Saken om Gilbert syndrom hos et barn på 8 år

Gilbert syndrom er en arvelig sykdom. Det er en konsekvens av en rekke komplekse brudd. De forårsaker en økning i indirekte bilirubin i barns blod. Det er en pigmental hepatose, gulsott. Denne kroniske sykdommen er godartet.

Hovedtegnet til Gilbert syndrom er den gule fargen på sclera av synlighetens organer.

Årsaker til utvikling

Sykdommen overføres på genetisk nivå til barn fra foreldre. I Gilbert syndrom er det ikke nok leverenzym - glukuronyltransferase, som binder indirekte bilirubin i leveren. Dette fører til økning i indirekte bilirubin i blodet og som følge av utviklingen av gulsott. I dette tilfellet er mangelen på enzym liten.

Symptomer og diagnose

Gilbert syndrom diagnostiseres i ungdomsårene. Oftest forekommer sykdommen hos mannlige barn. Hovedklagerene er:

  • ubehag uten tilsynelatende grunn i riktig hypokondrium,
  • svakhet
  • vondt smerte
  • yellowness av huden,
  • utseende av angst,
  • tretthet.

Barn er så slitne at de bokstavelig talt faller fra føttene. Men hovedtegnet til Gilbert syndrom er den gule fargen på sclera av synlighetens organer. Dette symptomet kan forsvinne regelmessig, og så dukker opp igjen.

Hvis du er i tvil, vennligst kontakt lege. Han vil gjøre en undersøkelse og foreskrive tester som vil bidra til å gjøre diagnosen nøyaktig.

Diagnose av Gilbert syndrom omfatter følgende prosedyrer:

  • test med nikotinsyre;
  • test med sult;
  • test med fenobarbital;
  • Ultralyd i mageorganene;
  • generell urin og blodtelling.

For testen med fasting må du bare spise kalorimat i to dager. Du kan spise opptil 400 kcal per dag. En blodprøve tas på den første dagen og etter to dager. Hvis serumnivået av bilirubin øker med 50-100%, har pasienten Gilbert syndrom.

For testing med fenobarbital tar pasienten den nødvendige dosen av legemidlet i fem dager. Fenobarbital reduserer bilirubinnivået sterkt.

For testing med nikotinsyre injiseres stoffet intravenøst. Etter en tid øker nivået av bilirubin 2-3 ganger.

Barn gjennomgår ultralyd for å bestemme størrelsen på veggene og tilstedeværelsen av kalkulator i galleblæren og galdeveier, for å vurdere tilstanden til leveren parenchyma.

Urinalyse og blodanalyse må bestås. I rammede barn observeres umodne røde blodlegemer og lavt hemoglobin i blodet. Selv om sykdommen urinen har ingen effekt. Men hvis hennes forskning avslører urobilinogen og bilirubin, vil det bety tilstedeværelse av hepatitt.

behandling

De fleste leger tror at Gilberts syndrom ikke er en sykdom per se. Det er snarere et genetisk trekk i kroppen. Derfor er ikke medisinsk behandling foreskrevet. Symptomene på sykdommen forekommer periodisk. Ingen leverskade oppstår. Noen ganger opplever barn ubehag fra guling av hud og øyne. Det finnes narkotika som senker nivået av bilirubin, men de bør ikke tas i lang tid, da de har en negativ effekt på kroppen som helhet.

Terapi og forebygging

Barn hvis Gilbert syndrom ikke ledsages av gastrointestinale sykdommer, bør spise og gå på en diett.
Fra menyen bør utelukkes:

  • røkt kjøtt
  • alkoholholdige drikker
  • fet mat
  • hermetisert mat
  • mat høy i salt
  • krydret krydder og krydder,
  • mel,
  • bitter mat
  • grønnsaker og frukt er røde.

Måltider bør være hyppige. Under forverring av sykdommen kan også diuretika og koleretiske legemidler foreskrives.
I Gilbert syndrom bør proteinmatvarer være til stede i barns diett.
Nyttige produkter:

  • Brussel og Blomkål,
  • spinat,
  • epler,
  • bokhvete og havremel,
  • egg,
  • rødbeter,
  • grapefrukt,
  • fruktjuicer
  • sjømat
  • grønn te
  • mineralvann.

Det er forbudt å holde seg til et vegetarisk diett, siden leveren ikke vil kunne få nok aminosyrer. Soyaprodukter påvirkes heller ikke veldig godt.

Livsstil

Disse barna kan ikke spille sport på et profesjonelt nivå. Ikke nødvendig å gi opp fysisk anstrengelse.
Det er forbudt å være i direkte sollys i lang tid.

Gilbert syndrom har svært gunstige prognoser. Fatal utfall ekskludert. Noen komplikasjoner kan oppstå, for eksempel psykosomatiske lidelser eller kolelithiasis. For å eliminere dem er det viktig å engasjere seg i forebygging.
Hvis du fører en sunn livsstil, spiser riktig og ikke blir utsatt for overdreven stress, kan du leve et lykkelig og langt liv uten å oppleve noen spesielle helseproblemer.

Gany sykdom hos barn

Våre personlige og intime hygieneprodukter med bakteriofager
Hva er bakteriofager? Hvordan er de effektive?
Hvorfor bakteriofager i vårt middel kan leve ved temperaturer fra 0 til 25 C.
Hva er essensen av oppfinnelsen og patentet? Hvor får vi bakteriofager for våre produkter, og hvordan skiller vi oss fra andre produkter på markedet
les videre

Hvorfor er det ingen kosmetikk uten konserveringsmidler? Myter og legender på Internett.
Den eneste typen kosmetiske produkter som kan gjøres uten konserveringsmidler, er produkter som ikke inneholder vann. Det vil si tørre produkter (pulverisert), oljer eller produkter med et alkoholinnhold på mer enn 20%.
Det finnes ingen offisielt anerkjente "naturlige" konserveringsmidler i verden.
les videre


Intervju med Galina Kuznetsova. Hvordan oppsto mikrobiomæring?
I min erfaring med å skape og markedsføre vekttapsprodukter, et stort analytisk materiale som jeg hadde muligheten til å jobbe i et tidligere prosjekt (vektstyringsprogram), forsto jeg klart at nettverket ikke er noe i kroppen vår, noe som ikke tillater noen å faktisk gå ned i vekt. les videre

Hvor lang tid å holde tykt og vakkert hår? Hvordan stoppe skallethet og ta med alt tilbake?
Hvordan lage hår tykkere og sterkere? Hvorfor skal folk bli skallet?
Androgenetic alopecia er den vanligste (95%) typen av skallethet hos både menn og kvinner. Denne typen skallethet utvikler seg på grunn av økt sensitivitet av hårsekkcellene til androgener (mannlige kjønnshormoner). Videre er innholdet av androgener i blodet ofte i det normale området. les videre

La oss snakke om femininitet med en gynekolog av den høyeste kategorien Nadezhda Botalova.
Fra fysiologisk synspunkt er femininitet helse. Dette er den hyggelige lukten av en sunn kropp, disse er lette, smertefrie perioder, ukomplisert graviditet, enkel levering. Bare en sunn kvinne er virkelig feminin.
les videre


The Weyra-Soyuz Consumer Cooperative er en ideell forening som er en del av Tsentrosoyuz i Russland som en del av Kaluga Regional Union of Consumer Societies.
Gir sosialt entreprenørskap - en ny måte å sosial og økonomisk aktivitet på, kombinere sosial oppdrag med oppnådd økonomisk effektivitet og samarbeidende entreprenørinnovasjon.
Fra innledningen til loven "På forbrukerne i Russland": "Denne loven garanterer forbrukerstøtte til forbrukerforeninger og deres fagforeninger, med tanke på deres sosiale betydning, samt borgere og juridiske personer som oppretter disse forbrukersamfunnene, statsstøtte. "

Bakteriofager for våre produkter
gir vitenskapelig og produksjonsenter "MicroMir"

Gilbert syndrom

Gilbert syndrom - genetisk bestemt brudd bilirubinmetabolismen oppstår på grunn av en defekt lever-mikrosomale enzymer, og som fører til utvikling av godartet ukonjugert hyperbilirubinemi. I de fleste tilfeller, syndromet av Gilbert bemerket intermitterende gulsott av varierende alvorlighet, tyngde i den høyre ribben, dyspepsi lidelser og asthenovegetative; kan forekomme subfebrile, hepatomegali, xanthelasm århundre. Diagnosen av Gilbert syndrom er bekreftet av dataene fra klinisk bilde, familiehistorie, laboratorie- og instrumentstudier og funksjonstester. Når Gilbert syndrom demonstrert samsvar med diett, tar induserer mikrosomale enzymer, lever, cholagogue gress enterosorbents vitaminer.

Gilbert syndrom

Gilbert syndrom (konstitusjonelle hyperbilirubinemi, ikke-hemolytisk gulsott familie) er karakterisert ved moderat forhøyede nivåer av ukonjugert bilirubin i blodserum og visuelt manifesterte episoder av gulsott. Gilbert syndrom er den vanligste formen for arvelig pigmentert hepatose. I de fleste tilfeller vises de kliniske symptomene på Gilbert syndrom i en alder av 12-30 år. Deres utvikling hos barn i prepubertal og pubertetperioder er forbundet med den hemmende effekten av kjønnshormoner på bilirubinutnyttelse. Gilbert syndrom er utbredt hovedsakelig blant menn. Hyppigheten av forekomst av Gilbert syndrom i den europeiske befolkningen er fra 2 til 5%. Gilbert syndrom fører ikke til fibrose og nedsatt leverfunksjon, men er en risikofaktor for utvikling av kolelithiasis.

Årsaker til Gilbert syndrom

Bile pigment bilirubin, hemoglobin som dannes ved nedbrytning av erytrocytter som er tilstede i blodserum som to fraksjoner: direkte (bundet, konjugert) og indirekte (fri), bilirubin. Indirekte bilirubin har cytotoksiske egenskaper, som tydeligst reflekteres på hjerneceller. I leverceller, er indirekte bilirubin nøytraliseres ved konjugering med glukuronsyre kommer inn i gallegangen og som mellomprodukter utskilles gjennom tarmen og i små mengder - urinen.

Feil avhending av bilirubin med Gilbert syndrom forårsaket av en mutasjon i genet som koder for mikrosomale enzym UDP-glukuronyl transferase. Mindreverd og den partielle reduksjon i aktiviteten av UDP-glyukouroniltransferazy (opp til 30% av normal) resulterer i manglende evne til å absorbere og eliminere hepatocytt nødvendige mengde av indirekte bilirubin. Det er også et brudd på transporten og beslaget av indirekte bilirubin av leveren celler. Som et resultat, Gilbert syndrom nivået av ukonjugert bilirubin i blod, serum øker, noe som fører til dets avsetning i vev og flekker dem gul.

Gilbert syndrom refererer til en patologi med en autosomal dominerende arvmodus, for utviklingen som det er nok for et barn å arve en mutantversjon av et gen fra en av foreldrene.

Kliniske manifestasjoner av Gilbert syndrom kan utløses ved langvarig sult, dehydrering, fysisk og følelsesmessig spenning, menstruasjonsperioder (hos kvinner), infeksjonssykdommer (viral hepatitis, influensa og akutte respiratoriske virusinfeksjoner, tarminfeksjoner), kirurgiske inngrep, så vel som av alkohol og enkelte stoffer: hormoner (glyukorotikoidov, androgener, etinyløstradiol), antibiotika (streptomycin, rifampicin, ampicillin), natriumsalicylat, acetaminofen, koffein.

Symptomer på Gilbert syndrom

Er 2 varianter av Gilbert syndrom: "iboende" - manifestert uten forutgående smittsom hepatitt (de fleste tilfeller) og manifesterer seg etter akutt virushepatitt. Og postgepatitnaya hyperbilirubinemi kan være forbundet ikke bare med nærværet av Gilbert syndrom, men også med overgangen av infeksjon i en kronisk form.

De kliniske symptomene på Gilbert syndrom utvikles vanligvis hos barn i alderen 12 år og eldre, sykdomsforløpet er bølgende. Gilbert syndrom er preget av intermitterende gulsott av varierende alvorlighetsgrad - fra subterterisk sclera til lys yellowness av huden og slimhinner. Den icteric farging kan være diffus eller åpenbart delvis i regionen av nasolabial trekant, på føtter, palmer, i armhulene. Gulsott episoder i Gilbert syndrom oppstår plutselig, øker etter eksponering for provokerende faktorer og løser uavhengig. Hos nyfødte kan symptomene på Gilbert syndrom ha likheter med forbigående gulsott. I noen tilfeller kan med Gilbert syndrom enkelt eller flere øyelokk xanthelasmas forekomme.

De fleste pasienter med Gilbert syndrom klager over tyngde i riktig hypokondrium, en følelse av ubehag i bukhulen. Asthenovegetative observert lidelser (tretthet og depresjon, dårlig søvn, svette), dyspepsi (manglende appetitt, kvalme, raping, oppblåsthet, avføringsforstyrrelser). I 20% av tilfellene av Gilbert syndrom har en svak forstørrelse av leveren, 10% - av milten kan observeres galleblærebetennelse, galleblære dysfunksjon, og sphincter av Oddi, økt risiko for gallestein.

Omtrent en tredjedel av pasientene med Gilbert syndrom har ingen klager. Med ubetydelighet og ustabilitet av manifestasjoner av Gilbert syndrom, kan sykdommen i lang tid gå ubemerket av de syke. Gilbert syndrom kan kombineres med bindevev dysplasi - ofte funnet i Marfan og Ehlers-Danlos syndromer.

Diagnose av Gilbert syndrom

Diagnose av Gilbert syndrom er basert på analyse av kliniske symptomer, familiehistorie data, laboratorieresultater (total og biokjemisk analyse av blod, urin, PCR), funksjonelle tester (test med sult, ble en prøve med fenobarbital, nikotin syre), ultralydundersøkelse av bukhulen.

Når man samler anamnese, blir pasientens kjønn, alder av utseende av kliniske symptomer, forekomst av gulsottepisoder i nærmeste slektninger, tilstedeværelse av kroniske sykdommer som forårsaker gulsott. På palpasjon er leveren smertefri, organets struktur er myk, det kan oppstå en liten økning i leverens størrelse.

total bilirubin-nivået i løpet av Gilbert syndrom økte på grunn av indirekte fraksjoner og områder 34,2 til 85,5 mmol / l (vanligvis ikke mer enn 51,3 mmol / L). Andre biokjemiske leverfunksjonstester (total protein og proteinfraksjonene, ASAT, ALAT, kolesterol) med Gilbert syndrom, er generelt ikke endret. Å redusere nivået av bilirubin i pasienter som får fenobarbital og dens økning (50-100%) etter sulte eller lav-kalori dietter, og også etter intravenøs injeksjon av nikotinsyre bekrefte diagnosen Gilbert syndrom. PCR-metoden i Gilberts syndrom avslører polymorfismen av genet som koder for enzymet UDHT.

For å klargjøre diagnosen Gilbert syndrom utføres ultralyd av bukorganene, ultralyd av leveren og galleblæren, duodenal-lyding, tynnsjiktskromatografi. Perkutan leverbiopsi utføres kun når det er angitt, for å utelukke kronisk hepatitt og cirrhose. I Gilberts syndrom er det ingen patologiske forandringer i leverbiopsiprøver.

Gilbert syndrom differensieres med kronisk viral hepatitt og hyperbilirubinemi postgepaticheskoy vedvarende, hemolytisk anemi, Crigler-Najjar syndrom type II, Dubin-Johnson syndrom og Rotor syndrom, primær shunt hyperbilirubinemi, medfødt levercirrhose, galleveis atresi trekk.

Behandling av Gilbert syndrom

Barn og voksne med Gilbert syndrom trenger som regel ikke spesiell behandling. Hovedverdien er gitt til overholdelse av kosthold, arbeid og hvile. Med Gilberts syndrom er profesjonell sportsaktivitet, insolasjon, alkoholinntak, sult, væskebegrensning og hepatotoksiske uønskede uønskede. En diett begrenset til matvarer som inneholder ildfaste fettstoffer (fett kjøtt, stekt og krydret mat) og hermetikk er vist.

Under forverring av kliniske manifestasjoner Gilbert syndrom betegner sparsom tabell № 5 og induktorer mikrosomale enzymer - fenobarbital og ziksorin (1-2 ukers kurs med et intervall på 2-4 uker) som reduserer bilirubinnivåer. Ved mottagelse av aktivert karbon adsorberende bilirubin i tarmen og fototerapi, akselererer nedbrytning av bilirubin i vev vil bidra til å bringe den fra kroppen.

For forebygging av cholecystit og cholelithiasis i Gilberts syndrom, anbefales koleretiske urter, hepatoprotektorer (Ursosan, Ursofalk), Essentiale, Liv-52, koleretics (Holagol, Allohol, Holosac) og B-vitaminer.

Prognose og forebygging av Gilbert syndrom

Prognosen av sykdommen i alle aldre er gunstig. Hyperbilirubinemi hos pasienter med Gilbert syndrom vedvarer for livet, men er godartet, ledsages ikke av progressive endringer i leveren og har ingen effekt på forventet levealder.

Før du planlegger graviditet, par med en historie om denne patologien, er det nødvendig å konsultere en medisinsk genetikk for å vurdere risikoen for Gilbert syndrom i avkom. Gilberts syndrom hos barn er ikke en grunn til å nekte forebyggende vaksinasjon.

Gilbert syndrom hos barn

Gilbert syndrom kalles en av formene av pigmentær hepatose, en arvelig leversykdom. Sykdommen er godartet, det vil si, det påvirker ikke funksjonaliteten og integriteten til andre organer og systemer.

Den viktigste egenskapen til sykdommen er akkumuleringen av gratis bilirubin i blodet. Fri, som også er direkte, bilirubin er et meget giftig stoff, som dannes under nedbrytning av røde blodlegemer.

Enzymet har en gul farge, så med en stor mengde ledig bilirubin gjentakende eller kronisk gulsott oppstår.

årsaker

Sykdommen er genetisk, den kan ikke helbredes. Det kan manifestere seg gjennom livet. Imidlertid blir eksacerbasjoner og et levende klinisk bilde av syndromet oftest observert hos barn 5-15 år.

Den eneste årsaken til Gilberts syndrom i et barn er overføringen av et mutasjonsgen fra en av foreldrene. Anomali av DNA fører til en reduksjon av leverenzymet, som er ansvarlig for nedbrytning og utnyttelse av bilirubin.

Hos barn kan følgende faktorer provosere en alvorlig reduksjon av leverenzymet, og med det kan følgende faktorer manifestere symptomer på sykdommen:

  • dehydrering,
  • dårlig ernæring eller langvarig fasting
  • Tilstedeværelsen av virusinfeksjoner
  • ikke sterk barns immunitet,
  • autoimmune abnormiteter
  • fysisk og følelsesmessig utmattelse,
  • infeksjon med viral hepatitt.

Hos barn opptil 13 år er den hyppigste perioden for forverring av sykdommen på bakgrunn av hepatitt.

symptomer

Gilbert selv (legen som oppdaget sykdommen) skiller den karakteristiske triaden av hypobilubininemi:

  • guling av huden og alle synlige slimhinner av barnet (slik yellowness ble oppkalt av forfatteren en "levermask"),
  • Utseendet av grit på øvre øyelokk er også med yellowness - den såkalte xanthelasmen,
  • sykdomsfrekvensen - endringen av perioder med forverring og remisjon.

Under remisjon er det kliniske bildet helt fraværende.

Under forverring av barnet kan det oppdage flere tegn på Gilbert syndrom:

  • gulsott,
  • subferal kroppstemperatur
  • senker blodtrykket
  • hjertesorg,
  • hjerterytmeforstyrrelse,
  • pusteproblemer
  • generell ulempe,
  • bitter smak i munnen,
  • kvalme og oppkast mucus,
  • brudd på stolen,
  • flatulens og oppblåsthet,
  • tap av appetitt
  • svimmelhet,
  • hevelse av lemmer
  • kløe i huden,
  • humørsvingninger
  • problemer med å sove
  • magesmerter, spesielt i hypokondrium.

Sykdommen i et barn kan bestemmes selv under graviditetsplanlegging eller etter unnfangelse. For å gjøre dette må du søke råd fra genetikk, som skal beregne sannsynligheten for forekomst av syndrom hos barn.

Diagnose av Gilbert syndrom i et barn

Eksterne tegn på sykdommen er ikke nok til en nøyaktig diagnose. For å bekrefte diagnosen er det nødvendig å gjennomgå en rekke forskjellige studier:

  • generell og biokjemisk blodprøve,
  • genetisk analyse av venøst ​​blod,
  • generell og kjemisk analyse av urin,
  • avføring analyse
  • Ultrasonografi av bukhulen og det små bekkenet,
  • tomografi av leveren,
  • prøvetaking ved hjelp av en biopsi.

Som en ytterligere diagnose kan et barn bli tildelt til å utføre tester:

  • Trial med fasting. Daglig diett av et barn i to dager bør ikke overstige 400 kilokalorier. Etter en to-dagers diett øker nivået av bilirubin med et positivt resultat med 50-100%.
  • Test med nikotinsyre. Når det blir introdusert i blodet, oppstår et øyeblikkelig hopp i nivået av bilirubin.
  • Test med fenobarbital. Når det tas oralt, oppstår en signifikant reduksjon i mengden ledig bilirubin.

komplikasjoner

Gilbert syndrom i et barn er en god sykdom, det vil si at det ikke truer funksjonaliteten til andre indre organer og systemer. Imidlertid er det i noen tilfeller mulig å utvikle sykdommer i leveren, nyrene, galleblæren. Den farligste er utviklingen av nyresvikt, som i akutt form kan være dødelig.

behandling

Hva kan du gjøre

Hvis en av foreldrene er bærer av et unormalt gen, bør barnelege informeres om mulig sykdomstilfelle i barnet. På samme tid i de første månedene av livet bør ikke nekte vaksinasjon mot hepatitt og gulsott, kan de være ganske effektive.

Under sykdommens forverring er det nødvendig å konsultere en spesialist som, basert på resultatene av studien, vil kunne foreskrive riktig behandling.

Ikke kontroller effektiviteten av tradisjonell medisin på noe barn. Kun medisinsk inngrep kan redusere manifestasjonen av det kliniske bildet av Gilberts syndrom og raskt returnere det til et langt ettergivelsesstadium.

Overholdelse av medisinske anbefalinger vil gi foreldre mulighet til å øke etterløsningsperioden, for å lindre symptomene på tilbakefall av sykdommen.

Det er viktig i sin helhet, i passende dose og varighet å gjennomgå et behandlingsforløp. Bare i dette tilfellet kan vi snakke om effektiviteten av behandlingen.

Hva legen gjør

Gilbert syndrom er ikke egnet til å fullføre kur, det refererer til godartede sykdommer. Av disse årsakene er behandling kun foreskrevet under sykdomsforverring for å lindre symptomene.

Behandlingen består av flere punkter:

  • narkotikabehandling rettet mot å redusere ledig bilirubin i blodet,
  • mottak av sorbenter og enzymer som forbedrer funksjonaliteten i leveren,
  • utnevnelsen av koleretiske legemidler for rask fjerning av bilirubin fra kroppen,
  • vitaminbehandling for generell styrking av barns immunitet,
  • lysbehandling.

forebygging

Som sådan er det ingen profylakse for gibobilinurisme. Hvis en av foreldrene har denne sykdommen, kan du i løpet av graviditetsplanleggingsperioden gå til genetikk. En spesialist vil kunne nevne sannsynligheten for et unormalt gen hos barn. Det er imidlertid ikke nødvendig å nekte vaksinasjon, siden en genetiker ikke kan gi en absolutt garanti for tilstedeværelsen av en anomali i barnets organisme.

Å observere en rekke regler er det bare mulig å unngå forverring av sykdommen:

  • variert kosthold, kosthold nær bordet nummer 5,
  • foreldrene må slutte å røyke når de er unge,
  • bør du ikke utsette barnet for overoppheting og hypotermi,
  • Aktiv rekreasjon, turer i frisk luft er viktige for barnet,
  • bør begrense babyens opphold i den åpne solen,
  • Avvis fra kullsyreholdige drikker og ikke-naturlige juice i pakken med tetrapack.

I enkle ord om Gilberts sykdom: årsaker, symptomer, diagnose og behandlingsmuligheter

Genetiske sykdommer, særlig leversykdom, har blitt svært vanlige. Gilbert syndrom er en av disse patologiene. Sykdommen forringer ikke leverfunksjonen sterkt og fører ikke til fibrose, men det øker risikoen for kolelitiasis betydelig.

Gilbert syndrom (SJ) er en arvelig pigmental hepatose, der leveren ikke fullt ut kan behandle en forbindelse som kalles bilirubin. I denne tilstanden akkumuleres det i blodet og forårsaker hyperbilirubinemi.

I mange tilfeller er høyt bilirubin et tegn på at noe skjer med leverfunksjon. Imidlertid forblir leveren vanligvis med LF.

Det er ikke en farlig tilstand og trenger ikke å bli behandlet, selv om det kan forårsake noen mindre problemer.

Gilberts sykdom rammer menn oftere enn kvinner. Diagnosen er vanligvis laget i sena tenårene eller tidlig på tjueårene. Hvis personer med SJ har hyperbilirubinemi-episoder, er de vanligvis milde og forekommer når kroppen er under stress, for eksempel på grunn av dehydrering, lange perioder uten mat (fasting), sykdom, kraftig trening eller menstruasjon. Imidlertid har ca 30% av syndromet ingen tegn eller symptomer på tilstanden, og forstyrrelsen er bare funnet i dem når normale blodprøver viser økt nivå av indirekte bilirubin.

Andre navn på Gilbert syndrom:

  • konstitusjonell lever dysfunksjon;
  • familiær ikke-hemolytisk gulsott;
  • Gilberts sykdom;
  • ukonjugert godartet bilirubinemi.

årsaker

Forstyrrelser i UGT1A1-genet fører til Gilberts syndrom. Dette genet gir instruksjoner for produksjonen av enzymet glukuronosyltransferase, som hovedsakelig finnes i leverceller, og er nødvendig for fjerning av bilirubin fra kroppen.

Bilirubin er et normalt biprodukt dannet etter sammenbrudd av gamle røde blodlegemer som inneholder hemoglobin, et protein som bærer oksygen i blodet.

Røde blodlegemer lever vanligvis i ca 120 dager. Når denne perioden utløper, er hemoglobin nedbrutt i heme og globin. Globin er et protein lagret i kroppen for senere bruk. Heme fra kroppen må fjernes.

Heme fjerning kalles en glukuronidering. Heme deles inn i et oransje-gul pigment, et "indirekte" eller ukonjugert bilirubin. Dette indirekte bilirubinet kommer inn i leveren. Den oppløses i fett.

Bilirubin i leveren behandles av et enzym som kalles urodindifosfat glukuronosyltransferase og omdannes til en form som er løselig i vann. Dette er "konjugert" bilirubin.

Konjugert bilirubin blir utskilt i gallen, og hjelper dette biologiske væsket i fordøyelsen. Det er lagret i galleblæren, hvorfra det slippes ut i tynntarmen. I tarmen omdannes bilirubin av bakterier til pigmentstoffer, stercobilin. Det utskilles da med avføring og urin.

Personer med SJ har omtrent 30 prosent av den normale funksjonen av enzymet glukuronosyltransferase. Som et resultat er ikke-konjugert bilirubin ikke tilstrekkelig glukuron. Dette giftige stoffet akkumuleres deretter i kroppen, forårsaker mild hyperbilirubinemi.

Ikke alle individer med genetiske forandringer som forårsaker Gilberts syndrom utvikler hyperbilirubinemi. Dette indikerer at utviklingen av tilstanden kan kreve ytterligere faktorer, for eksempel forhold som ytterligere kompliserer glukuronidasjonsprosessen. For eksempel kan røde blodlegemer bryte opp for enkelt, frigjøre en overflødig mengde bilirubin, og det forstyrrede enzymet kan ikke utføre sitt arbeid fullt ut. Tvert imot kan bevegelsen av bilirubin i leveren, der den er glukuronert, være svekket. Disse faktorene er knyttet til endringer i andre gener.

I tillegg til å arve et skadet gen er det ingen risikofaktorer for utviklingen av SJ. Forstyrrelsen er ikke forbundet med livsstil, vaner, miljøforhold eller alvorlige underliggende leversykdommer, som skrumplever, hepatitt B eller hepatitt C.

Arvsmekanisme

Gilbert syndrom er en autosomal recessiv lidelse.

Hver person har to sett med gener som overføres fra far og mor. På grunn av denne dupliseringen oppstår genetiske sykdommer når to forstyrrede gener er arvet (homozygot variant).

Oftere i et par arvelige gener er bare en unormal (heterozygot variant). I dette tilfellet finnes følgende scenarier:

Den dominerende typen arv - det skadede genet dominerer over det normale. Sykdommen oppstår selv når bare ett gen er unormalt fra paret.

Resessiv arvmodus - et sunt gen kompenserer vellykket for mindreverdigheten til det defekte genet og undertrykker (resesjon) sin aktivitet. Gilberts sykdom følger nøyaktig denne arvsmekanismen. Bare med den homozygote varianten oppstår et syndrom når to gener er defekte. Men risikoen for å utvikle dette alternativet er ganske høyt, siden det heterozygote Gilbert syndromssyndromet er svært vanlig blant befolkningen. Disse menneskene er bærere av det defekte genet, men sykdommen manifesterer seg ikke (selv om en liten økning i indirekte bilirubin er mulig).

Den autosomale mekanismen betyr at sykdommen ikke er forbundet med sex.

Således foreslår arv på en autosomal resessiv type følgende:

  • foreldrene til de berørte personer er ikke nødvendigvis sykdommer av denne sykdommen;
  • pasienter med syndromet kan bli født sunne barn (oftere skjer det).

Mer nylig ble Gilbers sykdom ansett som en autosomal dominerende lidelse (sykdommen oppstår når bare ett gen i et par er skadet). Moderne studier har avvist denne oppfatningen. Også, forskere har funnet ut at nesten halvparten av menneskene har et unormalt gen. Risikoen for å motta fra foreldre Gilberts sykdom med den dominerende typen vil øke betydelig.

Symptomer på Gilbert syndrom

De fleste med SJ har korte episoder av gulsott (gulning av hvite i øynene og huden) på grunn av akkumulering av bilirubin i blodet.

Siden sykdommen vanligvis fører til bare en liten økning i bilirubin, er gulning ofte mild (subicteric). Ofte påvirker øynene.

Noen mennesker har også andre problemer med gulsott episoder:

  • føler seg trøtt
  • svimmelhet;
  • magesmerter;
  • tap av appetitt;
  • irritabel tarmsyndrom - en vanlig fordøyelsessykdom som fører til magekramper, oppblåsthet, diaré og forstoppelse;
  • problemer med konsentrasjon og tydelig tenkning (hjernen tåke);
  • føler seg syk generelt.

Hos enkelte pasienter kjennetegnes sykdommen av symptomer forbundet med emosjonell sfære:

  • frykt uten grunn og panikkanfall;
  • deprimert stemning, noen ganger blir til en lang depresjon;
  • irritabilitet;
  • Det er en tendens til antisosial atferd.

Disse symptomene skyldes ikke alltid økte nivåer av bilirubin. Ofte påvirker faktoren av selvhypnose pasientens tilstand.

Ikke så mye manifestasjonen av forstyrrelsen skader pasientens psyke, som den kontinuerlige sykehusoppfølgeren som begynte med ungdomsårene. Regelmessige tester i mange år, reiser til klinikker, fører til at noen mennesker ikke anser å være alvorlig syke og dårligere, mens andre blir tvunget til å ignorere deres sykdom.

Disse problemene anses imidlertid ikke nødvendigvis for å være direkte forbundet med en økning i mengden bilirubin, de kan indikere en annen sykdom enn LF.

diagnostikk

Diagnosen tar hensyn til sykdomens arvelige karakter, begynnelsen av manifestasjon under ungdomsårene, kursets kroniske karakter med korte eksacerbasjoner og en liten økning i mengden indirekte bilirubin.

Typer studier for å utelukke andre sykdommer med lignende symptomer.

Det anbefales også å utføre en undersøkelse av skjoldbruskkjertelen (ultralydsskanning, hormonnivåkontroll, autoantistoff deteksjon), siden sykdommene er nært relatert til leverpatologi.

Å utføre alle de ovennevnte studiene vil tillate deg å ekskludere andre patologier, og dermed bekrefte Gilbert syndrom.

For tiden er det to metoder som med 100% sannsynlighet kan bekrefte diagnosen Gilbert syndrom:

  • molekylærgenetisk analyse - ved bruk av PCR oppdages DNA-abnormitet, som er ansvarlig for forekomsten av sykdommen;
  • nålbiopsi i leveren - et lite stykke leveren er tatt med en spesiell nål til analyse, så undersøkes materialet under et mikroskop. Denne prosedyren utføres for å utelukke en ondartet tumor, cirrose eller hepatitt.

Behandling av Gilbert syndrom - er det mulig?

SJ trenger som regel ikke medisinering. For å stoppe en forverring, vil det være tilstrekkelig å eliminere faktorene som forårsaket det. Etter dette reduseres mengden bilirubin vanligvis raskt.

Noen pasienter trenger imidlertid bruk av narkotika. En spesialist utpeker ikke alltid dem, ofte velger pasienten selvstendig effektiv medisinering for seg selv:

  1. Fenobarbital. Det er mest populært blant personer med syndromet. Medikamentet av beroligende virkning, selv i en liten dosering, reduserer effektivt mengden indirekte bilirubin. Dette er imidlertid ikke det mest ideelle alternativet av følgende grunner: stoffet fører til avhengighet; Etter å ha stoppet stoffet, er effekten av legemidlet avsluttet, langvarig bruk fører til komplikasjoner av leveren; En liten beroligende effekt forstyrrer aktiviteter som krever økt konsentrasjon.
  2. Flumetsinol. Legemidlet aktiverer selektivt mikrosomale leverenzymer, inkludert glucoronyltransferase. I motsetning til fenobarbital er effekten på mengden bilirubin i flumecinol mindre uttalt, men effekten er mer vedvarende, varig 20-25 dager etter at inntaket ble stoppet. I tillegg til allergier, observeres ingen bivirkninger.
  3. Peristalsisstimulerende midler (domperidon, metoklopramid). Legemidlet brukes som et antiemetisk middel. Ved å stimulere motiliteten i mage-tarmkanalen og galleutskillelsen, eliminerer stoffet ubehagelige fordøyelsessykdommer.
  4. Enzymer av fordøyelsen. Medikamenter lindrer symptomene på mage-tarmkanalen betydelig under eksacerbasjoner.

diett

Med LF er sunn ernæring avgjørende.

Mat bør være vanlig og hyppig, ikke i store deler, uten lange pauser og ikke mindre enn 4 ganger per dag.

Denne dietten har en stimulerende effekt på motiliteten i magen og bidrar til rask transport av mat fra mage til tarm, og dette har en positiv effekt på biliærprosessen og på leverfunksjonen som helhet.

Kostholdet for syndromet bør inneholde en tilstrekkelig mengde protein, mindre søtsaker, karbohydrater, mer frukt og grønnsaker. Anbefalt blomkål og brusselspirer, rødbeter, spinat, brokkoli, grapefrukt, epler. Det er nødvendig å bruke korn rik på fiber (bokhvete, havre, etc.), og det er bedre å begrense forbruket av poteter. For å tilfredsstille behovet for høyverdige proteiner, er ikke-akut fiskeretter, sjømat, egg og meieriprodukter egnet. Kjøtt anbefales ikke å være helt utelatt fra dietten. Kaffe er bedre å bytte for te.

Et stivt vegetarisk diett er uakseptabelt, da det ikke gir leveren med essensielle aminosyrer som ikke kan erstattes. En stor mengde soya påvirker også kroppen negativt.

konklusjon

Gilbert syndrom er en livslang sykdom. Patologien krever imidlertid ikke behandling, da det ikke utgjør en trussel mot helse og ikke fører til komplikasjoner eller økt risiko for leversykdom.

Episoder av gulsott og eventuelle tilknyttede manifestasjoner er vanligvis kortvarige og til slutt forsvinner.

Med denne sykdommen er det ingen grunn til å endre dietten eller mengden mosjon, men anbefalinger for et sunt balansert kosthold og retningslinjer for fysisk aktivitet bør brukes.

Hva er farlig Gilbert syndrom?

Utseendet til en gul hud eller øyne etter en fest med et stort utvalg av mat og alkoholholdige drikkevarer, kan en person oppdage ved å spørre andre. Et slikt fenomen er sannsynligvis et symptom på en tilstrekkelig ubehagelig og farlig sykdom - Gilbers syndrom.

Legen kan også mistenke den samme patologien (og enhver spesialisering) hvis en pasient med en gulaktig hudtone kom for å se ham eller han gjennomgikk "lever test" tester under en undersøkelse.

Hva er Gilbert syndrom

Den aktuelle sykdommen er en kronisk hepatisk patologi av godartet natur, som følge av periodisk farging av huden og sclera av øynene i gul farge og andre symptomer. Forløpet av sykdommen er bølgeaktig - en person føler seg ikke noe forverret i helse i en viss tidsperiode, og noen ganger oppstår alle symptomene på patologiske forandringer i leveren - dette skjer vanligvis med vanlig konsum av fete, krydrede, salte, røykeprodukter og alkoholholdige drikkevarer.

Gilbert syndrom er forbundet med en gendefekt som overføres fra foreldre til barn. Generelt fører denne sykdommen ikke til alvorlige forandringer i leverenes struktur, som for eksempel med progressiv cirrhose, men det kan bli komplisert ved dannelse av gallestein eller inflammatoriske prosesser i galdekanaler.

Det er eksperter som ikke anser Gilbers syndrom for å være en sykdom i det hele tatt, men dette er noe feil. Faktum er at med denne patologien er det et brudd på syntesen av enzymet involvert i nøytralisering av toksiner. Hvis et organ mister noen av sine funksjoner, blir denne tilstanden i medisin kalt en sykdom.

Gul hudfarge i Gilbert syndrom er virkningen av bilirubin, som dannes av hemoglobin. Dette stoffet er ganske giftig og leveren, i normal drift, ødelegger det bare, fjerner det fra kroppen. I tilfelle av utviklingen av Gilberts syndrom, oppstår ikke filtrering av bilirubin, det går inn i blodet og sprer seg gjennom hele kroppen. Videre går det inn i indre organer, det er i stand til å forandre strukturen, noe som fører til dysfunksjonalitet. Det er spesielt farlig hvis bilirubin "blir" til hjernen - en person taper bare noen av funksjonene. Vi skynder oss å berolige - med den aktuelle sykdommen, er dette fenomenet aldri observert i det hele tatt, men hvis det er komplisert av noen annen leversykdom, så er det nesten umulig å forutsi "bane" av bilirubin i blodet.

Gilbert syndrom er en ganske vanlig sykdom. Ifølge statistikken er denne patologien oftest diagnostisert hos menn, og sykdommen begynner sin utvikling i ungdomsår og middelalder - 12-30 år.

Årsaker til Gilbert syndrom

Dette syndromet er bare tilstede hos personer som har fått fra begge foreldrene en "arvelig" defekt av det andre kromosomet på stedet som er ansvarlig for dannelsen av et av leverenzymer. En slik defekt gjør prosentandelen av innholdet i dette enzymet 80% mindre, så det klarte ikke å klare sin oppgave (transformasjon av indirekte bilirubin giftig for hjernen i bundet fraksjon).

Det er bemerkelsesverdig at en slik genetisk defekt kan være forskjellig - det er alltid en innsats av to ekstra aminosyrer på stedet, men det kan være flere slike innlegg - alvorlighetsgraden av Gilberts syndrom avhenger av deres nummer.

Det mannlige hormonet androgen har stor innflytelse på syntesen av leverenzymet, slik at de første tegnene på sykdommen som vurderes, opptrer i ungdomsårene, når puberteten oppstår, hormonell forandring. Forresten, nettopp på grunn av effekten på androgenenzymet, blir Gilbert syndrom hyppigere diagnostisert hos menn.

Et interessant faktum - den aktuelle sykdommen manifesterer seg ikke "fra grunnen av", det er en impuls for utseendet av symptomer. Og slike provokerende faktorer kan være:

  • drikker alkohol ofte eller i store doser;
  • vanlig inntak av visse stoffer - streptomycin, aspirin, paracetamol, rifampicin;
  • nylig operasjon av en eller annen grunn;
  • hyppig stress, kronisk overarbeid, neurose, depresjon;
  • behandling med rusmidler basert på glukokortikosteroider;
  • hyppig forbruk av fettstoffer;
  • langsiktig bruk av anabole legemidler;
  • overdreven trening;
  • fasting (selv utført for medisinske formål).

Vær oppmerksom: Disse faktorene kan utløse utviklingen av Gilbert syndrom, men de kan også påvirke alvorlighetsgraden av sykdommen.

klassifisering

Gilbert syndrom i medisin er klassifisert som følger:

  1. Tilstedeværelsen av hemolyse - ytterligere ødeleggelse av røde blodlegemer Ved forekomst av den vurderte sykdommen samtidig med hemolyse, vil nivået av bilirubin forhøyes opprinnelig, selv om dette ikke er karakteristisk for syndromet.
  2. Tilstedeværelsen av viral hepatitt. Hvis en person med to defekte kromosomer lider av viral hepatitt, så vil symptomene på Gilbert syndrom vises før 13 år.

Klinisk bilde

Symptomer på sykdommen under behandling er delt inn i to grupper - obligatorisk og betinget. Obligatoriske manifestasjoner av Gilbert syndrom inkluderer:

  • Gulfarget hudfarger som forekommer fra tid til annen, hvis bilirubin reduseres etter en forverring begynner ølens sclera å bli gul;
  • generell svakhet og tretthet uten åpenbar grunn;
  • gule plakk er dannet i øyelokkene;
  • søvn er forstyrret - det blir grunt, intermittent;
  • redusert appetitt.

Betingede symptomer som kanskje ikke er tilstede:

  • i riktig hypokondrium føles tung, uavhengig av måltidet;
  • hodepine og svimmelhet;
  • apati, irritabilitet - lidelser i psyko-emosjonell bakgrunn;
  • muskel smerte;
  • alvorlig kløe i huden;
  • intermitterende tremor i de øvre lemmer;
  • overdreven svette
  • abdominal distention, kvalme;
  • avføring lidelser - pasienter med diaré.

Under perioder med remisjon av Gilbert syndrom, kan noen av de betingede symptomene være helt fraværende, og i en tredjedel av pasientene med den aktuelle sykdommen er de fraværende selv i perioder med forverring.

Hvordan diagnostiseres Gilbert syndrom

Selvfølgelig vil legen ikke kunne gjøre en nøyaktig diagnose, men selv med eksterne endringer i huden, kan vi anta utviklingen av Gilbert syndrom. En blodprøve for bilirubinnivå kan bekrefte diagnosen - den vil bli forhøyet. Og mot bakgrunnen av en slik økning vil alle andre leverfunksjonstester være innenfor det normale området - albuminnivå, alkalisk fosfatase, enzymer, som indikerer levervevskader.

I Gilberts syndrom lider ikke andre indre organer - urea, kreatinin og amylaseverdier vil også indikere dette. Det er ingen gallepigmenter i urinen, det blir ingen endringer i elektrolyttbalansen.

Legen kan indirekte bekrefte diagnosen av spesifikke tester:

  • fenobarbital test;
  • fasting test;
  • test med nikotinsyre.

Endelig er det gjort en diagnose basert på resultatene av analysen av Gilbert syndrom - pasientens DNA undersøkes. Men etter det utfører doktoren noen flere undersøkelser:

  1. ultralydundersøkelse lever, galleblære og gallekanal. Legen bestemmer leverens størrelse, tilstanden til overflaten, oppdager eller avviser tilstedeværelsen av strukturelle endringer, kontrollerer tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i galdekanaler, eliminerer eller bekrefter galleblærenes betennelse.
  2. Studien av leverveis radioisotopmetode. En slik undersøkelse vil indikere et brudd på absorberende og ekskretoriske funksjoner i leveren, som er iboende i Gilbert syndromet.
  3. Leverbiopsi. Histologisk undersøkelse av pasientens levervevprøve gjør det mulig å nekte inflammatoriske prosesser, cirrhose og onkologiske forandringer i organet og å oppdage en reduksjon i nivået av enzymet som er ansvarlig for å beskytte hjernen mot de skadelige effektene av bilirubin.

Behandling av Gilbert syndrom

Det er opp til den behandlende legen å bestemme på hvilken måte og om det er nødvendig å utføre behandling for den aktuelle sykdommen - alt avhenger av pasientens generelle tilstand, hyppigheten av eksacerbasjoner, varigheten av remisjonstrinnene og andre faktorer. Et svært viktig punkt - nivået av bilirubin i blodet.

Opptil 60 μmol / l

Hvis pasienten på dette nivået av bilirubin føler seg innenfor det normale området, er det ingen økt trøtthet og døsighet, og bare en liten yellowness av huden er notert, og ingen medisinsk behandling foreskrives. Men leger kan anbefale følgende prosedyrer:

  • mottak av sorbenter - aktivert karbon, polysorb;
  • Fototerapi - eksponering for huden med blått lys gjør det mulig å fjerne overflødig bilirubin fra kroppen;
  • diett terapi - fettstoffer, alkoholholdige drikker og spesifikke matvarer som er identifisert som provoserende er utelatt fra dietten.

Over 80 μmol / l

I dette tilfellet foreskrives pasienten Phenobarbital i en dose på 50-200 mg per dag i 2-3 uker. Gitt det faktum at dette stoffet har en soporifik effekt, er det forbud mot pasienten å kjøre bil og gå på jobb. Leger kan også anbefale Barboval eller Valocordin narkotika - de inneholder fenobarbital i små doser, så de har ikke så uttalt hypnotisk effekt.

Når et bilirubin er indikert i blodet over 80 μmol / l, foreskrives en streng diett for det diagnostiserte Gilbert-syndromet. Det er lov å spise mat:

  • meieriprodukter og lavt fettost;
  • magert fisk og magert kjøtt;
  • ikke-sure juice;
  • galetny kaker;
  • grønnsaker og frukt ferske, bakt eller kokt;
  • tørket brød;
  • søt te og fruktdrikker.

Det er strengt forbudt å gå inn i menyens sjokolade, kakao, konditorivarer, krydret, fett, røkt og syltet produkter, alkoholholdige drikker og kaffe.

Inpatientbehandling

Hvis i de to tilfellene som er beskrevet ovenfor, blir behandling av en pasient med Gilbert syndrom utført på poliklinisk basis under tilsyn av en lege, så hvis nivået av bilirubin er for høy, er søvnløshet tilstede, og det er nedsatt appetitt, vil kvalme kreve sykehusinnleggelse. Redusert bilirubin på sykehuset ved hjelp av følgende metoder:

  • innføring av intravenøse polyioniske løsninger;
  • mottak av sorbenter i henhold til en individuell ordning;
  • utnevnelsen av laktulose - Normaze eller Duphalac;
  • utnevnelsen av den nyeste generasjonen av hepatoprotektorer;
  • blodtransfusjon;
  • albuminadministrasjon.

Pasientens diett justeres dramatisk - animalske proteiner (kjøttprodukter, egg, stekt ost, slakteavfall, fisk), friske grønnsaker, frukt og bær og fett er helt utelukket fra menyen. Det er lov til å spise bare supper uten zazharki, bananer, meieriprodukter med et minimum fettinnhold, bakt epler, wafer kjeks.

remisjon

Selv om remisjon er kommet, skal pasientene ikke være "avslappet", de må passe på at en annen forverring av Gilbert syndrom ikke skjer.

For det første er det nødvendig å utføre galdeveisbeskyttelsen - dette vil forhindre stagnasjon av galle og dannelse av gallestein. Et godt valg for en slik prosedyre ville være kolagogue urter, Urocholum, Gepabene eller Ursofalk preparater. En gang i uken skal pasienten "blinde sensing" - i tom mage må du drikke xylitol eller sorbitol, da må du ligge på høyre side og varme området av galleblærenes anatomiske plass med en varmepute i en halv time.

For det andre må du velge et kompetent kosthold. For eksempel er det nødvendig å utelukke fra menyproduktene som fungerer som en provokerende faktor ved forverring av Gilbert syndrom. Hver pasient har et slikt sett av produkter.

Legerprognoser

Generelt utvikler Gilbert syndrom ganske bra og er ikke årsaken til pasientens død. Selvfølgelig vil det bli noen endringer - for eksempel, med hyppige eksacerbasjoner kan den inflammatoriske prosessen i galdekanaler utvikle seg, kan gallesteiner danne seg. Dette påvirker evnen til å jobbe negativt, men det er ikke grunn til registrering av funksjonshemming.

Hvis en familie har et barn født med Gilberts syndrom, må foreldrene gjennomgå genetiske undersøkelser før neste graviditet. Samme undersøkelse kreves for et par dersom en av ektefellene har denne diagnosen eller om det er åpenbare symptomer.

Gilbert syndrom og militærtjeneste

Når det gjelder militærtjeneste, er Gilbert syndrom ikke en grunn til å motta forsinkelser eller forbud mot akutt tjeneste. Den eneste advarselen - den unge mannen skal ikke fysisk overbelaste, sulte, arbeide med giftige stoffer. Men hvis pasienten skal bygge en militær profesjonell karriere, så har han ikke lov til å gjøre dette - han vil bare ikke passere medisinsk gjennomføringskommisjon.

Forebyggende tiltak

På en eller annen måte er det umulig å hindre utviklingen av Gilbert syndrom - denne sykdommen oppstår på nivået av genetiske abnormiteter. Men du kan ta forebyggende tiltak i forhold til hyppigheten av eksacerbasjoner og intensiteten av manifestasjonene av denne sykdommen. Slike tiltak omfatter følgende anbefalinger fra spesialister:

  • juster kosthold og spis mer vegetabilsk mat;
  • unngå overdreven fysisk anstrengelse, om nødvendig - endre arbeidstype;
  • unngå hyppig infeksjon med virusinfeksjoner - for eksempel kan og bør du bli temperert, styrke immunforsvaret;
  • eliminere injeksjon av rusmidler, ubeskyttet samleie - disse faktorene kan føre til infeksjon med viral hepatitt;
  • Prøv å være mindre i direkte sollys.

Gilbert syndrom - sykdommen er ikke farlig, men krever noen begrensninger. Pasientene må være under tilsyn av en lege, gjennomgå regelmessig undersøkelser og overholde alle medisinske avtaler og anbefalinger fra spesialister.

Tsygankova Yana Alexandrovna, medisinsk kommentator, terapeut av høyeste kvalifikasjonskategori

44,948 totalt antall visninger, 8 visninger i dag