Hva er blodplateaggregering?

Artikkel publiseringsdato: 10/09/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 02/09/2019

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia (Sych) - en praktiserende kardiolog

Blodplateaggregering er limingsprosessen, som starter når det er risiko for blodtap. Hvis fartøyet er skadet, vil blodcellene øyeblikkelig gå til blødningsstedet og begynne å holde seg sammen. Resultatet er en blodpropp som blokkerer såret.

Lav blodplaters evne til agglutinering er fyldt med patologisk blødning og høy utvikling av trombose og nedsatt blodgass. Nummerverdien til denne indikatoren bestemmes av laboratoriet.

Hvilken rolle spiller denne prosessen i kroppen?

Aggregasjon er ikke den eneste fasen i å stoppe blødningen. Dette er bare en komponent av hemostase - et kompleks av fysiologiske mekanismer som opprettholder blodets væskestatus og minimerer tapet når den vaskulære sengen er skadet.

Det er delt inn i 2 typer:

• Vaskulær blodplate - stopper blødninger fra små fartøy. For dette er en mikrocirkulatorisk hemostat tilstrekkelig.
• Koagulerende - gir stopp for blødninger fra store kar. Dette krever aktivering av koagulasjonsfaktor.

Hemostase kan bare være komplett hvis begge de utpekte mekanismene fungerer normalt og interagerer med hverandre. Deretter, når fartøyet er skadet, aktiveres en hel kjede med reaksjoner, noe som vil føre til dannelse av blodpropp og blokkering av blødningskilden.

Led hennes vaskulære spasmer. Det vil redusere systolisk trykk i den berørte blodbanen, noe som vil bremse blodtapet.

Deretter er endotelceller som føyer fartøyets vegger fra innsiden involvert i prosessen. De vil begynne å produsere antikoagulantia, som forhindrer ukontrollert vekst av blodpropp og prokoagulanter, som vil aktivere blodplater og øke limegenskapene. Fra det øyeblikket vil dannelsen av en trafikkork starte.

Blodplater vil rush til såroverflaten - deres vedheft (vedheft til karveggen) og agglutinering (vedheft) vil begynne.

Samtidig vil blodcellene produsere:

• aktive stoffer som vil øke krampen i fartøyets vegger, noe som vil føre til en reduksjon av blodstrømningshastigheten;
• blodplatefaktorer som utløser koagulasjonsmekanismen;
• tromboxan A2 og nukleotidadenosindifosfat (ADP) - limende stimulanter.

En blodpropp som består av faste plater, vil begynne å vokse. Blodplater vil fortsette å aggregere inntil klumpen lukker gapet i fartøyet.

Formet kork er preget av lav permeabilitet mot blodplasma, men ikke pålitelig. Fibrin, et uoppløselig protein, vil bidra til å styrke det. Dens tråder vil vri blodplaten, komprimere limet masse - en full thrombus vil bli dannet.

Samtidig vil blodplaten markere faktor trombostenin, som strammer pluggen tett. Det vil blokkere lumen i fartøyet og forhindre blodtap.

Ødeleggelsen av en dannet trombus vil bli sikret av fibrinolysesystemet, hvis hovedrolle er oppløsningen av fibrinfilamenter. Hun advarer også overdreven blodplateaggregering og dannelsen av patologiske trafikkork i hele fartøy.

Laboratoriediagnose

For å vurdere aggregataktiviteten til blodceller, utføres en laboratorieundersøkelse - aggregatogram.

Forberedelse for analyse

For at analyseresultatene skal være riktige, må du begynne å forberede det på noen få uker. På dagen som prosedyren er planlagt, kan du ikke spise. Det er lov å drikke bare vann uten gass.

I 3 dager før blodprøvetaking er det nødvendig å følge en diett. Det innebærer utelukkelse fra kostholdet av hvitløk, kaffe, gurkemeie, ingefær, alkohol, løk og fiskeolje - produkter som påvirker aggregeringsaktiviteten til blodceller.

Av samme grunn vil 7 dager før det være nødvendig å bestå en klinisk blodprøve, må du nekte å akseptere og bruke følgende stoffer:

• beta blokkere;
• kalsiumkanalblokkere;
• diuretika;
• beta laktamer;
• aspirin;
• antimalarielle legemidler;
• antifungale midler;
• antidepressiva;
• prevensjon;
• dipyridamol;
• sulfapiridazina;
• cytostatika;
• vasodilatorer.

I forberedelsesperioden for analysen må du være i en rolig atmosfære, unngå fysisk anstrengelse og inflammatoriske sykdommer.

Hvordan foregår undersøkelsen?

En aggregat brukes til studien - en automatisk aggregasjonsanalysator. Det registrerer kontinuerlig alt som skjer med blodplater. Og så viser de registrerte målingene grafisk.

Induced og spontan aggregering skiller seg ut. Den første er utført med forbindelsen mellom stoffer-induktorer, den andre - uten hjelpevirkninger.

Som universelle aggregasjonsinduktorer (UIAer) er det komponenter som er like i kjemisk sammensetning til forbindelser som er tilstede i mennesker og aktiverer prosessen med trombusdannelse. Disse inkluderer ADP, kollagen, epinefrin (adrenalin) og arakidonsyre.

Noen laboratorier bruker forbindelser som er fraværende i kroppen, men stimulerer aggregering. For eksempel, ristomycin (ristotsetin).

Samtidig kan studier utføres ved hjelp av flere induktorer. En slik analyse er tre- og fem-komponent.

Essensen av studien består i å sende lysbølger gjennom plasma beriket med blodplater. Den aggregerende aktiviteten til blodplättene bestemmes av forskjellen mellom blodets lysdensitet før begynnelsen av fortykkingsprosessen og etter å ha oppnådd maksimal aggregering.

Dekryptere resultatene av analysen

Sammensetningsnormer har to grenser - det laveste og det høyeste:

I forskjellige laboratorier kan resultatene tolkes annerledes. Derfor må du fokusere på de verdiene som er merket i skjemaet.

Vanligvis passer resultatene av aggregatogrammet inn i skjemaet i prosent. Men noen ganger er de gitt i form av en graf, som viser lystransmisjonskurven og merket oppdeling.

Avvik fra normen i mindre side indikerer hypoaggregasjon, i stor - på hyperagregasjon.

Årsaker og virkninger av hypoaggregasjon

Blodplatehypoaggregasjon kan utvikles på grunn av langvarig bruk av antiplatelet, slik som aspirin eller dets analoger. Stoffet hemmer cyclooksygenaseaktivitet. Dette enzymet er nødvendig for syntesen av tromboxan A2 - en stimulator for blodplateliming.

Suppresjon av enzymet aspirins funksjon fortsetter gjennom hele blodcellens liv: ca. 10 dager.

I tillegg til å ta acetylsalisylsyreholdige stoffer, kan inhibering av aggregering skyldes:

• aspirin-lignende syndrom - en defekt tilstand mot sykdommens bakgrunn, ledsaget av et brudd på prosessen med trombocytfrigivelse for den andre aggregeringsgruppen;
• myeloproliferativ sykdom - unormal vekst av beinmargestamceller, noe som fører til økning i konsentrasjonen av blodplater, leukocytter eller erytrocytter i blodet;
• arvelige sykdommer i sirkulasjonssystemet som fører til primær trombocytopati;
• sekundær trombocytopati - økt blødning, manifestert i den undertrykte funksjonen av blodplater, noe som er en komplikasjon av bakgrunnspatologi.

Plagetes evne til å klumpe seg under normen truer med å forårsake en alvorlig forverring i helse og til og med død. Utilstrekkelig agglutinering påvirker blodpropp og fører til trombocytopeni.

Siden ingen blodpropper dannes i det berørte karet, stopper ikke indre og eksterne blødninger og kan føre til død.

Årsaker og effekter av hyperaggregasjon

Økt binding av blodplater utvikler seg i bakgrunnen:

• trombofili - unormal blodkoagulasjon, som er preget av økt risiko for blodpropper;
• diabetes mellitus, som kan forårsake blodplatefunksjon depresjon og en økning i nivået av koagulasjonsfaktorer;
• forsømt aterosklerose, provoserende en forstyrrelse av blodkoagulasjonsmekanismen;
• klissete blodplate syndrom - arvelig eller oppnådd tilbøyelighet til blodplater til økt aggregering;
• akutt koronarsyndrom - eksacerbasjon av iskemisk hjertesykdom, som ofte fører til økt aggregering;
• preeklampsi - komplikasjoner av graviditet, som består i en dyp forstyrrelse av funksjonen av viktige systemer i kroppen;
• alvorlig dehydrering.

Blodplatehyperaggregasjon øker risikoen for trombose, noe som truer utviklingen av overfladisk eller dyp venetrombose. En frittliggende trombus vandrer gjennom sirkulasjonssystemet og kan føre til lungeemboli, hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Trombose er ledsaget av øving smerte, alvorlig svakhet, hevelse og lunge eller cyanose av et ømt lem.

Hva skal jeg gjøre når det er avvik i analysen?

Hvis du mistenker at ikke-standardisert trombocytaggregasjonsaktivitet, bør du kontakte terapeuten eller en hematolog. Legen vil foreskrive en liste over ekstra hemostatiske tester.

Hyperaggregasjonsbehandling

Grunnlaget for behandling av overdreven aggregering er mottak av antitrombotiske legemidler og blodfortynnere. Sistnevnte inkluderer aspirin. Hematologer anbefaler å ta det i et beskyttende skall umiddelbart etter å ha spist for å eliminere risikoen for blødning.

Etter at en full diagnose kan tildeles:

• antikoagulantia som hemmer blodproppene - Heparin, Clexane;
• antiplatelet midler som hemmer aggregering - Aspicard, Plavix;
• hemmere som reduserer aggregering - Plestazol;
• legemidler som utvider blodårene;
• Novocainic blokkering;
• bedøvelsesmidler;
• antianginal medisiner (med iskemisk sykdom).

Ordningen med narkotikabehandling er utviklet med tanke på mange individuelle faktorer, så det kan ikke kalles universelt. Preparater for inhibering av aggregering bør foreskrives av en lege, selvbehandling er fulle av forverring av avvik og utvikling av alvorlige komplikasjoner, helt til døden.

I prosessen med behandling av hyperaggregasjon bør overholde riktig ernæring. Proteinmat er erstattet av grønnsak. Kostholdet skal være fylt med grønnsaker, hvitløk, appelsiner, grapefrukt, sjømat, friske grønnsaker. Må eliminere bokhvete, granateple og andre produkter som bidrar til blodtykkelse.

Det er nødvendig å observere drikkemodus. Norm - 2,5 liter vann per dag. Dehydrering fører til vasokonstriksjon, som et resultat, blodet tykes enda mer.

I kombinasjon med konservativ terapi kan du bruke tradisjonell medisin. Men først etter å ha blitt enige om en slik behandling med en lege, siden mange medisinske urter ikke hemmer, men provoserer blodkoagulasjon.

Oppskrifter trygge folkemidlene:

• Fyll i 1 s. l. malt søt kløver 200 ml kokende vann og sett til side i en halv time å insistere. Del deretter sammensetningen i 4 deler og drikk om dagen. Behandlingskurs - 3 måneder.
• Grind og fordyp i 250 ml alkohol 1 ss. l. bakket peonrot og sett til side i 20 dager. Ta sammensetningen av 30 dråper 2-3 ganger om dagen.
• Bland ferskpresset appelsinjuice med gresskar i like store mengder. Drikk det daglig med 100 ml.

Behandling av hypoaggregasjon

Drug Treatment Scheme (DOS) for hypoaggregation inkluderer nødvendigvis å ta hemostatiske stoffer. Det er opp til legen å foreskrive bestemte agenter og bestemme doseringen.

Det er koagulanter med en direkte og indirekte virkningsmekanisme. Den første inneholder ingredienser som hjelper blodpropp. Sistnevnte er laget på grunnlag av vitamin K og kan påvirke hormonene.

I tillegg til koaguleringsmidler, bidrar fibrinolyseinhibitorer og blodplateaggregasjonsstimulerende midler til blodkoagulasjon. For å redusere vaskulær permeabilitet kan ascorbinsyre eller adrokson tas.

Du bør slutte å ta medisiner som har antiplatelet egenskaper:

• Aspirin.
• Ibuprofen.
• Nimesil.
• Paracetamol.
• Troksevazin.
• Dipyrone.

Et viktig element i terapi for hypoaggregasjon er diett. Det er nødvendig å inkludere i menyproduktene som har en gunstig effekt på hematopoietisk systemet. Slike er alle typer rødt kjøtt, slakteavfall, fisk, ost, egg, granatepler, bananer, gulrøtter, bokhvete, paprika, rødbeter. Eliminer behovet for ingefær, hvitløk og sitrusfrukter.

Du kan ta Piracetam - nootropisk stoff som har en positiv effekt på metabolske prosesser i hjernen og blodsirkulasjonen.

Etter konsultasjon med en hematolog kan du bruke tradisjonelle behandlingsmetoder. oppskrifter:

• Rist de ferske roene, slip med 1 ss. l. sukker og la blandingen stå over natten. I morgen klemmer du væsken fra det og drikker på tom mage.
• Grind nettle, hell 200 ml kokende vann og varm på ovnen i 10 minutter. Kjøl og spen væsken. Drikk det før måltider.

En moderat hypo eller hyperaggregasjon av blodplater kan behandles på poliklinisk basis, mens sykehusinnleggelse er indikert for alvorlige tilfeller.

Hvis vi fortsetter til terapi i tide, vil indikatoren raskt gå tilbake til normal. Ellers kan avvik føre til utvikling av farlige komplikasjoner. Derfor er det nødvendig å regelmessig bestemme aggregeringsnivået.

Antall blodplateaggregasjon i blodet og abnormiteter

Blodplater er blodceller som ikke har farge. De utfører en viktig funksjon i kroppen, og beskytter den mot blodtap. Denne prosessen er aggregering av blodplater i blodet, den har sine egne standardindikatorer.

For å forstå hva det er, er det nødvendig å ha en ide om dannelse av blodpropp, eksisterende normer, faren for avvik fra normale verdier.

Beskrivelse og rolle i menneskekroppen

Etter skade på vevet er blodplater festet på veggene på fartøyet som har blitt skadet. Som et resultat limes cellene til hverandre. Over tid forbinder fibrinfilamenter, nye limte celler og andre elementer den resulterende massen.

Mot denne bakgrunnen er det en spredning av blodpropp, som når en stor størrelse, som kan føre til at skilt overlapper og stopper blødning. Hastigheten til denne prosessen er svært viktig, fordi den er av det, avhenger av og til på bevaring av menneskelivet.

Et stort antall faktorer påvirker blodproppene. En av disse er aggregering. I fravær av patologiske forhold utfører den en beskyttende adaptiv funksjon.

Aggregasjonsfunksjoner består i liming av celler bare i den skadede beholderen. I dette tilfellet anses prosessen som positiv.

Imidlertid er det situasjoner hvor trombose er uønsket. For eksempel, hvis et slag er diagnostisert, hjerteinfarkt.

Dette forklares ved at dannelsen av blodpropper forstyrrer den normale strømmen av nødvendige stoffer til vitale organer.

I dette tilfellet tar blodplater siden av patologiske prosesser. Bekjempelse av avvik fra normen er nødvendig bare ved hjelp av narkotika.

For å identifisere normale indikatorer fra avvik, er det nødvendig å gjennomføre en kvantitativ analyse av positiv og negativ aggregering.

I medisinsk praksis er det en viss klassifisering av aggregering etter art. Disse inkluderer:

1. Moderat aggregering. Diagnostisert hovedsakelig under fødsel. Blodsirkulasjonen i placenta kan provosere en tilstand.
2. Spontan aggregering. Ingen inductor er nødvendig for bestemmelse. For å oppdage aggregeringsaktiviteten blir blod hellet i et reagensrør, som er plassert i en spesiell enhet hvor den oppvarmes til 37 grader.
3. Induced aggregering. For studien blir induktorer lagt til plasmaet. I dette tilfellet utføres aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin og adrenalin. Denne metoden brukes i tilfeller der det er nødvendig å diagnostisere visse patologier av blodvæsken.
4. Økt aggregering bidrar til dannelsen av blodpropper. De karakteristiske symptomene på en slik patologisk tilstand er følelsesløshet og hevelse.
5. Redusert aggregering oppdages oftest når sirkulasjonssystemet forstyrres. En reduksjon i blodplate-teller fremkaller en rekke blødninger. Oppstår i det rettferdige kjønn i menstruasjonssyklusen.

For menneskers helse er både økende og avtagende aggregering farlig. Derfor bør nivået av blodplater i blodet overvåkes jevnlig.

Symptomer på avvik fra indikatorer

Hyperagregasjon ledsages av økt blodviskositet og en reduksjon i strømningshastigheten, noe som påvirker alle menneskelige systemer og organer negativt.

Imidlertid er det patologiske forhold når uttalt aggregering er normal, som i sin tur ikke anses å være en grunn for å nekte å permanent studere koagulasjonsindikatorer.

Disse sykdommene inkluderer:

• høyt blodtrykk;
• diabetes mellitus;
• onkologiske sykdommer;
• vaskulær patologi.

Sen gjenkjenning av hyperaggregasjon og mangel på tiltak av hjelp kan føre til utvikling av hjerteinfarkt, hjerneslag og venøs trombose.

Nedgangen i aggregeringsindeksene ledsages av langvarig blødning, inkludert intern blødning, som manifesteres ved dannelse av hematomer.

Hva er normen

Antall nivåer av blodplater i en voksen og i et barn vil være litt annerledes. De optimale verdiene til indikatorene er presentert i tabellen nedenfor.

fra 1 år til 4 år

fra 15 til 18 år

Menn etter 18 år

Kvinner etter 18 år

Hvis vi snakker om normale verdier av aggregering, blir det 25-75 prosent. I dette tilfellet limes blodplatene sammen uten avvik og utgjør ikke en trussel mot menneskekroppen.

Hvilken forskning blir utført

Blodplateaggregeringsanalysator er en fullstendig blodtelling. Det er imidlertid andre studier som gir mer nøyaktige resultater. Blant de viktigste metodene er følgende tester:

• ifølge Sukharev;
• av Lee-White;
• koagulasjon.

Deres essens er at spesielle stoffer som hemmer aggregering forstyrre i blodet.

Disse komponentene ligner på stoffene som finnes i menneskekroppen, noe som fremkaller trombusdannelse. Slike komponenter kalles inducere.

Forberedelse for analyse

Før du gjør analysen, er det nødvendig å gjennomgå litt trening. For at resultatene skal være så nøyaktige som mulig, bør det ikke være noen stoffer i blodvæsken som kan ha en negativ effekt på den.

1. En uke før analysen utelukkes narkotika av en rekke aspiriner, ettersom de som følge av deres administrering undertrykkes blodpropper. Hvis det ikke er mulig å avbryte disse midlene, skal laboratorietekniker som utfører undersøkelsen, bli varslet.
2. I en periode på 12 timer må du forlate bruk av mat. Produkter, spesielt høyt fett, har også en negativ innvirkning på resultatene.
3. Unngå fysisk og følelsesmessig stress.
4. I løpet av dagen, ikke ta alkoholholdige drikker, kaffe, hvitløk, ikke røyk.

Analysen er forsinket dersom det er en aktiv inflammatorisk prosess.

oppførsel

Blodprøvetaking utføres om morgenen, i perioden fra 7 til 10 timer. Studien kan kun utføres på tom mage. Tillat å drikke ikke-karbonert vann.

For å utføre en blodprøve, ta blodvæske fra en blodåre. Til disse formål brukes en engangs sprøyte. Deretter plasseres materialet i aggregometeret, som inneholder en 4% løsning av natriumcitrat. Deretter vendes beholderen flere ganger. Etter at testrøret med blod er sendt til laboratoriet for videre forskning.

Dekoding resultater

Med tanke på stoffet som ble brukt under studien, oppstår dekoding av analysen. For å gjøre dette sammenlignes tallene med normale verdier, som presenteres nedenfor.

Hvis det er en økning i forhold til normen, er hyperaggregia diagnostisert. Det kan oppstå i slike patologiske forhold som:

• leukemi;
• patologi i mage-tarmkanalen eller nyrene;
• aterosklerose;
• diabetes;
• høyt blodtrykk;
• sepsis;
• Hodgkins sykdom.

Når avvik diagnostiserer nedadgående hypoaggregasjon. Dets årsaker kan være blodpatologi, trombocytopati, antiplatelet terapi.

Prosentandelen viser nivået av plasmalystransmittans etter at induksjonsstoffet er tilsatt det. Med et lavt innhold av blodplater, er dette tallet 100 prosent, med en økning - null.

Funksjoner av aggregering hos gravide kvinner

Under graviditet er unormaliteter tillatt, som i denne perioden varierer fra 30 til 60 prosent.

Disaggregasjon kan oppstå med mangel på blodplater, så vel som om det er en endring i deres kvalitative sammensetning, som manifesteres ved blødning og blåmerker.

Økt aggregering forekommer i toksikose, når pasienten har et stort tap av væske som følge av oppkast eller diaré. En økning i blodkonsentrasjonen fremkaller en økt trombusdannelse. Det truer med å misbruke på sikt.

Hvordan kan du normalisere verdiene

Hvis det er diagnostisert et brudd på blodkoagulasjon, er det nødvendig å umiddelbart ta tiltak for å eliminere den patologiske tilstanden. En økning i aggregering kan føre til trombose, og en reduksjon kan føre til tung og farlig blødning.

I de første stadiene av utviklingen av hyperaggregasjon foreskriver spesialister bruk av medisiner som kan tynne blodet. Vanlig aspirin kan takle oppgaven.

Basert på resultatene av ytterligere undersøkelser, er det ofte foreskrevet:

• smertestillende midler;
• Novocain blokkering;
• legemidler som bidrar til utvidelse av blodkar;
• antikoagulantia som forhindrer rask koagulering.

Noen ganger er folkemetoder ikke mindre effektive. Det er verdt å huske at slik behandling nødvendigvis er koordinert med legen din.

Blant de påviste oppskrifter er følgende:

1. En spiseskje kløver helle 200 ml kokt vann og la det brygge i 30 minutter. Forberedt sammensetning konsumert per dag i delte doser. Behandlingsforløpet er en måned.
2. I like mengder (for en teskje) ingefær og grønn te brygger du en og en halv liter kokende vann. Legg til en klype kanel. Insister på for en kvart time og ta innen 24 timer.
3. Hver dag, drikke fersk appelsinjuice. Kan blandes i like grad med gresskar.

Det er også viktig å holde seg til riktig ernæring. I dietten bør være:

• sitrusfrukter;
• ingefær;
• hvitløk;
• grønnsaker er røde og grønne;
• sjømat.

Ved dårlig blodpropp er det forbudt å ta medikamenter. det tynner blodfluidet. Hvis prosessen har kjøpt et løpeskjema, utføres terapeutiske tiltak bare under stasjonære forhold.

Fra medisiner foreskrive:

• Emosint;
• Aminokaproisk og tranexaminsyre;
• Innføring av ATP;
• Dicynone.

Kostholdet må inneholde bokhvete frokostblandinger, egg, rødbeter og gulrøtter, granateple, oksekjøttlever, rødt kjøtt.

For å opprettholde blodet i en normal tilstand, er det nødvendig å nøye observere drikkeregimet. Minst en og en halv liter rent vann regnes som norm per dag. Maten skal være frisk og balansert.

Overholdelse av næringsregler - forebygging av mange sykdommer i menneskekroppen. Ikke mindre viktig rolle er spilt av fysisk aktivitet. De bidrar ikke bare til å styrke kroppen, men også til normalisering av alle interne prosesser.

Ved rettidig diagnose av avvik av aggregeringsparametere kan mange sykdommer og komplikasjoner forhindres. Overvåk nivået av trombocytaggregasjon er nødvendig regelmessig.

Blodplättaggregasjon

Beskyttelsen av kroppen fra blodtap utføres av blodplater - fargeløse blodceller. De haster alltid til skadestedet for å blokkere ved koagulering. Det oppstår når du limer blodplater. Resultatet er en stopper som lukker såret. Prosessen med liming blodplater kalles deres aggregering. I en sunn kropp spiller den en beskyttende rolle. Noen mennesker har for lav eller omvendt en høy aggregeringskapasitet. Begge tilfellene er avvik, derfor krever behandling.

Hva er blodplateaggregering?

Dette konseptet gjenspeiler prosessen med å koble blodplater til hverandre. Med andre ord reflekterer aggregering blodets evne til å koagulere. Blodplater er blodceller (celler). Deres hovedrolle i kroppen - beskyttelse mot blodtap, som utføres under aggregering:

• etter skade er blodplater festet til veggene til den skadede arterien, limer sammen og danner blodplateaggregater;
• en dannet blodpropp vokser;
• Som et resultat lukker fartøyet og blødningen stopper.

Aggregasjon er en av mekanismene til hemostase. Det er et biologisk system som beholder blod i flytende tilstand og stopper blødning. Hemostase har to typer:

1. Vaskulær-blodplate. Stopper blødning fra små fartøy. Aggregasjon eller blodplateagglutinering tilhører også denne typen.
2. Koagulasjon. Denne mekanismen stopper blødningen i store kar, når primær hemostase ikke er nok. Her blir blodplate-tromben den endelige hemostatiske plugg. Hun lukker fartøyets mangel.

Koagulasjonshastigheten er viktig, for i noen situasjoner er menneskeliv avhengig av det. Samleprosessen anses bare nyttig for skadede kar. Økt trombocytaktivitet kan føre til hjerteinfarkt eller hjerneslag. Den økte adhesjonen av slike celler forhindrer også innføring av nødvendige stoffer i organene. Dette er den første fasen av blodproppdannelse. Hvis nivået av fargeløse blodlegemer, tvert imot, senkes, kan en person miste mye blod. Ved hyppig blødning er kroppen utarmet, noe som forårsaker anemi (anemi).

Hovedklassifiseringen deler aggregeringen til arter avhengig av sykdommer eller forhold som utløser den. Hver type har sine egne egenskaper og farer. Så utmerker seg følgende typer aggregering:

1. Indusert. Observeres under studien av blodfluidet for noen patologier. For diagnostikk blir induktorer introdusert i plasmaet. Her utføres blodplateaggregasjon med adrenalin, kollagen og adenosindifosfat (ADP).
2. Spontan. Denne typen er bestemt uten en spole. For å oppdage aggregasjonsaktiviteten, blir blod hellet i et reagensrør, som deretter plasseres i en enhet som oppvarmer den biologiske væsken til 37 grader.
3. Moderat. Det bemerkes under graviditet, utvikler seg som et resultat av placentasirkulasjon.
4. Lav. Tilknyttet brudd på sirkulasjonssystemet. På grunn av lave blodplatenivåer utvikler blødning. Denne typen aggregering er notert hos kvinner under menstruasjon.
5. Økt. Det fører til dannelse av blodpropper. De er preget av følelsesløshet og hevelse.

Blodtest for blodplateaggregering

Både økt og redusert aggregering er like farlig for menneskers helse. Ifølge statistikk, fra en trombose hvert år dør 1 person ut av 250. Av denne grunn må blodplater i blodet overvåkes kontinuerlig. For dette er det en spesiell blodprøve. Indikasjoner for sin oppførsel er:

• hyppig blødning fra nesen, livmor
• dårlig helbredende sår;
• dannelsen av blåmerker ved de minste blåmerker;
• hevelse av vev.

Med disse indikasjonene kontrolleres den funksjonelle aktiviteten til blodplater ved bruk av en analyse med indusert aggregering. Resultatet er et aggregatogram. Den reflekterer grafisk hvor sterkt blodplater holder sammen. Studien utføres under et mikroskop eller på et automatisk aggregometer. En spesialist tar en blodprøve, injiserer den i en induktor - en enhet som utløser en naturlig koagulasjonsreaksjon. Dens stimulanser er spesielle stoffer. De kalles også induktorer og er:

• svak - adrenalin, ADP i små doser;
• sterk - ADP i store mengder, trombin, kollagen.

Forberedelse for analyse

For at resultatene av studien skal være pålitelige må en rekke regler følges før analyse. Før prosedyren kan du ikke spise noe, fordi blod tas på tom mage. Det er bare tillatt å drikke ikke-karbonert rent vann. Det er også viktig å ekskludere alle stoffer som påvirker blodplateaggregering:

• beta blokkere;
• diuretika med høy dose og beta-laktam;
• kalsiumkanalblokkere;
• aspirin medisiner;
• antimalariamidler;
• cytostatika;
• vasodilatorer;
• antifungale legemidler.

De må kasseres en uke før prosedyren. Enkelte produkter påvirker også aggregeringsaktivitet. Av denne grunn, innen 1-3 dager før analysen er det nødvendig å følge en diett, eliminere:

Normindikatorer

Standarder kan variere i forskjellige laboratorier. I analysen gjenspeiles de som prosentandeler. I gjennomsnitt anses det som normalt å endre aggregeringen fra 25 til 75%, avhengig av hvilken type induktor som brukes. Resultatene er beskrevet mer detaljert i tabellen:

I resultatene av analysen vises flere andre indikatorer, som er oppnådd på grunnlag av undersøkelsen utført av laboratorieassistenten. Deres liste og normale verdier:

• blødningstid - 2-3 minutter etter en punktering;
• vedheft - 20-50%;
• koaguleringstid i analysen - 5-10 minutter for venøst ​​blod;
• trombintid - 15-18 sekunder;
• aktivert partiell tromboplastintid - 30-40 sek.
• fibrinogen - 2-4 g / l;
• protrombinindeks - 93-107%.

Blodplateaggregering under graviditet

En av årsakene til avviket fra aggregeringsindikatorer fra normen er graviditet. I løpet av denne perioden har en kvinne utilstrekkelig blodplateproduksjon, noe som reduserer blodets evne til å koagulere. I tillegg kan den kvalitative sammensetningen av disse blodcellene påvirkes. Denne tilstanden indikerer blåmerker og blødninger, blåmerker på kroppen. Under og etter fødsel kan hypoaggregasjon forårsake massiv blødning. En reduksjon i blodplate nivåer under graviditeten er forbundet med:

• tar antibiotika eller diuretika
• allergier;
• sterk toksisose;
• usunt kosthold;
• endokrine patologier;
• mangel på vitamin C og B12.

Økt aggregering er forbundet med stort væsketap på grunn av diaré eller oppkast under toksemi. Som følge av dette øker blodkonsentrasjonen, noe som øker risikoen for blodpropper. Denne tilstanden er farlig for miscarry i de tidlige stadier. Normal aggregering anses å være normal under graviditet. Det utvikler seg som et resultat av dannelsen av blodkreft i blodet. Normen er en 30-60 prosent aggregering av blodplater med ADP eller andre inducere. Analysen utføres i følgende tilfeller:

• i behandlingen av infertilitet;
• før du planlegger en graviditet;
• før og under prevensjonsbruk;
• med abort.

Funksjoner hos barn

Antall blodplater i barns blod er enten normalt eller økt. Graden av adhesjon av fargeløse blodceller i dem er også litt sterkere sammenlignet med standardindikatorer. Varigheten av aggregering i ungdomsår anses å være normal hvis den ikke er mer enn 1 minutt. Antall trombocyttall beregnes under hensyntagen til alder og vekt av barnet og tidspunktet for analysen. Standardindikatorer vises i tabellen:

Fra 1 til 4 år

15 til 18 år gammel

Hos barn under 1 år er hyperaggregasjon ofte forbundet med dehydrering eller anemi. For ungdom er denne tilstanden karakteristisk for stress. Deres fysiologiske vekst påvirker også aggregeringen. Hypoaggregasjon i barndommen manifesteres:

• neseblødning;
• rikelig menstruasjon;
• blødende tannkjøtt;
• pust utslag på huden.

hyperaggregation

Tilstedeværelsen av hyperaggregasjon er ledsaget av for langsom mobil evne til blod, men det er raskt folding. Hvis det under analysen ble oppdaget, kan årsaken være:

• diabetes mellitus type 1 eller 2;
• kreft i nyrene, magen eller blodet;
• Hodgkins sykdom;
• sepsis;
• konstant økning i trykk - hypertensjon;
• aterosklerose av blodårer.

Faren for hyperaggregasjon er høy hvis pasienten ikke har til hensikt å kontrollere denne prosessen og følge legenes forskrifter for behandling av legemidler. I dette tilfellet er risikoen for utvikling høy:

• hjerteinfarkt - en akutt sykdom som utvikler seg på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til hjertet;
• hjerneslag - sykdomsforstyrrelser;
• trombose - blokkering av venene i nedre ekstremiteter.

Gipoagregatsiya

I en tilstand av hypoaggregasjon er dannelsen av blodpropper vanskelig. Dette er farlig ved utvikling av alvorlig blødning. Sykdommer som ledsages av lavt blodpropp omfatter:

• uremi, nyresvikt;
• kronisk leukemi;
• multippel myelom;
• redusert skjoldbruskfunksjon
• anemi.

I disse sykdommene dannes sekundær trombocytopati. Kirurger møtes med dem under operasjonen. Hypoaggregasjon kan provosere virus- og smittsomme sykdommer. Nivået på blodplater påvirkes også av medisinering under kjemoterapi eller behandling med blodplastermedisiner, for eksempel acetylsalisylsyre. Redusert aggregering oppnås ikke bare på grunn av noen patologiske forhold, men også medfødt. Dette observeres hos pasienter med arvelig trombofili.

Bringe verdier til normalt

Behandlingsforløpet bestemmes avhengig av resultatet av testene for aggregering. Ved priser under normen er det mulig med langvarig blødning. Fartøyene blir sprø, som er eksternt manifestert av blåmerker, som oppstår uten slag. Av denne grunn er det viktig for personer med lavt blodplatenivå for å unngå skade. Dette rådet gjelder ikke bare riper. Når du slår, selv uten å skade huden, utvikler den interne blødningen. Det bør unngås og narkotika som tynner blodet og forverrer dets koagulering. Disse inkluderer:

• aspirinbaserte medisiner;
• dipyridamol;
• indometacin;
• ibuprofen;
• aminophylline;
• Troksevazin.

Narkotika terapi

Reseptbelagte legemidler avhenger også av resultatene av analysen. Å øke antall blodplater som tar medisiner som øker blodpropp er nødvendig. Følgende medisiner brukes:

• Dicino-, Emosint- og Tranexaminsyre til oral administrering;
• 5% aminokaprosyreoppløsning for intravenøs injeksjon;
• Natriumadenosintrifosfat til intramuskulære injeksjoner.

Hvis det med dårlig koagulasjon utvikles massiv blødning, stoppes den ved transfusjon av blodplatermasse av donor. Behandlingen av hyperaggregasjon er motsatt. I denne tilstanden er det en aktiv trombose og høy blodviskositet. Av denne grunn er det nødvendig å ta antikoagulantia - tynnende legemidler. Deres grunnlag er Aspirin. Det letter prosessen med å lede blod gjennom karene og forhindrer at nye blodpropper dannes. I tillegg til aspirin kan tilordnes:

• Novocain blokkering - lindrer irritasjon i det patologiske fokuset;
• smertestillende midler - lindre smerte;
• legemidler som utvider blodårer - lette prosessen med blodstrøm.

diett

I tilfelle avvik fra normen er det viktig å nøye vurdere kostholdet ditt. På bakgrunn av å redusere antall blodplater, er det nødvendig å spise mat som forbedrer bloddannelsen. Nyttig i dette tilfellet er matvarer med mange vitaminer B og C:

• bokhvete;
• hunden steg;
• bananer;
• greener;
• biff leveren;
• egg;
• fisk;
• rødt kjøtt;
• rødbeter;
• gulrøtter;
• granater;
• svart currant;
• svart ashberry

Matvarer som reduserer blodproppene bør utelukkes fra kostholdet: hvitløk, sitrusfrukter, ingefær, sjømat, røde og grønne grønnsaker. De tvert imot må legges til menyen under hyperaggregasjon. Slike produkter vil bidra til å redusere blodviskositeten. I tillegg til dette er det anbefalt å bruke ca 2-2,5 liter vann per dag. Drikke regime med mangel på væske oppdager blodkar, noe som gjør blodet til å tykke enda mer. Når hyperagregering fra dietten bør utelukkes produkter som bidrar til bloddannelse:

• bokhvete groats;
• svart chokeberry;
• granater.

Tillegg til hovedbehandlingen kan være ikke-tradisjonelle behandlingsmetoder, men før bruk av urter bør du kontakte legen din. Noen planter er forbudt i trombocytose. For å forbedre aggregasjonen kan du bruke følgende oppskrifter:

1. Ta 1 ss. l. bakken gressklover. Hell råvaren med et glass kokende vann, la det brygge i en halv time. Deretter deles verktøyet i 3-4 omtrent like like deler. Drikk alle porsjoner hele dagen. Gjenta prosedyren daglig i en måned.
2. Grind pionrot, legg til det 70% alkohol i et forhold på 250 ml per 1 ss. l. råvarer. Fjern agentet på et mørkt sted i 21 dager. Rist flasken med jevne mellomrom. Etter den angitte perioden kan du begynne å ta tinkturen på 30 dråper 3 ganger daglig i 2 uker. Deretter skal det være en ukesferie, hvoretter kurset gjentas.
3. Ved 50 ml kokende vann ta 1 ts. hakket ingefærrot og grønn te. På toppen av kniven legg til kanel. La te stå i ca 15 minutter. Muligens tillatt å legge til sitron. Drikkmiddel i løpet av dagen.
4. Drikk 100 ml ferskpresset appelsinjuice daglig. For en forandring kan du blande det med gresskar i et 1: 1-forhold.

Andre urter og produkter lavere aggregering: nettle, sesamolje, sukkerroer. De må også brukes i samråd med legen og bare for adjuverende terapi. Midler fremstilles i henhold til følgende oppskrifter:

1. Hell 250 ml kokende vann 1 ss. l. tørr nettle. Varm produktet på lav varme i ca. 10 minutter. Du kan ta etter kjøling. Drikk før måltider 1 gang hver dag i en måned.
2. Daglig etter et måltid, ta 1 teskje sesamolje.
3. Grind mellomstore revet rødbeter, legg til litt sukker. La grønnsaken over natten. I morgen klemmer du saften og drikker på tom mage. Gjenta denne måten hver dag i 2-3 uker.

Blodplateaggregering - hva det er, dekodingsanalyse og forskningsmetoder

Fra denne artikkelen vil du lære hva som er blodplateaggregering i blodet, og hva som er indikert av avviket fra indikatoren fra normen. Definisjonen av indikatoren er nødvendig for å vurdere ytelsen til blodproppssystemet. Forstyrrelse av koagulasjonsprosessen kan føre til utvikling av blødning eller dannelse av blodpropper i blodet.

Forskning refererer til det lokale, fordi det tillater å evaluere arbeidet med bare en lenke i koagulasjonskaskaden. For å implementere analysen brukte automatiske enheter - aggregometri.

Blodplateaggregering - hva er det?

Før du går videre til analysen av dette begrepet, er det nødvendig å forstå hvilke blodplater som er. Disse cellene dannes i benmargen, og deretter inn i blodet. De er de minste cellene i blodet, deres diameter overstiger ikke 3 mikron. Fratatt kjernen.

Blodplater er ansvarlige for blodpropp i tilfelle skade på integriteten til blodkarveggen. Etter skade på fartøyet begynner cellene å migrere aktivt til det berørte området. På skadestedet aktiveres de, og prosessen er irreversibel. I aktivert form festes celler til det berørte området og holder seg sammen. Årsaken til aktiveringen kan være skade på fartøyet, samt eventuelle endringer i det interne eller eksterne miljøet. Etter aggregering dannes en primær blodplateplugg som stopper blodtap.

Blodplateaggregering er en irreversibel prosess som stikker sammen etter overgang til aktiv form.

Med styrking av aggregeringsprosessen har pasienten økt trombose. I tilfelle av nedsatt aktivitet, oppstår for mye blodtap. Derfor anses blodplateaggregasjon å være den avgjørende prosessen for full homeostase (blodpropp).

Normalt, i fravær av ytre påvirkninger, festes ikke blodplater til blodkarets vegger og holder seg ikke sammen.

Når må du passere en analyse?

Indikasjonene for studien er:

• overdreven blødende tannkjøtt;
• neseblødning;
• utseendet av hemorragisk utslett;
• langvarig arrest av blod, selv med mindre skade på blodårene;
• tendens til blåmerker;
• Behovet for behandling med antiplatelet midler og antikoagulantia;
• graviditet med høy risiko for gestose eller blødning i fødsel;
• patologi av blodsystemet.

Studien må utføres før kirurgisk inngrep. En lav grad av blodplateaggregering kan føre til stort blodtap under operasjonen, som må tas i betraktning.

Det kreves analyse for kvinner i stand til å vurdere den funksjonelle aktiviteten til blodplater. Resultatene av studien vil bidra til å velge profylaktiske midler for overdreven blodtap under fødsel.

I tillegg er denne indikatoren bestemt når det er nødvendig med behandling med antiplatelet narkotika og antikoagulantia. Aspirin i små doser er indisert for personer med aterosklerose og for patologier i kardiovaskulærsystemet. Basert på dataene i analysen, er prognoserte forutsetninger av kroppens reaksjon etter å ha tatt aspirin blitt gjort.

Det er kjent at blodplateaggregasjon også påvirkes av stoffer fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriske legemidler). Derfor er analysen også tilrådelig når du planlegger å motta disse legemidlene.

Hvordan forberede seg på levering av biomateriale?

Studien av blodplateaggregering utføres strengt på tom mage, med et minimumsintervall etter det siste måltidet klokka 6. 24 timer før besøket på laboratoriet er utelukket: alkoholinntak, sportstrening og psyko-emosjonell stress. Røyking skal stoppes 3 timer før blod trekkes.

I tilfelle du tar medisiner, bør du kontakte legen din på forhånd. Siden den medisinske effekten endrer indikatoren betydelig og kan føre til falske resultater. Du bør ikke justere vilkårene for å ta stoffene selv og avbryte dem etter eget skjønn.

Dekryptere blodprøve for blodplateaggregering

Det er viktig at kun den behandlende legen skal dechifrere de oppnådde dataene. Uavhengige forsøk på å tolke dataene kan føre til feilaktige konklusjoner. Informasjonen som presenteres i artikkelen kan brukes til informasjonsformål.

Dekodingsanalysen er basert på en vurdering av typen av blodplateaggregering: fullstendig / ufullstendig, en- eller tobølge. Prosentandelene brukes som standard enheter.

Indikatorens frekvens ved utførelse av aggregering med:

• ADP 0 μmol / ml - fra 60 til 90 prosent;
• ADP 5 μmol / ml - fra 1,4 til 4,3%;
• adrenalin - fra førti til sytti prosent;
• kollagen - fra femti til åtti.

Verdien er relevant for pasienter av begge kjønn og enhver aldersgruppe.

Hva kan påvirke indikatoren?

Hvis en avvik fra normen oppdages, bør innflytelsen fra eksterne og interne faktorer utelukkes. Det er kjent at røyking og forhøyede nivåer av fett i kroppen fører til en økning i prosessen med blodplateaggregering.

Betydelig innvirkning på blodplateaggregering ha stoffer: aspirin, COX-1-inhibitorer og COX-2, ikke-steroide anti-inflammatoriske midler, antikoagulanter, tsolostazola, dipyridamol, antimikrobielle midler, kardiovaskulære midler, preparater av urokinase, vevsplasminogenaktivator, propranolol, etc.

Det bør bemerkes at blodplateaggregering ikke er bestemt ved hemolyse av det tatt biomateriale. Hemolyse refererer til situasjonen når de røde blodcellene i prøven blir ødelagt, og innholdet frigjøres i plasma. Hemolyse oppstår når brudd på algoritmen for å ta venøst ​​blod, samt manglende overholdelse av reglene for lagring og transport av biomateriale. I dette tilfellet avbrytes studien og gjentatt venøst ​​blod tas.

Forskningsmetoder

Metoden for å bestemme indikatoren avhenger av laboratoriet og typen av aggregometer. Pålideligheten og verdien av resultatene av studien er ikke avhengig av den valgte metoden. De mest populære metodene er bruk av adenosintrifosfat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arakidonsyre-løsninger. La oss se nærmere på essensen av hver teknikk.

Adenosintrifosfatmetode

Etter å ha mottatt resultatet av analysen, lurer pasientene på hva som er blodplateaggregasjon med ADP? Fortolkning av forkortelsen ADP - adenosintrifosfat. Det er kjent at en liten mengde ADP forårsaker blodplater å bli aktivert med deres påfølgende adhesjon. Prosessen er preget av en tobølge strøm. Første fase av aggregering skjer på grunn av eksponering for ADP. Den sekundære bølgen begynner etter frigjøring av bestemte molekyler (agonister) fra blodplater. Ved tilsetning av en stor mengde av ADP (en 1 * 10 -5 mol) låser separasjon av de to faser er ikke mulig da de flette.

Ved å utføre studien, legger spesialistene særlig vekt på antall bølger, fullstendighet, hastighet og reversibilitet av prosessen. Påvisning av en tobølge-prosess med små doser ADP er et tegn på økt følsomhet av blodplater. Reversibel og ufullstendig blodplateaggregering med ADP-1 indikerer feil i blodplateaktivering.

Metode med ristocetin

Studien utføres for kvantitativ bestemmelse av von Willebrand-faktor i den undersøkte pasienten. Dette er en arvelig patologi preget av forstyrrelser i prosessen med blodpropp.

Metoden er basert på den direkte effekten av ristocetin på prosessen med interaksjon mellom faktor og glykoprotein. Normalt har ristotsetin en stimulerende effekt på denne prosessen. Hos pasienter med arvelig patologi observeres denne effekten ikke.

Det er viktig å utføre en differensialdiagnose, siden Willebrands sykdom ligner Bernard Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, mot hvilken en persons blodplater helt mister sin evne til å utføre sine funksjoner. Imidlertid gjenopprettes blodplaten ved å legge til en mangelfull koagulasjonsfaktor (med Willebrands sykdom). For Bern-Soulier syndrom er en slik utvinning umulig.

Kollagenmetode

Et karakteristisk trekk ved aggregering med kollagen er en lang latent fase som er nødvendig for aktiveringen av enzymet fosfolipase. Varigheten av latentfasen varierer fra 5 til 7 minutter og avhenger av konsentrasjonen av kollagen som brukes.

Etter at denne fasen er fullført, frigjøres blodplategranuler og tromboxan fremstilles. Som et resultat økt interaksjon og adhesjon mellom blodplater.

Metode med adrenalin

Virkningen av adrenalin på blodplate liming ligner på ADP. Prosessen er preget av en to-trinns prosess. Det antas at adrenalin er i stand til å direkte påvirke blodplater, og øke permeabiliteten av deres cellevegg. Som fører til økt sensitivitet for bestemte molekyler som frigjøres.

Metode med arakidonsyre

Syr er en naturlig katalysator for cellebinding. Hun kan ikke direkte påvirke dem. Arachidonsyre utøver sin effekt indirekte gjennom enzymer, sekundære budbringere og kalsiumioner.

Prosessen med aggregering er rask, som regel, i ett trinn. Denne typen forskning er relevant når en pasient tar medisiner.

Årsakene til indikatorens avvik fra normen

For å fullt ut forstå årsakene til indikatoravviket fra normen, vurderer vi hver enkelt årsakene til hver metode.

ADP mer enn 85%

Oppblåst mer enn 85% av aggregeringsindikatorene med adenosintrifosfat er fastsatt til:

• koronar hjertesykdom, der det er en feil i den normale prosessen med blodtilførsel til hjerte-myokardiet. En av årsakene til patologi er arteriell trombose. Samtidig begynner blodplater å holde seg sammen uten påvirkning av ytre faktorer og skade på karene, blokkere lumen i karet og forstyrre normal blodstrøm (hvis blodpropp kommer av, utvikler et hjerteinfarkt eller iskemisk slag). Etter overlapping av 75% av lumen av arterien hos mennesker, er det en nedgang i blodstrømmen til orgel. Hva blir naturlig årsaken til mangel på innkommende oksygen, vevshypoksi og orgelatrofi. Patologi er preget av en kronisk kurs og jevn fremgang. Kompetent terapi gjør at du kan redusere patologisk myokardieskade
• akutt stadium av hjerteinfarkt, som en av de kliniske formene for hjerte-og karsykdommer. Scenen er preget av nekrose (død) av hele myokardområdet;
• hyperkoagulerbart blodsyndrom kan være fysiologisk eller utvikle med kombinert patologi. Med andre ord blir syndromet referert til som "blodpropp". Det er en variant av normen for gravide etter 2. trimester. I ikke-gravide kvinner og menn indikerer utviklingen av patologiske prosesser;
• betennelse i indre organer med forskjellig lokalisering og etiologi.

Årsaken til økningen i aggregeringsgraden i prøven med kollagen eller ristomycin (over 85%) er hyperaggregativ syndrom.

Blodplateaggregering med adrenalin øker (mer enn 81%) hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, akutt myokardinfarkt, samt på bakgrunn av omfattende skader og stressfulle overspenninger.

Redusert ADP til 65%

En reduksjon i blodplateaggregasjon etter eksponering for ADP til 65% indikerer:

• trombocytopati - kombinerer ulike patologier som oppstår ved manglende evne til blodplater å bli aktivert og holde sammen, danner en primær trombus og starter en ytterligere kaskade av hemostase. Ifølge statistikken har hver tjuefem person i varierende grad trombocytopati. Sykdommen kan være arvelig og ervervet. Samtidig har pasienten en reduksjon i blodproppene, selv med en normal blodplateantall;
• patologi i leveren eller nyrene, noe som fører til nedsatt utnyttelse av giftige stoffer. Det er en avsetning av toksiske stoffer som forstyrrer den normale fysiologiske aktiviteten til blodplater;
• forstyrrelser i det endokrine systemet, særlig overdreven aktivitet av skjoldbruskkjertelen.

Lavt verdier av indeksen i prøven med adrenalin (opptil 61%) og kollagen (opptil 65%) oppdages under trombocytopati og medisinering med antiinflammatorisk aktivitet.

Årsaken til nedgangen i studien med ristomycin til 65% er von Willebrands sykdom.

funn

Oppsummering, det bør legges vekt på:

• En trombocytaggregasjonsstudie er ikke rutinemessig. Det foreskrives at blodproppene mistenkes;
• Til tross for mangfoldet av analysemetoder er ingen av dem tilstrekkelig til å etablere en endelig diagnose;
• verdien av de innhentede data øker i kombinasjon med resultatene fra andre laboratorie- og instrumentdiagnostiske metoder.

Julia Martynovich (Peshkova)

I 2014 tok hun ut med æresbevis fra FSBEI HE Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Graduate postgraduate FGBOU I Orenburg GAU.

I 2015 ved Institutt for cellulær og intracellulær symbiose, gjennomgikk Ural-grenen av det russiske vitenskapsakademiet avansert opplæring i det ekstra faglige programmet "Bakteriologi".

Vinneren av den all-russiske konkurransen om det beste vitenskapelige arbeidet i nominasjonen "Biovitenskap" 2017.