typer rødt kjøtt, slakteavfall, fisk, ost, egg, granatepler, bananer, gulrøtter, bokhvete, paprika, rødbeter. Eliminer behovet for ingefær, hvitløk og sitrusfrukter.

Du kan ta Piracetam - nootropisk stoff som har en positiv effekt på metabolske prosesser i hjernen og blodsirkulasjonen.

Etter konsultasjon med en hematolog kan du bruke tradisjonelle behandlingsmetoder. oppskrifter:

• Rist de ferske roene, slip med 1 ss. l. sukker og la blandingen stå over natten. I morgen klemmer du væsken fra det og drikker på tom mage.
• Grind nettle, hell 200 ml kokende vann og varm på ovnen i 10 minutter. Kjøl og spen væsken. Drikk det før måltider.

En moderat hypo eller hyperaggregasjon av blodplater kan behandles på poliklinisk basis, mens sykehusinnleggelse er indikert for alvorlige tilfeller.

Hvis vi fortsetter til terapi i tide, vil indikatoren raskt gå tilbake til normal. Ellers kan avvik føre til utvikling av farlige komplikasjoner. Derfor er det nødvendig å regelmessig bestemme aggregeringsnivået.

Blodplateaggregering

Blodplater er små blodceller som er ansvarlige for blodpropp. De hjelper til med å stoppe blodtap hvis blødning oppstår.

Når et sår oppstår, beveger blodplater seg til det skadede området. Her er de festet på veggen til det skadede karet, noe som fører til at blødningen stopper. Denne prosessen kalles trombocytaggregasjon.

Hva er blodplateaggregering?

Blodplateaggregering er prosessen som limer blodceller til hverandre og festes på veggen til det skadde fartøyet. På grunn av dette stopper blødningen. Imidlertid kan denne prosessen være farlig for kroppen. I dette tilfellet dannes en blodpropp som i noen tilfeller kan utløse et hjerteinfarkt og slag. Dette kan oppstå hvis blodplater er overdreven aktive og aggregeringen utføres for fort.

I tillegg lover sakte prosessen heller ikke noe godt for kroppen. I dette tilfellet kan det oppstå dårlig blodkoagulasjon på grunn av langsom liming av blodplater. Denne patologien forårsaker anemi. Med dårlig blodkoagulasjon for å stoppe blødningen er problematisk, noe som kan føre til helseproblemer og til og med døden. For å unngå dette er det nødvendig å overvåke nivået av blodplater i blodet og deres evne til å limes.

Blodplateaggregeringsprosessen under graviditet

Det er avgjørende at blodplateaggregasjon under graviditeten fortsetter normalt. Hvis prosessen er for treg, under fødselen eller i postpartumperioden, kan blødning fra livmoren åpne, noe som kan være dødelig for kvinnen. I tillegg, dersom blodplateraggregering under graviditet utføres raskt, kan blodpropper dannes, noe som under graviditet kan føre til opphør når som helst.

Du kan unngå denne situasjonen hvis du planlegger en graviditet og tar vare på helsen din på forhånd. Før unnfangelse er det nødvendig å finne ut om tilstanden til blodplater og, om nødvendig, ta tiltak for å rette opp situasjonen. Hvis graviditeten ikke var planlagt, kan aggregeringspatologien unngås ved å bli registrert i en tidlig periode. Da vil legen foreskrive den nødvendige forskningen og bidra til å bli kvitt den patologiske tilstanden av blodplater i tilfelle deteksjon av slike.

Blodpiller Norm

For å kjenne tilstanden til blodplate-nivået, må du ha en ide om deres hastighet.

Hvis vi snakker om aggregeringsgraden, er det 25-75%. I dette tilfellet oppstår prosessen med liming blodplater godt og utgjør ingen helsefare.

Hvis det er avvik fra normen, er riktig behandling foreskrevet, noe som bidrar til å rette opp situasjonen.

Blodtest for blodplateaggregering

En blodprøve, som kalles indusert aggregering, bidrar til å undersøke tilstanden av blodplater. I dette tilfellet tas blod fra pasientens vene, som blandes med spesielle stoffer. Slike verktøy har en sammensetning som ligner sammensetningen av kroppscellene som er involvert i aggregeringsprosessen. For induktorer tar oftest følgende stoffer:

• adenosindifosfat (ADP);
• kollagen;
• serotonin;
• ristocetin;
• adrenalin;
• arakidonsyre.

Ofte utføres blodplateaggregasjon med ADP. For å utføre studien, ta en spesiell enhet. Det kalles en blodplateraggregeringsanalysator. Med hjelpen blir lysbølger passert gjennom blodet før det begynner å koagulere og etter at denne prosessen er fullført. Så blir resultatet vurdert.

Forberedelse for testing

For å gjøre resultatet så nøyaktig som mulig, bør følgende regler for blodprøving følges:

• Studien utføres på tom mage. I dette tilfellet er det nødvendig å nekte å spise mat 12 timer før analysen. Samtidig kan du drikke rent, ikke karbonisert vann.
• 7 dager før analysen, er det nødvendig å stoppe medikamentbehandling med visse stoffer. Hvis dette ikke er mulig, bør du informere legen som utfører analysen.
• Noen dager før analysen er det nødvendig å unngå stressende situasjoner og fysisk anstrengelse.
• I 24 timer må du slutte å drikke kaffe, røyk, drikke alkohol og hvitløk.
• Du kan ikke gjennomføre en undersøkelse hvis kroppen er en inflammatorisk prosess.

Indikasjoner for analyse

En blodprøve for blodplateaggregering anbefales å utføre i følgende situasjoner:

• økt blodpropp
• predisposisjon til dannelsen av blodpropper
• trombocytopeni og tromboflibium;
• predisposisjon til forekomsten av blødning av annen art, inkludert livmor;
• vedvarende hevelse;
• blødning fra tannkjøttet;
• lang prosess med helbredende sår;

bruk av acetylsalisylsyre medikamenter i lang tid;

graviditetsplanlegging;

graviditet med komplikasjoner;

tidlig graviditet;

von willebrand og glanzman sykdom, Bernard Soulier;

koronar hjertesykdom, dårlig blodsirkulasjon i hjernen;

åreknuter

periode med antiplatelet terapi;

autoimmune patologier;

preoperativ periode;

umulighet av oppfatning;

mislykket IVF, som ble gjort flere ganger på rad;

savnet abort;

Glatsman er trombose;

reseptbelagte hormonbaserte prevensjonsmidler.

Analyse av blodplateaggregering fra tid til annen kan tas på eget initiativ.

Dekryptere resultatet av analysen av den induserte aggregeringen

Dekoderingsindikatorer avhenger av hvilke midler studien ble gjennomført. For dette blir dataene sammenlignet med normen.