amylase

Blodprøve bidrar til å identifisere mange patologiske prosesser som oppstår i kroppen. Med patogen i fordøyelsessystemet organer, er den biokjemiske blodprøven veldig informativ.

En av de viktige indikatorene for biokjemi er amylase. Det er hovedmerket til tilstanden i bukspyttkjertelen. Dens avvik fra normen viser alltid tilstedeværelsen av organismenes patologi.

Hva er amylase i den biokjemiske analysen av blod

Amylase er et enzym som er involvert i fordøyelsesprosessen.

Det er 2 typer amylase:

  • Alfa amylase. Produksjonen utføres i bukspyttkjertelen (i større grad) og spyttkjertlene;
  • Bukspyttkjertelamylase er en komponent av alfa amylase, produsert utelukkende av bukspyttkjertelen og er aktivt involvert i fordøyelsesprosessen i tolvfingertarmen.

Amylase produseres av bukspyttkjertelen i bukspyttkjertelen og er en del av bukspyttkjertelen.

Enzymetamylasen er av stor betydning for menneskekroppen.

Alfa amylase i blodet utfører følgende funksjoner:

  • Stivelse fordøyelse under mat fordøyelsen. Denne prosessen begynner i munnhulen, på grunn av at amylase er tilstede i sammensetningen av spytt. Stivelse omdannes til enklere stoffer som kalles oligosakkarider;
  • Absorpsjonen av karbohydrater i kroppen;
  • Spaltning av glykogen til glukose, som er det viktigste energireservatet. At det gir alle celler og organer den energien som er nødvendig for deres livsviktige aktivitet.

Enzymetamylasen er svært viktig for at fordøyelsessystemet fungerer tilfredsstillende, så studien av nivået er oftest foreskrevet når det er mistanke om sykdommer og forstyrrelser i fordøyelseskanalen.

I fravær av noen patologi bør amylase bare være i tarmen. Men i tilfelle ulike sykdommer, kommer den inn i blodet.

Indikasjoner for analyse

Amylase er en indikator på utviklingen av inflammatoriske og endokrine sykdommer hos mennesker. Hovedindikasjonene for å utføre blodprøver for amylase er:

  • Mistanke om akutt pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen). Analysen utføres i tilfelle at det er slike symptomer:
    • kvalme;
    • oppkast;
    • Hyppige løse avføring;
    • Magesmerter, ofte rundt;
    • Generell svakhet.
  • Forverring av kronisk pankreatitt. Klager som i den akutte sykdomsbanen;
  • Hepatitt (betennelse i leveren parenchyma). Symptomer på sykdommen:
    • Trekker smerte i riktig hypokondrium;
    • Hepatomegali (forstørret lever);
    • Bitterhet i munnen;
    • kvalme;
    • Svakhet.
  • Mistanke om diabetes kan også være en indikasjon på denne studien. Denne endokrine patologi i bukspyttkjertelen, som manifesterer seg:
    • Intense tørst;
    • Polyuria (utskillelse av store mengder urin);
    • Tørr hud og slimhinner;
    • kløe;
    • I alvorlige tilfeller er det et tap av bevissthet og koma.
  • Godartede og ondartede svulster i bukspyttkjertelen. Deres symptomatologi kan være forskjellige. Malign prosess kan være asymptomatisk i lang tid. Derfor, når klager oppdages av denne kroppen, er det avgjørende å bestemme nivået av amylase;
  • Kusma - Betennelse i spyttkjertlene med blokkering;
  • Cyster i bukspyttkjertelen.

Forberedelse for studien

For å bestemme nivået av amylase tildeles en biokjemisk blodprøve. For at resultatet skal være pålitelig, må du ordentlig forberede.

Eksperter gir flere anbefalinger om å forberede seg på levering av analysen for alfa-amylase, som bør følges nøye:

  • Noen dager før studien, bør du forlate fete, stekte og krydrede matvarer;
  • På kvelden før blodprøver, bør du slutte å drikke te og kaffe. Det anbefales å drikke bare ikke-karbonisert vann i løpet av denne dagen;
  • Hvis pasienten tar medisiner, er det nødvendig å konsultere legen din om muligheten for en pause i behandlingen på tidspunktet for laboratorieundersøkelsen;
  • I løpet av dagen, nekter å trene, da overdreven trening forvrenger ytelsen;
  • Unngå stress og følelsesmessige forstyrrelser;
  • En dag før analysen, slutte å drikke alkoholholdige drikkevarer;
  • På morgenen på dagen for donasjon kan blod ikke spise, fordi studien utføres på tom mage. Tillat å drikke bare en liten mengde vann (ikke mer enn 200 milliliter).

Anbefalinger for blodprøving:

  • Forbered et punkteringssted (blodprøve). Som regel er det ulnarviken av armen. Hvis det er nødvendig å frigjøre hånden fra klærne;
  • Sett en venøs sele på underarmen, be patienten å "jobbe" med knyttneve;
  • Behandle huden med en antiseptisk løsning (medisinsk alkohol);
  • Sett inn en nål og trekk den nødvendige mengden blod inn i et reagensrør eller en sprøyte;
  • På slutten av manipulasjonen skal du bruke en bomullsbok fuktet med alkohol til såret, bøy armen i albuefogen og forbli i denne posisjonen i 10 minutter. Dette er nødvendig for å stoppe blødningen.

Blodet som ble tatt fra pasienten, blir sendt til laboratoriet. Der legger de til karbohydrater, og bestemmer tidspunktet for deres sammenbrudd. Basert på denne indikatoren, blir resultatet dechifrert.

Det skal huskes at bare en lege kan dechiffrere resultatet, med tanke på alle faktorer.

Norm amylase i blodet

Det skal huskes at i blodet er tatt for å tildele 2 typer av dette enzymet. Det er bukspyttkjertel og alfa-amylase. Følgelig har de forskjellige normer. I hvert laboratorium kan indikatorene avvike noe, siden forskjellige reagenser brukes. Derfor, i form med resultatet er det en kolonne hvor grensene for normen til dette laboratoriet er indikert. Imidlertid er det generelt aksepterte standarder for indikatorer basert på data fra et uavhengig laboratorium.

Tabell over normen av alfa-amylase (total amylase i blodet) hos voksne og barn:

Biokjemisk analyse av blod - normer, betydning og tolkning av indikatorer hos menn, kvinner og barn (etter alder). Enzymaktivitet: amylase, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, lipase, pepsinogen og andre.

Nedenfor vurderer vi hva hver indikator for den biokjemiske analysen av blod, hva er referanseverdier og tolkning. Spesielt vil vi fokusere på aktivitetsindikatorene for enzymer bestemt i rammen av denne laboratorietesten.

Alfa-amylase (amylase)

Alfa-amylase (amylase) er et enzym som er involvert i sammenbrudd av matstivelse til glykogen og glukose. Amylase produseres av bukspyttkjertelen og spyttkjertlene. Videre er spyttkjertel amylase en S-type, og bukspyttkjertelen er en P-type, men begge typer av enzymet er i blodet. Bestemmelsen av blod-alfa-amylaseaktivitet er en beregning av aktiviteten av begge typer enzym. Siden dette enzymet produseres av bukspyttkjertelen, er bestemmelsen av dets aktivitet i blodet brukt til å diagnostisere sykdommer i dette organet (pankreatitt, etc.). I tillegg kan aktiviteten til amylase indikere tilstedeværelse av andre alvorlige patologier i bukorganene, som fører til irritasjon av bukspyttkjertelen (for eksempel peritonitt, akutt appendisitt, tarmobstruksjon, ektopisk graviditet). Således er bestemmelsen av aktiviteten av alfa-amylase i blodet en viktig diagnostisk test for forskjellige patologier i bukorganene.

Følgelig er bestemmelsen av aktiviteten av alfa-amylase i blodet innenfor rammen av biokjemisk analyse tilordnet i følgende tilfeller:

  • Mistanke om eller tidligere identifisert patologi i bukspyttkjertelen (pankreatitt, svulster);
  • Gallesteinsykdom;
  • Kusma (sykdom i spyttkjertlene);
  • Akutt magesmerter eller abdominal traumer;
  • Enhver patologi i fordøyelseskanalen;
  • Mistenkt eller tidligere oppdaget cystisk fibrose.

Normalt er aktiviteten av blodamylase hos voksne menn og kvinner, samt hos barn over 1 år, 25-125 u / l (16 - 30 μcatal / l). Hos barn i det første år av livet varierer den normale aktiviteten til enzymet i blodet fra 5 til 65 U / l, noe som skyldes den lave amylaseproduksjonen på grunn av den lille mengden stivelsesholdig mat i spedbarnets diett.

En økning i aktiviteten av alfa-amylase i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:

  • Pankreatitt (akutt, kronisk, reaktiv);
  • Cyst eller svulst i bukspyttkjertelen;
  • Okklusjon av bukspyttkjertelen (f.eks. Stein, adhesjoner, etc.);
  • Makroamilazemiya;
  • Inflammatorisk prosess eller skade på spyttkjertlene (for eksempel med kusma);
  • Akutt peritonitt eller blindtarmbetennelse;
  • Perforering (perforering) av et hul organ (for eksempel mage, tarm);
  • Diabetes mellitus (i perioden med ketoacidose);
  • Sykdommer i galdeveiene (cholecystitis, cholelithiasis);
  • Nyresvikt;
  • Ektopisk graviditet;
  • Sykdommer i fordøyelseskanalen (for eksempel magesår eller duodenalt sår, tarmobstruksjon, tarminfarkt);
  • Vaskulær trombose i tarmen
  • Aorta aneurisme brudd;
  • Surgerier eller skader på mageorganene;
  • Ondartede neoplasmer.

En reduksjon i aktiviteten av alfa-amylase i blodet (verdier rundt null) kan indikere følgende sykdommer:
  • Bukspyttkjertelinsuffisiens
  • Cystisk fibrose;
  • Konsekvenser av fjerning av bukspyttkjertelen;
  • Akutt eller kronisk hepatitt;
  • Bukspyttkjertelnekrose (døende og desintegrasjon av bukspyttkjertelen i sluttfasen);
  • Thyrotoxicosis (høyt nivå av et hormon-skjoldbruskkjertel i kroppen);
  • Giftig for graviditet.

Alaninaminotransferase (ALT)

Alaninaminotransferase (AlAT) er et enzym som overfører aminosyrealaninet fra ett protein til et annet. Følgelig spiller dette enzymet en nøkkelrolle i syntese av proteiner, utveksling av aminosyrer og produksjon av celleenergi. AlAT virker innenfor cellene, derfor er innholdet og aktiviteten normalt i vev og organer, og i blodet, henholdsvis, lavere. Når aktiviteten til AlAT i blodet øker, indikerer dette skade på organene og vevet og frigjøringen av enzymet fra dem inn i systemisk sirkulasjon. Og siden den høyeste aktiviteten til ALT er notert i cellene i myokard-, lever- og skjelettmuskulaturen, viser en økning i det aktive enzymet i blodet at det har skjedd skader på disse svært spesifikke vevene.

Den mest uttalt aktiviteten til ALT i blodet øker når leverceller er skadet (for eksempel i akutt giftig og viral hepatitt). Dessuten øker enzymaktiviteten selv før utviklingen av gulsot og andre kliniske tegn på hepatitt. En litt mindre økning i enzymaktiviteten observeres ved brennende sykdom, hjerteinfarkt, akutt pankreatitt og kronisk leverpatologi (tumor, kolangitt, kronisk hepatitt, etc.).

Gitt rollen og organene der ALT virker, er indikasjonene for å bestemme enzymets aktivitet i blodet følgende forhold og sykdommer:

  • Eventuell leversykdom (hepatitt, svulster, kolestase, skrumplever, forgiftning);
  • Mistanke om akutt hjerteinfarkt;
  • Muskelpatologi;
  • Overvåke leverstatus hos pasienter som får medisiner som påvirker dette organet negativt.
  • Rutinemessige kontroller;
  • Undersøkelse av potensielle blod- og organdonorer;
  • En undersøkelse av personer som har fått kontrakt på hepatitt på grunn av kontakt med virale hepatittlidere.

Normalt bør ALT-aktivitet i blod av voksne kvinner (over 18 år) være mindre enn 31 U / l, og hos menn under 41 U / l. Hos barn opptil ett år er normalaktiviteten til AlAT mindre enn 54 U / l, 1-3 år - mindre enn 33 U / d, 3-6 år - mindre enn 29 U / l, 6-12 år - mindre enn 39 U / l. I ungdomspiker 12-17 år er normalaktiviteten til AlAT mindre enn 24 U / l, og hos gutter 12-17 år - mindre enn 27 U / l. Hos gutter og jenter over 17 år er ALT-aktivitet normalt den samme som hos voksne menn og kvinner.

En økning i aktiviteten av AlAT i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutte eller kroniske leversykdommer (hepatitt, cirrose, fett hepatose, tumor- eller levermetastaser, alkoholisk leverskade, etc.);
  • Mekanisk gulsott (blokkering av galdekanalen med en stein, svulst, etc.);
  • Akutt eller kronisk pankreatitt;
  • Akutt myokardinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Myokarddystrofi;
  • Varmeslag eller brenne sykdom;
  • sjokk;
  • hypoksi;
  • Traumer eller nekrose (død) av musklene av enhver lokalisering;
  • myositt;
  • myopati;
  • Hemolytisk anemi av en hvilken som helst opprinnelse;
  • Nyresvikt;
  • Svangerskapsforgiftning;
  • filariasis;
  • Godkjennelse av legemidler som er giftige for leveren.

En økning i aktiviteten av AlAT i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:
  • B-vitaminmangel6;
  • Terminale stadier av leversvikt;
  • Omfattende leverskade (nekrose eller skrumplever i flertallet av organet);
  • Mekanisk gulsott.

Aspartataminotransferase (Asat)

Aspartataminotransferase (AsAT) er et enzym som gir en aminogruppe-overføringsreaksjon mellom aspartat og alfa-ketoglutarat for å danne oksaloeddiksyre og glutamat. Følgelig spiller AsAT en nøkkelrolle i syntesen og nedbrytningen av aminosyrer, samt dannelsen av energi i celler.

Asat, som ALAT, er et intracellulært enzym, da det virker primært inne i celler, ikke i blodet. Følgelig er konsentrasjonen av AST i normalt vev høyere enn i blodet. Den høyeste aktiviteten til enzymet er notert i cellene i myokardiet, musklene, leveren, bukspyttkjertelen, hjernen, nyrene, lungene, så vel som i leukocytter og røde blodlegemer. Når ASC-aktiviteten øker i blodet, indikerer dette frigjøringen av enzymet fra cellene inn i systemisk sirkulasjon, som oppstår når det er skade på organer der det er en stor mengde AST. Det vil si at aktiviteten til AsAT i blodet øker dramatisk med leversykdommer, akutt pankreatitt, muskelskade, hjerteinfarkt.

Bestemmelsen av aktiviteten av AST i blodet er indikert for følgende tilstander eller sykdommer:

  • Leversykdom;
  • Diagnose av akutt hjerteinfarkt og andre hjertemuskulære patologier;
  • Muskel sykdommer i kroppen (myositis, etc.);
  • Rutinemessige kontroller;
  • Undersøkelse av potensielle blod- og organdonorer;
  • Undersøkelse av personer som er kontaktet med virale hepatittpatienter;
  • Overvåke leverstatus hos pasienter som får medisiner som påvirker organet negativt.

Normalt er aktiviteten til Asat hos voksne menn mindre enn 47 U / l, og hos kvinner under 31 U / l. Aktiviteten til AsAT hos barn varierer vanligvis avhengig av alder:
  • Barn yngre enn ett år - mindre enn 83 u / l;
  • Barn 1 - 3 år - mindre enn 48 u / l;
  • Barn 3 - 6 år - mindre enn 36 E / l;
  • Barn 6-12 år - mindre enn 47 l / l;
  • Barn 12-17 år: gutter - mindre enn 29 enheter / l, jenter - mindre enn 25 enheter / l;
  • Ungdom over 17 år - som hos voksne kvinner og menn.

En økning i aktiviteten av AsAT i blodet observeres i følgende sykdommer og tilstander:
  • Akutt myokardinfarkt;
  • Akutt myokarditt, revmatisk hjertesykdom;
  • Kardiogent eller giftig sjokk;
  • Pulmonal arterie trombose;
  • Hjertesvikt;
  • Skjelettmuskulaturssykdommer (myosit, myopatier, polymyalgi);
  • Ødeleggelsen av et stort antall muskler (for eksempel omfattende skader, brannskader, nekrose);
  • Høy fysisk aktivitet;
  • Varmeslag;
  • Leversykdommer (hepatitt, kolestase, kreft og levermetastaser, etc.);
  • pankreatitt;
  • Alkoholbruk;
  • Nyresvikt;
  • Ondartede neoplasmer;
  • Hemolytisk anemi
  • Stor thalassemia;
  • Smittsomme sykdommer, hvor skjelettmuskulatur, hjertemuskulatur, lunger, lever, røde blodlegemer, leukocytter er skadet (for eksempel septikemi, infeksiøs mononukleose, herpes, lungetuberkulose, tyfusfeber);
  • Tilstand etter hjerteoperasjon eller angiokardiografi;
  • Hypothyroidism (lave nivåer av skjoldbruskhormoner i blodet);
  • Intestinal obstruksjon;
  • Melkesyreose;
  • Legionær sykdom;
  • Malign hypertermi (forhøyet kroppstemperatur);
  • Nyreneinfarkt;
  • Stroke (hemorragisk eller iskemisk);
  • Forgiftning giftige sopp;
  • Medikamenter som påvirker leveren negativt.

En reduksjon i aktiviteten til asat i blodet observeres i følgende sykdommer og tilstander:
  • B-vitaminmangel6;
  • Alvorlig og massiv leverskade (for eksempel leverbrudd, nekrose av en stor del av leveren, etc.);
  • Det siste stadiet av leversvikt.

Gamma-glutamyltransferase (GGT)

Gamma-glutamyltransferase (GGT) kalles også gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), og er et enzym som gir overføringen av gamma-glutamylaminosyren fra ett proteinmolekyl til et annet. Dette enzymet er funnet i det største antallet i cellemembraner med sekretorisk eller sorptionskapasitet, for eksempel i epitelceller i galdevegen, leverrørene, nyretubuli, ekskretjonskanaler i bukspyttkjertelen, børsterammen i tynntarmen etc. Følgelig er dette enzymet mest aktivt i nyrene, leveren, bukspyttkjertelen, penselgrensen i tynntarmen.

GGT er et intracellulært enzym, så aktiviteten er normalt lav i blod. Og når GGT-aktivitet øker i blodet, indikerer dette skade på celler som er rike på dette enzymet. Det vil si at en økt aktivitet av GGT i blodet er karakteristisk for noen leversykdom med skade på cellene (inkludert alkoholforbruk eller medisinering). Dessuten er dette enzymet veldig spesifikt for skade på leveren, det vil si en økning i sin aktivitet i blodet gjør det mulig å fastslå skaden av dette organet med høy presisjon, spesielt når andre tester kan tolkes tvetydig. For eksempel, hvis det er en økning i aktiviteten til asat og alkalisk fosfatase, kan dette utløses av en patologi ikke bare av leveren, men også av hjertet, musklene eller beinene. I dette tilfellet vil bestemmelsen av GGT-aktivitet tillate å identifisere det syke organet, siden hvis dens aktivitet økes, er høye verdier av AcAT og alkalisk fosfatase skyldes leverskade. Og hvis GGT-aktivitet er normal, skyldes høy aktivitet av AsAT og alkalisk fosfatase på grunn av patologien til musklene eller beinene. Derfor er bestemmelsen av GGT-aktivitet en viktig diagnostisk test for å oppdage patologi eller leverskade.

Definisjonen av GGT-aktivitet er vist i følgende sykdommer og tilstander:

  • Diagnose og kontroll i løpet av patologier i leveren og galdeveiene;
  • Overvåke effektiviteten av alkoholterapi;
  • Påvisning av levermetastaser i maligne svulster av lokalisering;
  • Evaluering av prostata, bukspyttkjertel og hepatom kreft;
  • Vurdering av tilstanden i leveren når du tar stoffer som påvirker kroppen negativt.

Normalt er GGT-aktivitet i blodet hos voksne kvinner mindre enn 36 U / ml og hos menn - mindre enn 61 U / ml. Den normale aktiviteten til GGT i blodserum hos barn avhenger av alder og er som følger:
  • Spedbarn opptil 6 måneder - mindre enn 204 U / ml;
  • Barn 6 - 12 måneder - mindre enn 34 U / ml;
  • Barn 1 - 3 år - mindre enn 18 U / ml;
  • Barn 3-6 år - mindre enn 23 U / ml;
  • Barn 6-12 år - mindre enn 17 U / ml;
  • Teens 12 - 17 år: gutter - mindre enn 45 E / ml, jenter - mindre enn 33 E / ml;
  • Teens 17-18 år - som hos voksne.

Når man vurderer aktiviteten til GGT i blodet, er det nødvendig å huske at enzymaktiviteten er høyere, desto større er kroppsvekten til en person. Hos gravide i de første ukene av svangerskapet reduseres GGT-aktiviteten.

Økt GGT-aktivitet kan observeres i følgende sykdommer og tilstander:

  • Eventuelle sykdommer i leveren og galdekanaler (hepatitt, giftig skade på leveren, kolangitt, gallestein, svulster og levermetastaser);
  • Smittsom mononukleose;
  • Pankreatitt (akutt og kronisk);
  • Bukspyttkjertelen, prostata;
  • Forverring av glomerulonefrit og pyelonefrit;
  • Alkoholholdige drikker;
  • Godkjennelse av legemidler som er giftige for leveren.

Syr Fosfatase (CF)

Syr fosfatase (CF) er et enzym involvert i utveksling av fosforsyre. Den produseres i nesten alle vev, men den høyeste enzymaktiviteten observeres i prostata, lever, blodplater og røde blodlegemer. Normalt er sur fosfataseaktivitet lav i blodet, ettersom enzymet er i cellene. Følgelig observeres en økning i enzymets aktivitet når cellene som er rike på det, blir ødelagt, og fosfatasen går inn i systemisk sirkulasjon. Hos menn er halvparten av syrefosfatasen som oppdages i blodet, produsert av prostatakjertelen. Og hos kvinner, viser sur fosfatase i blodet fra leveren, røde blodlegemer og blodplater. Dette betyr at enzymaktiviteten gjør det mulig å oppdage prostatakjertesykdommer hos menn, samt blodsystemets patologi (trombocytopeni, hemolytisk sykdom, tromboembolisme, myelom, Pagets sykdom, Gaucher sykdom, Niemann-Pick sykdom, etc.) i begge kjønn.

Bestemmelse av sur fosfataseaktivitet er vist i tilfeller av mistanke om prostatakjertesykdom hos menn og lever- eller nyrepatologi i begge kjønn.

Menn bør huske at en blodprøve med syrefosfatase bør tas minst 2 dager (og helst 6 til 7 dager) etter å ha gjennomgått manipulasjoner som påvirker prostatakjertelen (for eksempel prostata-massasje, transrektal ultralyd, biopsi, etc.). I tillegg bør representanter for begge kjønn være oppmerksomme på at analysen av syrefosfataseaktivitet er gitt ikke tidligere enn to dager etter instrumentale undersøkelser av blæren og tarmene (cystoskopi, rektoromoroskopi, koloskopi, digital undersøkelse av rektalampullen etc.).

Normalt er aktiviteten av sur fosfatase i menns blod 0-5,5 U / l, og for kvinner - 0 - 5,5 U / l.

En økning i aktiviteten av sur fosfatase i blodet observeres i følgende sykdommer og tilstander:

  • Prostata sykdommer hos menn (prostata kreft, prostata adenom, prostatitt);
  • Pagets sykdom;
  • Gaucher sykdom;
  • Niemann-pick sykdom;
  • Myelomatose;
  • tromboembolisme;
  • Hemolytisk sykdom;
  • Trombocytopeni på grunn av blodplate ødeleggelse;
  • osteoporose;
  • Sykdommer i retikuloendotelialsystemet;
  • Patologi i leveren og galdeveiene;
  • Benmetastaser i maligne svulster av ulike lokaliseringer;
  • Diagnostiske manipulasjoner på organene i det urogenitale systemet (rektal digital undersøkelse, innsamling av prostata sekresjon, koloskopi, cystoskopi, etc.) utført innen 2-7 dager før.

Kreatinfosfokinase (CK)

Kreatinfosfokinase (CPK) kalles også kreatinkinase (CK). Dette enzymet katalyserer prosessen med spalting av en fosforsyrerest fra ATP (adenosintrifosfat) for å danne ADP (adenosindifosforsyre) og kreatinfosfat. Kreatinfosfat er viktig for normal metabolisme, samt muskelkontraksjon og avslapping. Kreatinfosfokinase er tilstede i nesten alle organer og vev, men det meste av dette enzymet finnes i muskler og myokardiet. Minimumsbeløpet av kreatinfosfokinase finnes i hjernen, skjoldbrusk, livmor og lunger.

Normalt er det en liten mengde kreatinkinase i blodet, og aktiviteten kan øke med muskel-, hjerte- eller hjerneskade. Kreatinekinase har tre alternativer: KK-MM, KK-MB og KK-VV, og KK-MM er en underart av muskelenzymet, KK-MB er en myokardisk underart, og KK-BB er en underart av hjernen. Normalt er 95% av kreatinkinasen i blodet underartene CK-MM, og underartene CK-MB og CK-BB bestemmes i spormengder. For tiden innebærer bestemmelsen av kreatinkinaseaktivitet i blodet en vurdering av aktiviteten til alle tre underarter.

Indikasjonene for å bestemme aktiviteten til CK i blodet er følgende tilstander:

  • Akutte og kroniske sykdommer i kardiovaskulærsystemet (akutt myokardinfarkt);
  • Muskelsykdommer (myopati, myodystrofi, etc.);
  • Sykdommer i sentralnervesystemet;
  • Skjoldbrusk sykdom (hypothyroidisme);
  • traumer;
  • Maligne svulster av lokalisering.

Normalt er blodkreatinfosfokinaseaktiviteten hos voksne menn mindre enn 190 U / l, og hos kvinner er den mindre enn 167 U / l. Hos barn tar enzymaktiviteten normalt følgende verdier avhengig av alder:
  • De første fem dagene av livet - opp til 650 U / l;
  • 5 dager - 6 måneder - 0 - 295 U / l;
  • 6 måneder - 3 år - mindre enn 220 U / l;
  • 3 - 6 år - mindre enn 150 U / l;
  • 6 - 12 år: gutter - mindre enn 245 u / l og jenter - mindre enn 155 o / l;
  • 12-17 år: gutter - under 270 u / l, jenter - mindre enn 125 o / l;
  • Eldre enn 17 år - som hos voksne.

En økning i aktiviteten av kreatinfosfokinase i blodet er observert i følgende sykdommer og tilstander:
  • Akutt myokardinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Kronisk hjertesykdom (myokarddystrofi, arytmi, ustabil angina, kongestiv hjertesvikt);
  • Traumer eller kirurgi på hjertet og andre organer;
  • Akutt hjerneskade;
  • koma;
  • Skeletmuskulærskader (omfattende skader, brannskader, nekrose, elektrisk støt);
  • Muskelsykdommer (myositis, polymyalgi, dermatomyositis, polymyositis, myodystrofi, etc.);
  • Hypothyroidisme (lavt skjoldbruskhormonnivå);
  • Intravenøse og intramuskulære injeksjoner;
  • Psykisk sykdom (skizofreni, epilepsi);
  • Lungeemboli;
  • Sterke muskelsammensetninger (fødsel, spasmer, kramper);
  • stivkrampe;
  • Høy fysisk aktivitet;
  • fasting;
  • Dehydrering (dehydrering av kroppen mot oppkast, diaré, overdreven svette, etc.);
  • Lang superkjøling eller overoppheting;
  • Maligne svulster i blæren, tarmene, brystene, tarmene, uterus, lunger, prostata, lever.

En reduksjon i aktiviteten av kreatinfosfokinase i blodet observeres i følgende sykdommer og tilstander:
  • Langvarig opphold i stillesittende tilstand (hypodynami);
  • Lav muskelmasse.

Kreatinfosfokinase, MB-underenhet (CK-MB)

Underartene av kreatinkinase KFK-MB er utelukkende inneholdt i myokardiet, i blodet er det normalt svært lite. En økning i aktiviteten til CK-MB i blodet observeres ved ødeleggelsen av hjertemuskulaturcellene, det vil si ved hjerteinfarkt. Den økte aktiviteten til enzymet registreres 4 til 8 timer etter et hjerteinfarkt, når det maksimalt etter 12 til 24 timer, og på den tredje dagen, under normal gjenoppretting av hjertemuskulaturen, returnerer CPK-MB aktivitet til normal. Derfor er bestemmelsen av CK-MB-aktivitet brukt for diagnostisering av myokardinfarkt og etterfølgende observasjon av gjenopprettingsprosessene i hjertemuskelen. Gitt rollen og plasseringen av CK-MB, er bestemmelsen av aktiviteten til dette enzymet bare vist for diagnose av hjerteinfarkt og å skille denne sykdommen fra et lungeinfarkt eller et sterkt angina angrep.

Normalt er CPK-MB aktivitet i blod av voksne menn og kvinner, samt barn, mindre enn 24 U / l.

Den økte aktiviteten til CK-MB blir observert i følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutt myokardinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Giftig myokardisk skade på grunn av forgiftning eller infeksjonssykdom;
  • Betingelser etter skader, operasjoner og diagnostiske manipulasjoner på hjertet;
  • Kronisk hjertesykdom (myokarddystrofi, kongestiv hjertesvikt, arytmi);
  • Lungeemboli;
  • Sykdommer og skader av skjelettmuskulaturen (myositis, dermatomyositis, dystrofi, skader, operasjoner, brannsår);
  • sjokk;
  • Reye syndrom.

Laktat dehydrogenase (LDH)

Laktat dehydrogenase (LDH) er et enzym som gjør det mulig å omdanne laktat til pyruvat, og er derfor svært viktig for celleenergiproduksjon. LDH finnes i normalt blod og i celler fra nesten alle organer, men den største mengden av enzymet er fast i leveren, musklene, myokardiet, røde blodlegemer, leukocytter, nyrer, lunger, lymfoidvev og blodplater. En økning i LDH-aktivitet observeres vanligvis ved ødeleggelse av celler der den er inneholdt i store mengder. Dette betyr at enzymets høye aktivitet er karakteristisk for myokardiell skade (myokarditt, hjerteinfarkt, arytmier), lever (hepatitt, etc.), nyrer og røde blodlegemer.

Følgelig er indikasjonene for å bestemme LDHs aktivitet i blodet følgende tilstander eller sykdommer:

  • Sykdommer i leveren og galdeveiene;
  • Myokardiell skade (myokarditt, myokardinfarkt);
  • Hemolytisk anemi
  • myopati;
  • Maligne neoplasmer av ulike organer;
  • Lungeemboli.

Normalt er aktiviteten av LDH i blodet av voksne menn og kvinner 125 - 220 U / l (ved bruk av noen sett med reagenser, kan normen være 140 - 350 U / l). Hos barn varierer den normale aktiviteten til enzymet i blodet avhengig av alder, og er som følger:
  • Barn yngre enn ett år - mindre enn 450 u / l;
  • Barn 1 - 3 år - mindre enn 344 U / l;
  • Barn 3 - 6 år - mindre enn 315 U / l;
  • Barn 6-12 år - mindre enn 330 U / l;
  • Tenåringer 12-17 år - mindre enn 280 u / l;
  • Teens 17-18 år - som hos voksne.

En økning i LDH-aktivitet i blodet observeres i følgende sykdommer og tilstander:
  • Svangerskapstid
  • Nyfødte før den tiende dagen i livet;
  • Intense fysiske anstrengelser;
  • Leversykdom (hepatitt, cirrhosis, gulsott på grunn av gallekanalobstruksjon);
  • Hjerteinfarkt;
  • Emboli eller lungeinfarkt;
  • Sykdommer i blodsystemet (akutt leukemi, anemi);
  • Muskelsykdommer og skader (traumer, atrofi, myosit, myodystrofi, etc.);
  • Nyresykdom (glomerulonephritis, pyelonefritis, nyreinfarkt);
  • Akutt pankreatitt;
  • Enhver tilstand ledsaget av massiv celledød (sjokk, hemolyse, brannskader, hypoksi, alvorlig hypotermi, etc.);
  • Maligne svulster av ulike lokaliseringer;
  • Tar medikamenter som er giftige for leveren (koffein, steroidhormoner, cephalosporin antibiotika, etc.), drikker alkohol.

En reduksjon i LDH-aktivitet i blodet observeres med en genetisk lidelse eller det totale fraværet av enzymunderenheter.

lipase

Lipase er et enzym som gir en triglyseridspaltningsreaksjon i glycerol og fettsyrer. Det vil si, lipase er viktig for normal fordøyelse av fett som kommer inn i kroppen med mat. Enzymet er produsert av en rekke organer og vev, men lejonens andel av lipase som sirkulerer i blodet kommer fra bukspyttkjertelen. Etter produksjon i bukspyttkjertelen kommer lipase inn i tolvfingertarmen og tynntarmen, hvor det bryter ned fett fra mat. På grunn av sin lille størrelse passerer lipasen gjennom tarmveggen inn i blodkarene og sirkulerer i blodet, hvor det fortsetter å bryte ned fett i komponenter som absorberes av cellene.

Den økte aktiviteten til lipase i blodet skyldes oftest ødeleggelsen av bukspyttkjertelceller og frigjøring av store mengder av enzymet i blodet. Det er derfor at bestemmelsen av lipaseaktivitet spiller en svært viktig rolle i diagnosen pankreatitt eller blokkering av bukspyttkjertelen gjennom en svulst, stein, cyste, etc. I tillegg kan den høye aktiviteten av lipase i blodet observeres i nyresykdom, når enzymet holdes i blodet.

Således er det åpenbart at indikasjonene for å bestemme lipaseaktiviteten i blodet er følgende tilstander og sykdommer:

  • Mistanke om akutt eller forverring av kronisk pankreatitt;
  • Kronisk pankreatitt;
  • Gallesteinsykdom;
  • Akutt cholecystitis;
  • Akutt eller kronisk nyresvikt;
  • Perforering (perforering) av magesår;
  • Obstruksjon av tynntarmen;
  • Leverbeten;
  • Abdominal traumer;
  • Alkoholisme.

Normalt er lipaseaktiviteten i blod hos voksne 8 - 78 U / l, og hos barn - 3 - 57 U / l. Ved bestemmelse av lipaseaktiviteten med andre sett av reagenser er den normale verdien av indeksen mindre enn 190 U / l hos voksne og mindre enn 130 U / l hos barn.

En økning i lipaseaktivitet observeres i følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutt eller kronisk pankreatitt;
  • Kreft, cyst eller pseudocyst i bukspyttkjertelen;
  • alkoholisme;
  • Biliary colic;
  • Intrahepatisk kolestase;
  • Kroniske sykdommer i galleblæren;
  • Strangulering eller intestinal infarkt;
  • Metabolske sykdommer (diabetes, gikt, fedme);
  • Akutt eller kronisk nyresvikt;
  • Perforering (perforering) av magesår;
  • Obstruksjon av tynntarmen;
  • peritonitt;
  • Epidemisk parotitt, forekommer med en lesjon i bukspyttkjertelen;
  • Motta narkotika som forårsaker krampe i spalten av Oddi (morfin, indometacin, heparin, barbiturater, etc.).

En reduksjon i lipaseaktivitet observeres i følgende sykdommer og tilstander:
  • Maligne svulster av forskjellig lokalisering (unntatt pankreatisk karcinom);
  • Overflødig triglyserider i blodet på bakgrunn av underernæring eller arvelig hyperlipidemi.

Pepsinogenes I og II

Pepsinogenes I og II er forløperne til det viktigste magesyren pepsin. De produseres av magenes celler. En del av pepsinogen fra magen går inn i systemisk sirkulasjon, hvor konsentrasjonen kan bestemmes ved ulike biokjemiske metoder. I magen blir pepsinogener, under påvirkning av saltsyre, omdannet til enzymet pepsin, som bryter ned proteinene som kommer fra mat. Følgelig tillater konsentrasjonen av pepsinogen i blodet å oppnå informasjon om tilstanden til sekresjonsfunksjonen i magen og for å identifisere typen av gastritis (atrofisk, hyperacid).

Pepsinogen I syntetiseres av cellene i bunnen og kroppen av magen, og pepsinogen II av celler i alle deler av magen og overdelen av duodenum. Derfor bestemmer bestemmelsen av konsentrasjonen av pepsinogen I å vurdere tilstanden av kroppen og bunnen av magen, og pepsinogen II - for å evaluere alle deler av magen.

Når konsentrasjonen av pepsinogen I i blodet reduseres, indikerer dette dødsfallet til hovedcellene i kroppen og bunnen av magen, noe som produserer denne forløperen av pepsin. Følgelig kan et lavt nivå av pepsinogen jeg indikere atrofisk gastritt. Videre kan nivået av pepsinogen II i lang tid forbli innenfor det normale området mot bakgrunnen av atrofisk gastritt. Når konsentrasjonen av pepsinogen I i blodet økes, indikerer dette en høy aktivitet av hovedcellene i bunn og kropp i magen, og derfor gastritt med høy surhet. Et høyt nivå av pepsinogen II i blodet indikerer høy risiko for magesår, da det står at utskillende celler også aktivt produserer ikke bare forløpene til enzymer, men også saltsyre.

For klinisk praksis er beregningen av forholdet mellom pepsinogen I / pepsinogen II av stor betydning, siden denne koeffisienten gjør det mulig å identifisere atrofisk gastritt og en høy risiko for å utvikle sår og magekreft. Så, hvis koeffisienten er mindre enn 2,5, snakker vi om atrofisk gastritt og en høy risiko for magekreft. Og med en faktor på mer enn 2,5 - om den høye risikoen for magesår. I tillegg gjør forholdet mellom pepsinogenkonsentrasjoner i blodet det mulig å skille funksjonsforstyrrelser i fordøyelsessystemet (for eksempel mot bakgrunnen av stress, underernæring, etc.) fra ekte organiske endringer i magen. Derfor er bestemmelsen av aktiviteten av pepsinogen ved beregning av deres forhold i dag et alternativ til gastroskopi for de personer som av en eller annen grunn ikke kan gjennomgå disse undersøkelsene.

Bestemmelsen av aktiviteten av pepsinogen I og II er vist i følgende tilfeller:

  • Vurdering av mageslimhinnen hos personer som lider av atrofisk gastritt;
  • Påvisning av progressiv atrofisk gastritt med høy risiko for å utvikle magekreft;
  • Påvisning av magesår og duodenalt sår;
  • Påvisning av mage kreft;
  • Overvåke effekten av gastritt og magesårsterapi.

Normalt er aktiviteten til hver pepsinogen (I og II) 4-22 μg / L.

Økningen i innholdet av hvert pepsinogen (I og II) i blodet observeres i følgende tilfeller:

  • Akutt og kronisk gastritt;
  • Zollinger-Ellison syndrom;
  • Duodenalsår;
  • En hvilken som helst tilstand der konsentrasjonen av saltsyre i magesaften er økt (bare for pepsinogen I).

Nedgangen i innholdet av hvert pepsinogen (I og II) i blodet observeres i følgende tilfeller:
  • Progressiv atrofisk gastritt;
  • Magekarsinom (kreft);
  • Addison sykdom;
  • Pernicious anemi (bare for pepsinogen I), også kalt Addison-Birmer sykdom;
  • myxedema;
  • Tilstand etter reseksjon (fjerning) av magen.

Kolinesterase (HE)

Det samme navnet "cholinesterase" betyr vanligvis to enzymer - sann kolinesterase og pseudokolinesterase. Begge enzymer er i stand til å bryte ned acetylkolin, som er en mediator i forbindelsene til nerver. Sann kolinesterase er involvert i overføring av nerveimpulser og er tilstede i store mengder i hjernevev, nerveender, lunger, milt og erytrocytter. Pseudokolinesterase reflekterer leverens evne til å syntetisere proteiner og gjenspeiler den funksjonelle aktiviteten til dette organet.

Begge kolinesteraser er tilstede i blodserumet, og derfor bestemmes totalaktiviteten til begge enzymene. Som et resultat er bestemmelsen av blodkolinesteraseaktivitet brukt til å identifisere pasienter hvis muskelavslappende midler (muskelavslappende midler) har en langvarig effekt, noe som er viktig i anestesiologens praksis for å beregne riktig dose av legemidler og for å forhindre kolinergisk sjokk. I tillegg bestemmes enzymaktiviteten for å oppdage forgiftning av organofosfatforbindelser (mange landbrukspesticider, herbicider) og karbamat, hvor aktiviteten av kolinesterase reduseres. Også, i fravær av trussel om forgiftning og elektiv kirurgi, er kolinesteraseaktivitet bestemt for å vurdere leverens funksjonelle tilstand.

Indikasjonene for å bestemme kolinesteraseaktivitet er følgende tilstander:

  • Diagnose og evaluering av effektiviteten av behandlingen av noen leversykdom;
  • Påvisning av organofosfatforbindelser (insektmidler);
  • Bestemmelse av risikoen for komplikasjoner ved planlagte operasjoner ved bruk av muskelavslappende midler.

Vanligvis er voksen kolinesteraseaktivitet i blod 3.700-1.200 U / l når butyrylkolin brukes som substrat. Hos barn fra fødsel til seks måneder er enzymaktiviteten svært lav, fra 6 måneder til 5 år - 4900 - 19800 u / l, fra 6 til 12 år - 4200 - 16300 u / l og fra 12 år - som hos voksne.

Økt kolinesteraseaktivitet observeres under følgende forhold og sykdommer:

  • Type IV hyperlipoproteinemi;
  • Nephrosis eller nefrotisk syndrom;
  • fedme;
  • Type II diabetes;
  • Mammasvulster hos kvinner;
  • Peptisk sår;
  • Bronkial astma;
  • Exudativ enteropati;
  • Psykiske sykdommer (manisk-depressiv psykose, depressiv neurose);
  • alkoholisme;
  • De første ukene av svangerskapet.

En reduksjon i kolinesteraseaktivitet observeres under følgende forhold og sykdommer:
  • Genetisk bestemte varianter av kolinesteraseaktivitet;
  • Organofosfatforgiftning (insekticider, etc.);
  • hepatitt;
  • Leverbeten;
  • Kongestiv lever på bakgrunn av hjertesvikt;
  • Metastaser av ondartede svulster i leveren;
  • Hepatisk amebiasis;
  • Sykdommer i galdeveiene (kolangitt, cholecystitis);
  • Akutte infeksjoner;
  • Lungeemboli;
  • Skjelettmuskulatur sykdommer (dermatomyositis, dystrofi);
  • Betingelser etter kirurgi og plasmaferese;
  • Kronisk nyresykdom;
  • Sen graviditet;
  • En hvilken som helst tilstand med nedsatt nivå av albumin i blodet (for eksempel malabsorbsjonssyndrom, sult).
  • Eksfolierende dermatitt;
  • myelom;
  • revmatisme;
  • Hjerteinfarkt;
  • Maligne svulster av enhver lokalisering;
  • Ta visse medisiner (orale prevensjonsmidler, steroidhormoner, glukokortikoider).

Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase)

Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase) er et enzym som produserer nedbrytning av fosforsyreestere og er involvert i fosforkalsiummetabolisme i beinvev og lever. Det er funnet i den største mengden i bein og lever, og det kommer inn i blodet fra disse vevene. Følgelig er en del av den alkaliske fosfatasen i blodet av bein opprinnelse, og en del er av leveren. Normalt går alkalisk fosfatase i blodet litt, og aktiviteten øker med ødeleggelse av ben- og leverceller, som er mulig med hepatitt, kolestase, osteodystrofi, beintumorer, osteoporose, etc. Derfor er enzymet en indikator på bein og lever tilstand.

Indikasjonene for å bestemme aktiviteten av alkalisk fosfatase i blodet er følgende forhold og sykdommer:

  • Deteksjon av leverskader forbundet med galdeveggobstruksjon (for eksempel gallesteinsykdom, svulst, cyste, abscess);
  • Diagnose av bein sykdommer der de blir ødelagt (osteoporose, osteodystrofi, osteomalacia, svulster og benmetastaser);
  • Diagnose av Pagets sykdom;
  • Kreft i hodet på bukspyttkjertelen og nyrene;
  • Tarm sykdom;
  • Evaluering av effektiviteten av behandling av rickets med vitamin D.

Normalt er aktiviteten av alkalisk fosfatase i blodet av voksne menn og kvinner 30 - 150 U / l. Hos barn og ungdom er enzymaktiviteten høyere enn hos voksne på grunn av mer aktive metabolske prosesser i beinene. Den normale aktiviteten av alkalisk fosfatase i blodet av barn i forskjellige aldre er som følger:
  • Barn under 1 år: gutter - 80 - 480 U / l, jenter - 124 - 440 U / l;
  • Barn 1 - 3 år: gutter - 104 - 345 U / l, jenter - 108 - 310 U / l;
  • Barn 3 - 6 år: gutter - 90 - 310 U / l, jenter - 96 - 295 U / l;
  • Barn 6 - 9 år: gutter - 85 - 315 U / l, jenter - 70 - 325 U / l;
  • Barn 9 - 12 år: gutter - 40 - 360 U / l, jenter - 50 - 330 U / l;
  • Barn 12 - 15 år: gutter - 75 - 510 U / l, jenter - 50 - 260 U / l;
  • Barn 15-18 år: gutter - 52 - 165 U / l, jenter - 45 - 150 U / l.

En økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase i blodet observeres i følgende sykdommer og tilstander:
  • Bonesykdommer med økt beinfall (Pagets sykdom, Gaucher sykdom, osteoporose, osteomalasi, kreft og benmetastaser);
  • Hyperparathyroidisme (økt konsentrasjon av parathyroidhormoner i blodet);
  • Diffus giftig goiter;
  • leukemi;
  • rakitt,
  • Perioden for helbredelse av brudd;
  • Leversykdommer (skrumplever, nekrose, kreft- og levermetastaser, smittsom, giftig, medisinsk hepatitt, sarkoidose, tuberkulose, parasittiske infeksjoner);
  • Blokkering av galdeveiene (kolangitt, gallekanalstener og galleblære, galdevev);
  • Mangel på kalsium og fosfat i kroppen (for eksempel på grunn av sult eller usunt kosthold);
  • Cytomegali hos barn;
  • Smittsom mononukleose;
  • Lunge- eller nyreinfarkt;
  • For tidlig babyer;
  • Tredje trimester av graviditet;
  • Perioden med rask vekst hos barn;
  • Tarmsykdommer (ulcerøs kolitt, enteritt, bakterielle infeksjoner, etc.);
  • Godkjennelse av legemidler som er giftige for leveren (metotreksat, klorpromazin, antibiotika, sulfonamider, store doser av vitamin C, magnesia).

En reduksjon i aktiviteten av alkalisk fosfatase i blodet observeres i følgende sykdommer og tilstander:
  • Hypothyroidism (mangel på skjoldbruskhormoner);
  • skjørbuk;
  • Alvorlig anemi
  • kwashiorkor;
  • Mangel på kalsium, magnesium, fosfater, vitamin C og B.12;
  • Overskytende vitamin D;
  • osteoporose;
  • achondroplasia;
  • kretinisme;
  • Arvelig hypofosfatasi;
  • Ta visse medisiner, for eksempel azathioprin, clofibrat, danazol, østrogener, orale prevensiver.

Forfatter: Nasedkina AK Spesialist i å utføre forskning på biomedisinske problemer.

Økt eller redusert alfa-amylase i blodet - årsaker og behandling

For å diagnostisere patogen i mage-tarmkanalen, foreskriver legene mange studier, og en av dem er biokjemisk blodanalyse. I dette tilfellet styres eksperter av amylaseindeksen. I fravær av avvik overstiger verdien sin ikke normen.

En økning eller reduksjon i alfa-amylase indikerer ulike problemer i fordøyelsessystemet.

Hva er amylase i en biokjemisk blodprøve?

Amylase er et enzym av glykosylhydrolasegruppen som er syntetisert av kroppen. Hoveddelen produserer bukspyttkjertel. En liten mengde av enzymet syntetiseres av andre indre organer, så vel som spyttkjertlene.

Amylase er aktivt involvert i karbohydratmetabolismen. Hovedfunksjonen til enzymet er reguleringen av fordøyelsessystemet, splitting av stivelse og dets modifikasjon i fordøyelig substans.

Enzymet er delt inn i to typer:

  • Alfa amylase. Et annet navn er spytt amylase. Det er et enzym som er syntetisert i spyttkjertlene og bukspyttkjertelen. Fordøyelsesprosessen avhenger av konsentrasjonen.
  • Bukspyttkjertelamylase. Dette er en del av alfa amylase. Dette enzymet syntetiseres bare i bukspyttkjertelen. Det har en direkte effekt på fordøyelsesprosessen som oppstår i tolvfingertarmen.

Amylase syntetiseres ikke bare av bukspyttkjertelen, men inngår også i bukspyttkjertelen. Her tar hun en aktiv rolle i splittelsen av komplekse stoffer.

Hvis vi sier at enzymet viser seg i blodanalysen, viser dens avvik fra normen forskjellige patologier i mage-tarmkanalen.

Årsaker til økt alfa amylase i blodet

Hvis konsentrasjonen av alfa amylase i blodet er forhøyet, kan dette tyde på utvikling av pankreatitt. Enzymnivåene er godt over normale.

Det skjer at alfa amylase ikke øker eller øker i pankreatitt, men bare litt. Dette skyldes at alvorlighetsgraden av patologien ikke påvirker konsentrasjonen av enzymet.

Hvis omfattende ødeleggelse av det myke vevet i bukspyttkjertelen oppstår, brytes hoveddelen av cellene i alfa-amylasen. Av denne grunn, med pankreatitt, kan nivået av enzymet ikke overstige sin normale verdi.

Hvis pankreatitt diagnostiseres i kronisk form, øker konsentrasjonen av amylase i utgangspunktet, men på grunn av ødeleggelsen av bløtvev normaliseres nivået av stoffet.

Det er viktig! Hvis det under eksacerbasjon av pankreatitt med uttalt symptomatologi av patologi, viser seg at nivået av enzymet ikke er forhøyet, vil prognosen for pasienten være skuffende. Denne tilstanden indikerer en betydelig ødeleggelse av mykvevet i bukspyttkjertelen.

Det er andre grunner til å øke alfa amylase i blodet:

  • Kreftpatologi i bukspyttkjertelen av en ondartet natur. Kreft i hodet til dette organet er vanligvis diagnostisert. Hvis denne sykdommen har forårsaket en økning i konsentrasjonen av enzymet, blir frekvensen overskredet fire ganger.
  • Diabetes mellitus av noe slag. Denne patologien er preget av metabolske forstyrrelser. Feil enzymforbruk oppstår. Som et resultat begynner bukspyttkjertelen å syntetisere mer alfa amylase og konsentrasjonen øker.
  • Nyresvikt. Her er det et brudd på aktiviteten til dette indre organet og på grunn av dette er det en forsinkelse av enzymet i blodet, noe som provoserer en stor avvik fra normen.
  • Peritonitt. Med en slik sykdom forverres pasientens trivsel dramatisk. Lider og bukspyttkjertel, som begynner å syntetisere en økt mengde alfa amylase.
  • Kusma. Denne patologien, som fortsetter i en akutt form. Ofte lider barn av det. Det er betennelse i spyttkjertlene, noe som provoserer en økning i konsentrasjonen av enzymet i blodet.
  • Stener tilstede i galleblæren og kanaler.

Andre grunner til å øke avviket av enzymet fra normen på en stor måte:

  • traumer i magen på grunn av mekanisk påvirkning - et slag, et fall, etc.
  • patologier hvor mikroamylase vises i blodet;
  • ektopisk graviditet;
  • den fjerde typen herpesvirus;
  • intestinal obstruksjon;
  • komplikasjoner etter operasjoner på mageorganene;
  • usunt kosthold;
  • ustabil emosjonell bakgrunn;
  • alkoholmisbruk;
  • tar litt medisinering.
til innhold ↑

Hvordan senke amylase i blodet?

For å redusere amylase i blodet, er det nødvendig å identifisere årsaken til økningen i konsentrasjonen. Dette kan kun utføres av lege etter å ha utført relevant forskning. Basert på dem, diagnostiserer han og foreskriver terapi. Etter behandlingsforløpet reduseres amylase til en tillatte verdi.

For å øke reduksjonen i konsentrasjonen av enzymet, vil det bidra til å overholde en spesiell diett:

  • utelukkelse fra kostholdet av fett, stekt, krydret og røkt mat;
  • nektelse å drikke alkoholholdige drikker, bruk av mel og svart kaffe;
  • foretrukne matlagingsmetoder er damping eller baking;
  • begrensning av bruken av proteinmatvarer og matvarer med fiberinnhold;
  • du kan ikke sulte eller passere;
  • Det anbefales å spise mat i små porsjoner 5-6 ganger om dagen.

Følgende tiltak vil også bidra til å øke normaliseringen av blodamylase:

  • Overholdelse av sengestøtten;
  • unngå overdreven fysisk anstrengelse;
  • full natts hvile, hvis varighet bør være minst 8 timer;
  • avvisning av avhengighet.

Disse er sekundære tiltak for å stabilisere nivået av amylase. Det viktigste - å eliminere årsaken til å øke konsentrasjonen. Til dette formål anbefales det å følge et behandlingsforløp, som foreskrives av en lege.

Vanligvis er behandlingen basert på å ta medisiner. Doseringen og varigheten av behandlingen bestemmes av legen. Eventuell selvbehandling og kursendring kan ha uønskede konsekvenser for pasienten.

Alfa amylase er lav i blod: årsaker

Hvis den biokjemiske analysen viste lav amylase i blodet, kan årsakene være som følger:

  • perioden etter operasjonen for å fjerne bukspyttkjertelen;
  • økt kolesterolkonsentrasjon i blodet;
  • toxemi i perioden med å bære en baby;
  • akutt eller kronisk hepatitt;
  • steatose;
  • leversykdom;
  • cystisk fibrose;
  • svikt i bukspyttkjertelen;
  • pankreas nekrose;
  • hypertyreose;
  • hjerteinfarkt
til innhold ↑

Norm amylase i blodet hos voksne

Siden det er to typer amylase, vil frekvensen for hver type enzym være forskjellig. Laboratorier som utfører forskning etablerer sine indikatorer. De kan avvike fra allment aksepterte verdier, men i liten grad.

Alt avhenger av reagensene som brukes i analysen. Av denne grunn, sammen med resultatene av studien, angis normer etablert i laboratoriet.

Norm amylase i blod av kvinner

Det normale nivået av alfa amylase i blodet av kvinner varierer fra 24 til 125 u / l.

  • Slike indikatorer er typiske for aldre fra 2 til 70 år. Antallet av alfa amylase i blodet hos kvinner eldre enn 70 år ligger i området 30 til 16 enheter / l.
  • Den normale frekvensen av pankreasamylase er 50 U / L. Verdien er relevant for alle barn etter 12 måneder og fortsetter til livets slutt.

Norm amylase hos menn

Amylasehastigheten i menns blod er ikke forskjellig fra den normale verdien av enzymet i blodet av kvinner, dvs. verdiene skal være nøyaktig det samme.

Hvorfor kan amylasen i barnets blod økes?

Årsakene til økningen i amylase i et barns blod:

  • pankreatitt;
  • peritonitt;
  • kusma;
  • sykdommer i indre organer;
  • økt sukker konsentrasjon;
  • pankreaspatologi;
  • bruk av narkotika basert på hormoner.

Hvis blodprøven viste at barnet har økt amylaskonsentrasjon, bør du konsultere en lege. Kun en spesialist vil kunne bestemme årsaken som påvirket endringen i enzymetivået. Spesialisten vil også foreskrive riktig behandling.

En amylase nivå test anbefales en gang i året. Dette vil hjelpe i tide til å identifisere patologier i mage-tarmkanalen og bli kvitt dem i begynnelsen av utviklingen.