Hva er blodplateaggregering?

Artikkel publiseringsdato: 10/09/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 02/09/2019

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia (Sych) - en praktiserende kardiolog

Blodplateaggregering er limingsprosessen, som starter når det er risiko for blodtap. Hvis fartøyet er skadet, vil blodcellene øyeblikkelig gå til blødningsstedet og begynne å holde seg sammen. Resultatet er en blodpropp som blokkerer såret.

Lav blodplaters evne til agglutinering er fyldt med patologisk blødning og høy utvikling av trombose og nedsatt blodgass. Nummerverdien til denne indikatoren bestemmes av laboratoriet.

Hvilken rolle spiller denne prosessen i kroppen?

Aggregasjon er ikke den eneste fasen i å stoppe blødningen. Dette er bare en komponent av hemostase - et kompleks av fysiologiske mekanismer som opprettholder blodets væskestatus og minimerer tapet når den vaskulære sengen er skadet.

Det er delt inn i 2 typer:

• Vaskulær blodplate - stopper blødninger fra små fartøy. For dette er en mikrocirkulatorisk hemostat tilstrekkelig.
• Koagulerende - gir stopp for blødninger fra store kar. Dette krever aktivering av koagulasjonsfaktor.

Hemostase kan bare være komplett hvis begge de utpekte mekanismene fungerer normalt og interagerer med hverandre. Deretter, når fartøyet er skadet, aktiveres en hel kjede med reaksjoner, noe som vil føre til dannelse av blodpropp og blokkering av blødningskilden.

Led hennes vaskulære spasmer. Det vil redusere systolisk trykk i den berørte blodbanen, noe som vil bremse blodtapet.

Deretter er endotelceller som føyer fartøyets vegger fra innsiden involvert i prosessen. De vil begynne å produsere antikoagulantia, som forhindrer ukontrollert vekst av blodpropp og prokoagulanter, som vil aktivere blodplater og øke limegenskapene. Fra det øyeblikket vil dannelsen av en trafikkork starte.

Blodplater vil rush til såroverflaten - deres vedheft (vedheft til karveggen) og agglutinering (vedheft) vil begynne.

Samtidig vil blodcellene produsere:

• aktive stoffer som vil øke krampen i fartøyets vegger, noe som vil føre til en reduksjon av blodstrømningshastigheten;
• blodplatefaktorer som utløser koagulasjonsmekanismen;
• tromboxan A2 og nukleotidadenosindifosfat (ADP) - limende stimulanter.

En blodpropp som består av faste plater, vil begynne å vokse. Blodplater vil fortsette å aggregere inntil klumpen lukker gapet i fartøyet.

Formet kork er preget av lav permeabilitet mot blodplasma, men ikke pålitelig. Fibrin, et uoppløselig protein, vil bidra til å styrke det. Dens tråder vil vri blodplaten, komprimere limet masse - en full thrombus vil bli dannet.

Samtidig vil blodplaten markere faktor trombostenin, som strammer pluggen tett. Det vil blokkere lumen i fartøyet og forhindre blodtap.

Ødeleggelsen av en dannet trombus vil bli sikret av fibrinolysesystemet, hvis hovedrolle er oppløsningen av fibrinfilamenter. Hun advarer også overdreven blodplateaggregering og dannelsen av patologiske trafikkork i hele fartøy.

Laboratoriediagnose

For å vurdere aggregataktiviteten til blodceller, utføres en laboratorieundersøkelse - aggregatogram.

Forberedelse for analyse

For at analyseresultatene skal være riktige, må du begynne å forberede det på noen få uker. På dagen som prosedyren er planlagt, kan du ikke spise. Det er lov å drikke bare vann uten gass.

I 3 dager før blodprøvetaking er det nødvendig å følge en diett. Det innebærer utelukkelse fra kostholdet av hvitløk, kaffe, gurkemeie, ingefær, alkohol, løk og fiskeolje - produkter som påvirker aggregeringsaktiviteten til blodceller.

Av samme grunn vil 7 dager før det være nødvendig å bestå en klinisk blodprøve, må du nekte å akseptere og bruke følgende stoffer:

• beta blokkere;
• kalsiumkanalblokkere;
• diuretika;
• beta laktamer;
• aspirin;
• antimalarielle legemidler;
• antifungale midler;
• antidepressiva;
• prevensjon;
• dipyridamol;
• sulfapiridazina;
• cytostatika;
• vasodilatorer.

I forberedelsesperioden for analysen må du være i en rolig atmosfære, unngå fysisk anstrengelse og inflammatoriske sykdommer.

Hvordan foregår undersøkelsen?

En aggregat brukes til studien - en automatisk aggregasjonsanalysator. Det registrerer kontinuerlig alt som skjer med blodplater. Og så viser de registrerte målingene grafisk.

Induced og spontan aggregering skiller seg ut. Den første er utført med forbindelsen mellom stoffer-induktorer, den andre - uten hjelpevirkninger.

Som universelle aggregasjonsinduktorer (UIAer) er det komponenter som er like i kjemisk sammensetning til forbindelser som er tilstede i mennesker og aktiverer prosessen med trombusdannelse. Disse inkluderer ADP, kollagen, epinefrin (adrenalin) og arakidonsyre.

Noen laboratorier bruker forbindelser som er fraværende i kroppen, men stimulerer aggregering. For eksempel, ristomycin (ristotsetin).

Samtidig kan studier utføres ved hjelp av flere induktorer. En slik analyse er tre- og fem-komponent.

Essensen av studien består i å sende lysbølger gjennom plasma beriket med blodplater. Den aggregerende aktiviteten til blodplättene bestemmes av forskjellen mellom blodets lysdensitet før begynnelsen av fortykkingsprosessen og etter å ha oppnådd maksimal aggregering.

Dekryptere resultatene av analysen

Sammensetningsnormer har to grenser - det laveste og det høyeste:

I forskjellige laboratorier kan resultatene tolkes annerledes. Derfor må du fokusere på de verdiene som er merket i skjemaet.

Vanligvis passer resultatene av aggregatogrammet inn i skjemaet i prosent. Men noen ganger er de gitt i form av en graf, som viser lystransmisjonskurven og merket oppdeling.

Avvik fra normen i mindre side indikerer hypoaggregasjon, i stor - på hyperagregasjon.

Årsaker og virkninger av hypoaggregasjon

Blodplatehypoaggregasjon kan utvikles på grunn av langvarig bruk av antiplatelet, slik som aspirin eller dets analoger. Stoffet hemmer cyclooksygenaseaktivitet. Dette enzymet er nødvendig for syntesen av tromboxan A2 - en stimulator for blodplateliming.

Suppresjon av enzymet aspirins funksjon fortsetter gjennom hele blodcellens liv: ca. 10 dager.

I tillegg til å ta acetylsalisylsyreholdige stoffer, kan inhibering av aggregering skyldes:

• aspirin-lignende syndrom - en defekt tilstand mot sykdommens bakgrunn, ledsaget av et brudd på prosessen med trombocytfrigivelse for den andre aggregeringsgruppen;
• myeloproliferativ sykdom - unormal vekst av beinmargestamceller, noe som fører til økning i konsentrasjonen av blodplater, leukocytter eller erytrocytter i blodet;
• arvelige sykdommer i sirkulasjonssystemet som fører til primær trombocytopati;
• sekundær trombocytopati - økt blødning, manifestert i den undertrykte funksjonen av blodplater, noe som er en komplikasjon av bakgrunnspatologi.

Plagetes evne til å klumpe seg under normen truer med å forårsake en alvorlig forverring i helse og til og med død. Utilstrekkelig agglutinering påvirker blodpropp og fører til trombocytopeni.

Siden ingen blodpropper dannes i det berørte karet, stopper ikke indre og eksterne blødninger og kan føre til død.

Årsaker og effekter av hyperaggregasjon

Økt binding av blodplater utvikler seg i bakgrunnen:

• trombofili - unormal blodkoagulasjon, som er preget av økt risiko for blodpropper;
• diabetes mellitus, som kan forårsake blodplatefunksjon depresjon og en økning i nivået av koagulasjonsfaktorer;
• forsømt aterosklerose, provoserende en forstyrrelse av blodkoagulasjonsmekanismen;
• klissete blodplate syndrom - arvelig eller oppnådd tilbøyelighet til blodplater til økt aggregering;
• akutt koronarsyndrom - eksacerbasjon av iskemisk hjertesykdom, som ofte fører til økt aggregering;
• preeklampsi - komplikasjoner av graviditet, som består i en dyp forstyrrelse av funksjonen av viktige systemer i kroppen;
• alvorlig dehydrering.

Blodplatehyperaggregasjon øker risikoen for trombose, noe som truer utviklingen av overfladisk eller dyp venetrombose. En frittliggende trombus vandrer gjennom sirkulasjonssystemet og kan føre til lungeemboli, hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Trombose er ledsaget av øving smerte, alvorlig svakhet, hevelse og lunge eller cyanose av et ømt lem.

Hva skal jeg gjøre når det er avvik i analysen?

Hvis du mistenker at ikke-standardisert trombocytaggregasjonsaktivitet, bør du kontakte terapeuten eller en hematolog. Legen vil foreskrive en liste over ekstra hemostatiske tester.

Hyperaggregasjonsbehandling

Grunnlaget for behandling av overdreven aggregering er mottak av antitrombotiske legemidler og blodfortynnere. Sistnevnte inkluderer aspirin. Hematologer anbefaler å ta det i et beskyttende skall umiddelbart etter å ha spist for å eliminere risikoen for blødning.

Etter at en full diagnose kan tildeles:

• antikoagulantia som hemmer blodproppene - Heparin, Clexane;
• antiplatelet midler som hemmer aggregering - Aspicard, Plavix;
• hemmere som reduserer aggregering - Plestazol;
• legemidler som utvider blodårene;
• Novocainic blokkering;
• bedøvelsesmidler;
• antianginal medisiner (med iskemisk sykdom).

Ordningen med narkotikabehandling er utviklet med tanke på mange individuelle faktorer, så det kan ikke kalles universelt. Preparater for inhibering av aggregering bør foreskrives av en lege, selvbehandling er fulle av forverring av avvik og utvikling av alvorlige komplikasjoner, helt til døden.

I prosessen med behandling av hyperaggregasjon bør overholde riktig ernæring. Proteinmat er erstattet av grønnsak. Kostholdet skal være fylt med grønnsaker, hvitløk, appelsiner, grapefrukt, sjømat, friske grønnsaker. Må eliminere bokhvete, granateple og andre produkter som bidrar til blodtykkelse.

Det er nødvendig å observere drikkemodus. Norm - 2,5 liter vann per dag. Dehydrering fører til vasokonstriksjon, som et resultat, blodet tykes enda mer.

I kombinasjon med konservativ terapi kan du bruke tradisjonell medisin. Men først etter å ha blitt enige om en slik behandling med en lege, siden mange medisinske urter ikke hemmer, men provoserer blodkoagulasjon.

Oppskrifter trygge folkemidlene:

• Fyll i 1 s. l. malt søt kløver 200 ml kokende vann og sett til side i en halv time å insistere. Del deretter sammensetningen i 4 deler og drikk om dagen. Behandlingskurs - 3 måneder.
• Grind og fordyp i 250 ml alkohol 1 ss. l. bakket peonrot og sett til side i 20 dager. Ta sammensetningen av 30 dråper 2-3 ganger om dagen.
• Bland ferskpresset appelsinjuice med gresskar i like store mengder. Drikk det daglig med 100 ml.

Behandling av hypoaggregasjon

Drug Treatment Scheme (DOS) for hypoaggregation inkluderer nødvendigvis å ta hemostatiske stoffer. Det er opp til legen å foreskrive bestemte agenter og bestemme doseringen.

Det er koagulanter med en direkte og indirekte virkningsmekanisme. Den første inneholder ingredienser som hjelper blodpropp. Sistnevnte er laget på grunnlag av vitamin K og kan påvirke hormonene.

I tillegg til koaguleringsmidler, bidrar fibrinolyseinhibitorer og blodplateaggregasjonsstimulerende midler til blodkoagulasjon. For å redusere vaskulær permeabilitet kan ascorbinsyre eller adrokson tas.

Du bør slutte å ta medisiner som har antiplatelet egenskaper:

• Aspirin.
• Ibuprofen.
• Nimesil.
• Paracetamol.
• Troksevazin.
• Dipyrone.

Et viktig element i terapi for hypoaggregasjon er diett. Det er nødvendig å inkludere i menyproduktene som har en gunstig effekt på hematopoietisk systemet. Slike er alle typer rødt kjøtt, slakteavfall, fisk, ost, egg, granatepler, bananer, gulrøtter, bokhvete, paprika, rødbeter. Eliminer behovet for ingefær, hvitløk og sitrusfrukter.

Du kan ta Piracetam - nootropisk stoff som har en positiv effekt på metabolske prosesser i hjernen og blodsirkulasjonen.

Etter konsultasjon med en hematolog kan du bruke tradisjonelle behandlingsmetoder. oppskrifter:

• Rist de ferske roene, slip med 1 ss. l. sukker og la blandingen stå over natten. I morgen klemmer du væsken fra det og drikker på tom mage.
• Grind nettle, hell 200 ml kokende vann og varm på ovnen i 10 minutter. Kjøl og spen væsken. Drikk det før måltider.

En moderat hypo eller hyperaggregasjon av blodplater kan behandles på poliklinisk basis, mens sykehusinnleggelse er indikert for alvorlige tilfeller.

Hvis vi fortsetter til terapi i tide, vil indikatoren raskt gå tilbake til normal. Ellers kan avvik føre til utvikling av farlige komplikasjoner. Derfor er det nødvendig å regelmessig bestemme aggregeringsnivået.

Antall blodplateaggregasjon i blodet og abnormiteter

Blodplater er blodceller som ikke har farge. De utfører en viktig funksjon i kroppen, og beskytter den mot blodtap. Denne prosessen er aggregering av blodplater i blodet, den har sine egne standardindikatorer.

For å forstå hva det er, er det nødvendig å ha en ide om dannelse av blodpropp, eksisterende normer, faren for avvik fra normale verdier.

Beskrivelse og rolle i menneskekroppen

Etter skade på vevet er blodplater festet på veggene på fartøyet som har blitt skadet. Som et resultat limes cellene til hverandre. Over tid forbinder fibrinfilamenter, nye limte celler og andre elementer den resulterende massen.

Mot denne bakgrunnen er det en spredning av blodpropp, som når en stor størrelse, som kan føre til at skilt overlapper og stopper blødning. Hastigheten til denne prosessen er svært viktig, fordi den er av det, avhenger av og til på bevaring av menneskelivet.

Et stort antall faktorer påvirker blodproppene. En av disse er aggregering. I fravær av patologiske forhold utfører den en beskyttende adaptiv funksjon.

Aggregasjonsfunksjoner består i liming av celler bare i den skadede beholderen. I dette tilfellet anses prosessen som positiv.

Imidlertid er det situasjoner hvor trombose er uønsket. For eksempel, hvis et slag er diagnostisert, hjerteinfarkt.

Dette forklares ved at dannelsen av blodpropper forstyrrer den normale strømmen av nødvendige stoffer til vitale organer.

I dette tilfellet tar blodplater siden av patologiske prosesser. Bekjempelse av avvik fra normen er nødvendig bare ved hjelp av narkotika.

For å identifisere normale indikatorer fra avvik, er det nødvendig å gjennomføre en kvantitativ analyse av positiv og negativ aggregering.

I medisinsk praksis er det en viss klassifisering av aggregering etter art. Disse inkluderer:

1. Moderat aggregering. Diagnostisert hovedsakelig under fødsel. Blodsirkulasjonen i placenta kan provosere en tilstand.
2. Spontan aggregering. Ingen inductor er nødvendig for bestemmelse. For å oppdage aggregeringsaktiviteten blir blod hellet i et reagensrør, som er plassert i en spesiell enhet hvor den oppvarmes til 37 grader.
3. Induced aggregering. For studien blir induktorer lagt til plasmaet. I dette tilfellet utføres aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin og adrenalin. Denne metoden brukes i tilfeller der det er nødvendig å diagnostisere visse patologier av blodvæsken.
4. Økt aggregering bidrar til dannelsen av blodpropper. De karakteristiske symptomene på en slik patologisk tilstand er følelsesløshet og hevelse.
5. Redusert aggregering oppdages oftest når sirkulasjonssystemet forstyrres. En reduksjon i blodplate-teller fremkaller en rekke blødninger. Oppstår i det rettferdige kjønn i menstruasjonssyklusen.

For menneskers helse er både økende og avtagende aggregering farlig. Derfor bør nivået av blodplater i blodet overvåkes jevnlig.

Symptomer på avvik fra indikatorer

Hyperagregasjon ledsages av økt blodviskositet og en reduksjon i strømningshastigheten, noe som påvirker alle menneskelige systemer og organer negativt.

Imidlertid er det patologiske forhold når uttalt aggregering er normal, som i sin tur ikke anses å være en grunn for å nekte å permanent studere koagulasjonsindikatorer.

Disse sykdommene inkluderer:

• høyt blodtrykk;
• diabetes mellitus;
• onkologiske sykdommer;
• vaskulær patologi.

Sen gjenkjenning av hyperaggregasjon og mangel på tiltak av hjelp kan føre til utvikling av hjerteinfarkt, hjerneslag og venøs trombose.

Nedgangen i aggregeringsindeksene ledsages av langvarig blødning, inkludert intern blødning, som manifesteres ved dannelse av hematomer.

Hva er normen

Antall nivåer av blodplater i en voksen og i et barn vil være litt annerledes. De optimale verdiene til indikatorene er presentert i tabellen nedenfor.

fra 1 år til 4 år

fra 15 til 18 år

Menn etter 18 år

Kvinner etter 18 år

Hvis vi snakker om normale verdier av aggregering, blir det 25-75 prosent. I dette tilfellet limes blodplatene sammen uten avvik og utgjør ikke en trussel mot menneskekroppen.

Hvilken forskning blir utført

Blodplateaggregeringsanalysator er en fullstendig blodtelling. Det er imidlertid andre studier som gir mer nøyaktige resultater. Blant de viktigste metodene er følgende tester:

• ifølge Sukharev;
• av Lee-White;
• koagulasjon.

Deres essens er at spesielle stoffer som hemmer aggregering forstyrre i blodet.

Disse komponentene ligner på stoffene som finnes i menneskekroppen, noe som fremkaller trombusdannelse. Slike komponenter kalles inducere.

Forberedelse for analyse

Før du gjør analysen, er det nødvendig å gjennomgå litt trening. For at resultatene skal være så nøyaktige som mulig, bør det ikke være noen stoffer i blodvæsken som kan ha en negativ effekt på den.

1. En uke før analysen utelukkes narkotika av en rekke aspiriner, ettersom de som følge av deres administrering undertrykkes blodpropper. Hvis det ikke er mulig å avbryte disse midlene, skal laboratorietekniker som utfører undersøkelsen, bli varslet.
2. I en periode på 12 timer må du forlate bruk av mat. Produkter, spesielt høyt fett, har også en negativ innvirkning på resultatene.
3. Unngå fysisk og følelsesmessig stress.
4. I løpet av dagen, ikke ta alkoholholdige drikker, kaffe, hvitløk, ikke røyk.

Analysen er forsinket dersom det er en aktiv inflammatorisk prosess.

oppførsel

Blodprøvetaking utføres om morgenen, i perioden fra 7 til 10 timer. Studien kan kun utføres på tom mage. Tillat å drikke ikke-karbonert vann.

For å utføre en blodprøve, ta blodvæske fra en blodåre. Til disse formål brukes en engangs sprøyte. Deretter plasseres materialet i aggregometeret, som inneholder en 4% løsning av natriumcitrat. Deretter vendes beholderen flere ganger. Etter at testrøret med blod er sendt til laboratoriet for videre forskning.

Dekoding resultater

Med tanke på stoffet som ble brukt under studien, oppstår dekoding av analysen. For å gjøre dette sammenlignes tallene med normale verdier, som presenteres nedenfor.

Hvis det er en økning i forhold til normen, er hyperaggregia diagnostisert. Det kan oppstå i slike patologiske forhold som:

• leukemi;
• patologi i mage-tarmkanalen eller nyrene;
• aterosklerose;
• diabetes;
• høyt blodtrykk;
• sepsis;
• Hodgkins sykdom.

Når avvik diagnostiserer nedadgående hypoaggregasjon. Dets årsaker kan være blodpatologi, trombocytopati, antiplatelet terapi.

Prosentandelen viser nivået av plasmalystransmittans etter at induksjonsstoffet er tilsatt det. Med et lavt innhold av blodplater, er dette tallet 100 prosent, med en økning - null.

Funksjoner av aggregering hos gravide kvinner

Under graviditet er unormaliteter tillatt, som i denne perioden varierer fra 30 til 60 prosent.

Disaggregasjon kan oppstå med mangel på blodplater, så vel som om det er en endring i deres kvalitative sammensetning, som manifesteres ved blødning og blåmerker.

Økt aggregering forekommer i toksikose, når pasienten har et stort tap av væske som følge av oppkast eller diaré. En økning i blodkonsentrasjonen fremkaller en økt trombusdannelse. Det truer med å misbruke på sikt.

Hvordan kan du normalisere verdiene

Hvis det er diagnostisert et brudd på blodkoagulasjon, er det nødvendig å umiddelbart ta tiltak for å eliminere den patologiske tilstanden. En økning i aggregering kan føre til trombose, og en reduksjon kan føre til tung og farlig blødning.

I de første stadiene av utviklingen av hyperaggregasjon foreskriver spesialister bruk av medisiner som kan tynne blodet. Vanlig aspirin kan takle oppgaven.

Basert på resultatene av ytterligere undersøkelser, er det ofte foreskrevet:

• smertestillende midler;
• Novocain blokkering;
• legemidler som bidrar til utvidelse av blodkar;
• antikoagulantia som forhindrer rask koagulering.

Noen ganger er folkemetoder ikke mindre effektive. Det er verdt å huske at slik behandling nødvendigvis er koordinert med legen din.

Blant de påviste oppskrifter er følgende:

1. En spiseskje kløver helle 200 ml kokt vann og la det brygge i 30 minutter. Forberedt sammensetning konsumert per dag i delte doser. Behandlingsforløpet er en måned.
2. I like mengder (for en teskje) ingefær og grønn te brygger du en og en halv liter kokende vann. Legg til en klype kanel. Insister på for en kvart time og ta innen 24 timer.
3. Hver dag, drikke fersk appelsinjuice. Kan blandes i like grad med gresskar.

Det er også viktig å holde seg til riktig ernæring. I dietten bør være:

• sitrusfrukter;
• ingefær;
• hvitløk;
• grønnsaker er røde og grønne;
• sjømat.

Ved dårlig blodpropp er det forbudt å ta medikamenter. det tynner blodfluidet. Hvis prosessen har kjøpt et løpeskjema, utføres terapeutiske tiltak bare under stasjonære forhold.

Fra medisiner foreskrive:

• Emosint;
• Aminokaproisk og tranexaminsyre;
• Innføring av ATP;
• Dicynone.

Kostholdet må inneholde bokhvete frokostblandinger, egg, rødbeter og gulrøtter, granateple, oksekjøttlever, rødt kjøtt.

For å opprettholde blodet i en normal tilstand, er det nødvendig å nøye observere drikkeregimet. Minst en og en halv liter rent vann regnes som norm per dag. Maten skal være frisk og balansert.

Overholdelse av næringsregler - forebygging av mange sykdommer i menneskekroppen. Ikke mindre viktig rolle er spilt av fysisk aktivitet. De bidrar ikke bare til å styrke kroppen, men også til normalisering av alle interne prosesser.

Ved rettidig diagnose av avvik av aggregeringsparametere kan mange sykdommer og komplikasjoner forhindres. Overvåk nivået av trombocytaggregasjon er nødvendig regelmessig.

Blodplateaggregering som en faktor i blodproppene

Sammensetningen av blodplater etter logikk av navnet er en kombinasjon av dem for å stoppe blødningen. Men dette er bare en, om enn en viktig, blodproppsfaktor, som har en numerisk verdi.

Hovedfunksjonen til blodplater er å delta i blodkroppens (mikrocirkulasjons) mekanisme for å stoppe blødning, det vil si å skape en plugg som lukker åpningen i vaskulasjonen som følge av skade. Trombusdannelse oppstår som følge av adhesjon (vedheft til den skadede vaskemuren) og blodplateaggregering.

Som vanlig er det normer for evnen til å aggregere blodplater, hvor celle liming har en positiv rolle. Imidlertid kan blodplateaggregasjon i noen tilfeller spille en negativ rolle ved å forstyrre ernæringen av celler av viktige organer gjennom dannelsen av blodpropper.

Hva er blodplateaggregering?

Denne typen hemostase er karakteristisk for små fartøy med liten kaliber og lavt blodtrykk. For større fartøy er koagulasjonsmekanismen karakteristisk, det vil si aktivering av blodkoagulasjon.

Hemostatisk system og blodpropp

Hemostase er et kompleks av fysiologiske prosesser i kroppen, på grunn av hvilken den væskeformige aggregerende tilstanden til blodet er bevart, og blodtap blir også minimert i strid med integrasjonen av vaskulærsengen.

Forstyrrelser i funksjonen av dette systemet kan manifestere seg som hemorragiske tilstande (økt blødning) og trombotisk (tendens til å danne små blodpropper som forstyrrer normal blodstrømning på grunn av økt blodplateaggregasjon).

For å stoppe blødning i små kaliber, er en mikrocirkulasjonsmekanisme for å stoppe blødning tilstrekkelig. Avslutning av blødning fra større fartøy er umulig uten aktivering av blodkoagulasjonssystemet. Det er imidlertid nødvendig å forstå at fullt vedlikehold av hemostase kun er mulig ved normal funksjon og samhandling av begge mekanismer.

Som følge av skader på fartøyet oppstår:

• vaskulær spasme;
• frigjør fra skadede endotelceller som forer karene fra innsiden, VWF (von Willebrand-faktor);
• starte koagulasjonskaskade.

Endotelcytter - endotelceller som fôrer innersiden av fartøyet, er i stand til å produsere antikoagulanter (begrense trombusvekst og kontrollere blodplateaktivitet) og prokoagulanter (aktiver blodplater som fremmer full feste). Disse inkluderer: Willebrand faktor og vevsfaktor.

Det vil si at etter en spasme oppstod som svar på en skadesskade og prokoagulanter ble utgitt, begynner en aktiv prosess for å opprette en blodplateplugg. Først av alt begynner blodplater å holde seg til den skadede delen av karet (manifestasjon av klebende egenskaper). Parallelt frigjør de biologisk aktive stoffer som bidrar til forbedring av vaskulær spasme og redusert blodtilførsel i det skadede området, og de avgir også blodplatefaktorer som utløser koagulasjonsmekanismen.

Blant stoffene utskilt av blodplater, er det nødvendig å isolere ADP og tromboxan A2, som fremmer aktiv blodplateaggregering, det vil si å stikke til hverandre. På grunn av dette begynner tromben å vokse raskt i størrelse. Prosessen med blodplateaggregering fortsetter til den dannede klumpen når et tilstrekkelig kaliber for å lukke åpningen som dannes i beholderen.

Parallelt med dannelsen av en trombus, på grunn av arbeidet i koaguleringssystemet, frigjøres fibrin. Trådene i dette uoppløselige proteinet tett flettet blodplater, som danner en full blodplateplugg (fibrin-blodplatestruktur). Videre utskiller blodplater trombostein, noe som bidrar til reduksjon og tett fiksering av røret og dets transformasjon til en blodplate-trombus. Dette er en midlertidig struktur som godt dekker den skadede delen av fartøyet og forhindrer blodtap.

Videre ødeleggelse av dannet blodpropp, begrensning av veksten, samt forebygging av dannelse av små blodpropper (økt blodplateaggregering) i intakte kar, utføres av fibrinolysesystemet.

Blodtest for blodplateaggregering

Hvis det er nødvendig å evaluere den funksjonelle aktiviteten til blodplater, utføres en analyse med deres induserte aggregering - et aggregatogram. Faktisk lar denne studien deg grafisk vise blodplaternes evne til aktiv vedheft og aggregering.

Aggregatet er utført på et spesielt automatisk aggregometer. Analysen utføres etter tilsetning av aggregeringsstimulerende midler til pasientens blodplaterike plasma.

Blodplateaggregasjonsinduktorer er delt inn i:

• svak (adenosindifosfat (ADP) i små doser, adrenalin);
• sterk (høy dose ADP, kollagen, trombin).

Som regel utføres blodplateaggregasjon med ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin (antibiotisk ristotsetin). Studien av blodplateaktivitet i nærvær av ristocetin er en viktig studie i diagnosen arvelig hemorragisk trombocytopati (von Willebrands sykdom og Bernard-Soulier syndrom).

Under disse forhold forstyrres blodplateaggregering etter aktivering med ristocetin. Under påvirkning av andre induktorer (kollagen, ADP) aktivering skjer.

Regler for å forberede analysen

En time før analysen er forbudt å røyke. Innen en halv time før du tar materialet, skal pasienten være i ro.

Den behandlende lege og laboratoriepersonalet må informeres om medisinene tatt av pasienten. Høye konsentrasjoner av antikoagulantia kan redusere blodplateaggregering. Antiplatelet-midler reduserer dramatisk alle typer blodplateraggregeringsaktivering. Bruk av antiplatelet midler bør stoppes 10 dager før analysen, og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - minst tre dager i forveien.

Forstyrre også blodplateaggregering:

• høye doser av diuretika (furosemid) og beta-laktam (penicillin, cefalosporiner),
• beta-blokkere (propranolol),
• vasodilatorer,
• kalsiumkanalblokkere
• cytostatika,
• antifungale stoffer (amfotericin B),
• antimalariamidler.

De kan også svette litt blodplateaggregering:

Induced trombocytaggregasjon. Dekoding, norm og patologi

Oftere registreres forskningsresultater i prosent. Normal blodplateaggregering med:

• ADP 5,0 μmol / ml - fra seksti til nitti;
• ADP 0,5 μmol / ml - opptil 1,4 til 4,3;
• adrenalin - fra førti til sytti;
• kollagen - fra femti til åtti;
• ristocetinom - fra femtifem til hundre.

Det må huskes at:

• aktivering av ristomitsinom er en indirekte refleksjon av aktiviteten av von willebrand faktor;
• ADP - blodplateaggregasjonsaktivitet;
• induksjon av kollagen-integritet av det vaskulære endotelet.

Estimering i prosent indikerer graden av plasmoverføring etter tilsetning av en aggregasjonsinduktor til den. Blodplate-dårlig plasma er tatt for lett overføring - 100%. Omvendt, blodplate-rik plasma - over 0%.

Aggregasjon under graviditet

Normal blodplateaggregasjon i svangerskapet varierer fra tretti til seksti prosent. I siste trimester kan en liten økning i blodplateaggregering observeres.

Nedgangen i verdiene indikerer høy risiko for blødning under fødsel, og en markert økning i risikoen for trombose i postpartumperioden, samt mulig abort av fosteret (trusselen om samoabort).

Indikasjoner for analyse

• hemorragiske forstyrrelser (økt blødning);
• trombofili (koagulasjonsforstyrrelse med økt risiko for trombose);
• alvorlig aterosklerose;
• diabetes;
• før du utfører kirurgiske inngrep;
• under graviditet;
• når man overvåker effekten av antikoagulant og antiplatelet terapi.

Også denne studien er viktig i diagnosen arvelig hemorragisk trombocytopati.

Økt blodplateaggregering. årsaker

Slike brudd i analysene er typiske for:

• trombofili (koagulasjonsforstyrrelse preget av en tendens til å danne blodpropper);
• koronar arteriesykdom;
• Diabetes (diabetes);
• alvorlig aterosklerose;
• ACS (akutt koronarsyndrom);
• ondartede neoplasmer;
• viskøs blodplate syndrom;
• alvorlig dehydrering (dehydrerende trombofili).

Vanligvis dannes blodpropper i de dype venene i underekstremiteter. Sykdommen manifesteres ved å bøye smerter i beina, forverres av å gå, trøtthet, hevelse, blep og cyanose av den berørte lemmen.

Den første trombosen påvirker hovedsakelig venene til gastrocnemius-muskelen, og da sykdommen utvikler seg, sprer seg trombosen høyere, og påvirker knæledden, hofte og bekken. Spredningen av trombose og en økning i størrelsen på en trombos øker risikoen for pulmonal tromboembolisme.

Årsakene til reduksjon av aggregering

Nedgang i aggregering er typisk for:

• aspirin-lignende syndrom;
• myeloproliferative sykdommer;
• behandling med legemidler som reduserer blodplateaggregering
• uremia.

Med von Willebrands sykdom (manifestert av nasal, gastrointestinal, uterin blødning, muskelblødning med skader, milde hematomer) vil være:

• ristoketinaktivering er alvorlig svekket;
• induksjon av ADP, kollagen og adrenalin er bevart;
• von Willebrand faktor mangel.

Bernard-Soulier syndrom (kraftig blødning fra munnslemmene, nesen, langvarig blødning fra sår, hemorragisk utslett, omfattende hematomer) er også preget av en kraftig reduksjon i blodplateaktivering ved ristomycin, samtidig som normal induksjon av ADP, etc. opprettholdes. I denne sykdommen er aktiviteten til von Willebrand-faktor normal.

Glantsman er trombastheni manifestert av blødninger i leddene, langvarig blødning fra sår, et hemorragisk utslett, alvorlig neseblod. I aggregatogrammet - en kraftig reduksjon i blodplateaktivering ved ADP, adrenalin og kollagen. Induksjon med ristomycin forstyrres ikke.

Trombocytopeni, eksem og hyppige purulente infeksjoner observeres i Viskot-Aldrich syndrom. Analysene er preget av en reduksjon i reaksjonen med kollagen, adrenalin og fraværet av en andre bølge med ADP.

Blodplateaggregering - hva det er, dekodingsanalyse og forskningsmetoder

Fra denne artikkelen vil du lære hva som er blodplateaggregering i blodet, og hva som er indikert av avviket fra indikatoren fra normen. Definisjonen av indikatoren er nødvendig for å vurdere ytelsen til blodproppssystemet. Forstyrrelse av koagulasjonsprosessen kan føre til utvikling av blødning eller dannelse av blodpropper i blodet.

Forskning refererer til det lokale, fordi det tillater å evaluere arbeidet med bare en lenke i koagulasjonskaskaden. For å implementere analysen brukte automatiske enheter - aggregometri.

Blodplateaggregering - hva er det?

Før du går videre til analysen av dette begrepet, er det nødvendig å forstå hvilke blodplater som er. Disse cellene dannes i benmargen, og deretter inn i blodet. De er de minste cellene i blodet, deres diameter overstiger ikke 3 mikron. Fratatt kjernen.

Blodplater er ansvarlige for blodpropp i tilfelle skade på integriteten til blodkarveggen. Etter skade på fartøyet begynner cellene å migrere aktivt til det berørte området. På skadestedet aktiveres de, og prosessen er irreversibel. I aktivert form festes celler til det berørte området og holder seg sammen. Årsaken til aktiveringen kan være skade på fartøyet, samt eventuelle endringer i det interne eller eksterne miljøet. Etter aggregering dannes en primær blodplateplugg som stopper blodtap.

Blodplateaggregering er en irreversibel prosess som stikker sammen etter overgang til aktiv form.

Med styrking av aggregeringsprosessen har pasienten økt trombose. I tilfelle av nedsatt aktivitet, oppstår for mye blodtap. Derfor anses blodplateaggregasjon å være den avgjørende prosessen for full homeostase (blodpropp).

Normalt, i fravær av ytre påvirkninger, festes ikke blodplater til blodkarets vegger og holder seg ikke sammen.

Når må du passere en analyse?

Indikasjonene for studien er:

• overdreven blødende tannkjøtt;
• neseblødning;
• utseendet av hemorragisk utslett;
• langvarig arrest av blod, selv med mindre skade på blodårene;
• tendens til blåmerker;
• Behovet for behandling med antiplatelet midler og antikoagulantia;
• graviditet med høy risiko for gestose eller blødning i fødsel;
• patologi av blodsystemet.

Studien må utføres før kirurgisk inngrep. En lav grad av blodplateaggregering kan føre til stort blodtap under operasjonen, som må tas i betraktning.

Det kreves analyse for kvinner i stand til å vurdere den funksjonelle aktiviteten til blodplater. Resultatene av studien vil bidra til å velge profylaktiske midler for overdreven blodtap under fødsel.

I tillegg er denne indikatoren bestemt når det er nødvendig med behandling med antiplatelet narkotika og antikoagulantia. Aspirin i små doser er indisert for personer med aterosklerose og for patologier i kardiovaskulærsystemet. Basert på dataene i analysen, er prognoserte forutsetninger av kroppens reaksjon etter å ha tatt aspirin blitt gjort.

Det er kjent at blodplateaggregasjon også påvirkes av stoffer fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriske legemidler). Derfor er analysen også tilrådelig når du planlegger å motta disse legemidlene.

Hvordan forberede seg på levering av biomateriale?

Studien av blodplateaggregering utføres strengt på tom mage, med et minimumsintervall etter det siste måltidet klokka 6. 24 timer før besøket på laboratoriet er utelukket: alkoholinntak, sportstrening og psyko-emosjonell stress. Røyking skal stoppes 3 timer før blod trekkes.

I tilfelle du tar medisiner, bør du kontakte legen din på forhånd. Siden den medisinske effekten endrer indikatoren betydelig og kan føre til falske resultater. Du bør ikke justere vilkårene for å ta stoffene selv og avbryte dem etter eget skjønn.

Dekryptere blodprøve for blodplateaggregering

Det er viktig at kun den behandlende legen skal dechifrere de oppnådde dataene. Uavhengige forsøk på å tolke dataene kan føre til feilaktige konklusjoner. Informasjonen som presenteres i artikkelen kan brukes til informasjonsformål.

Dekodingsanalysen er basert på en vurdering av typen av blodplateaggregering: fullstendig / ufullstendig, en- eller tobølge. Prosentandelene brukes som standard enheter.

Indikatorens frekvens ved utførelse av aggregering med:

• ADP 0 μmol / ml - fra 60 til 90 prosent;
• ADP 5 μmol / ml - fra 1,4 til 4,3%;
• adrenalin - fra førti til sytti prosent;
• kollagen - fra femti til åtti.

Verdien er relevant for pasienter av begge kjønn og enhver aldersgruppe.

Hva kan påvirke indikatoren?

Hvis en avvik fra normen oppdages, bør innflytelsen fra eksterne og interne faktorer utelukkes. Det er kjent at røyking og forhøyede nivåer av fett i kroppen fører til en økning i prosessen med blodplateaggregering.

Betydelig innvirkning på blodplateaggregering ha stoffer: aspirin, COX-1-inhibitorer og COX-2, ikke-steroide anti-inflammatoriske midler, antikoagulanter, tsolostazola, dipyridamol, antimikrobielle midler, kardiovaskulære midler, preparater av urokinase, vevsplasminogenaktivator, propranolol, etc.

Det bør bemerkes at blodplateaggregering ikke er bestemt ved hemolyse av det tatt biomateriale. Hemolyse refererer til situasjonen når de røde blodcellene i prøven blir ødelagt, og innholdet frigjøres i plasma. Hemolyse oppstår når brudd på algoritmen for å ta venøst ​​blod, samt manglende overholdelse av reglene for lagring og transport av biomateriale. I dette tilfellet avbrytes studien og gjentatt venøst ​​blod tas.

Forskningsmetoder

Metoden for å bestemme indikatoren avhenger av laboratoriet og typen av aggregometer. Pålideligheten og verdien av resultatene av studien er ikke avhengig av den valgte metoden. De mest populære metodene er bruk av adenosintrifosfat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arakidonsyre-løsninger. La oss se nærmere på essensen av hver teknikk.

Adenosintrifosfatmetode

Etter å ha mottatt resultatet av analysen, lurer pasientene på hva som er blodplateaggregasjon med ADP? Fortolkning av forkortelsen ADP - adenosintrifosfat. Det er kjent at en liten mengde ADP forårsaker blodplater å bli aktivert med deres påfølgende adhesjon. Prosessen er preget av en tobølge strøm. Første fase av aggregering skjer på grunn av eksponering for ADP. Den sekundære bølgen begynner etter frigjøring av bestemte molekyler (agonister) fra blodplater. Ved tilsetning av en stor mengde av ADP (en 1 * 10 -5 mol) låser separasjon av de to faser er ikke mulig da de flette.

Ved å utføre studien, legger spesialistene særlig vekt på antall bølger, fullstendighet, hastighet og reversibilitet av prosessen. Påvisning av en tobølge-prosess med små doser ADP er et tegn på økt følsomhet av blodplater. Reversibel og ufullstendig blodplateaggregering med ADP-1 indikerer feil i blodplateaktivering.

Metode med ristocetin

Studien utføres for kvantitativ bestemmelse av von Willebrand-faktor i den undersøkte pasienten. Dette er en arvelig patologi preget av forstyrrelser i prosessen med blodpropp.

Metoden er basert på den direkte effekten av ristocetin på prosessen med interaksjon mellom faktor og glykoprotein. Normalt har ristotsetin en stimulerende effekt på denne prosessen. Hos pasienter med arvelig patologi observeres denne effekten ikke.

Det er viktig å utføre en differensialdiagnose, siden Willebrands sykdom ligner Bernard Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, mot hvilken en persons blodplater helt mister sin evne til å utføre sine funksjoner. Imidlertid gjenopprettes blodplaten ved å legge til en mangelfull koagulasjonsfaktor (med Willebrands sykdom). For Bern-Soulier syndrom er en slik utvinning umulig.

Kollagenmetode

Et karakteristisk trekk ved aggregering med kollagen er en lang latent fase som er nødvendig for aktiveringen av enzymet fosfolipase. Varigheten av latentfasen varierer fra 5 til 7 minutter og avhenger av konsentrasjonen av kollagen som brukes.

Etter at denne fasen er fullført, frigjøres blodplategranuler og tromboxan fremstilles. Som et resultat økt interaksjon og adhesjon mellom blodplater.

Metode med adrenalin

Virkningen av adrenalin på blodplate liming ligner på ADP. Prosessen er preget av en to-trinns prosess. Det antas at adrenalin er i stand til å direkte påvirke blodplater, og øke permeabiliteten av deres cellevegg. Som fører til økt sensitivitet for bestemte molekyler som frigjøres.

Metode med arakidonsyre

Syr er en naturlig katalysator for cellebinding. Hun kan ikke direkte påvirke dem. Arachidonsyre utøver sin effekt indirekte gjennom enzymer, sekundære budbringere og kalsiumioner.

Prosessen med aggregering er rask, som regel, i ett trinn. Denne typen forskning er relevant når en pasient tar medisiner.

Årsakene til indikatorens avvik fra normen

For å fullt ut forstå årsakene til indikatoravviket fra normen, vurderer vi hver enkelt årsakene til hver metode.

ADP mer enn 85%

Oppblåst mer enn 85% av aggregeringsindikatorene med adenosintrifosfat er fastsatt til:

• koronar hjertesykdom, der det er en feil i den normale prosessen med blodtilførsel til hjerte-myokardiet. En av årsakene til patologi er arteriell trombose. Samtidig begynner blodplater å holde seg sammen uten påvirkning av ytre faktorer og skade på karene, blokkere lumen i karet og forstyrre normal blodstrøm (hvis blodpropp kommer av, utvikler et hjerteinfarkt eller iskemisk slag). Etter overlapping av 75% av lumen av arterien hos mennesker, er det en nedgang i blodstrømmen til orgel. Hva blir naturlig årsaken til mangel på innkommende oksygen, vevshypoksi og orgelatrofi. Patologi er preget av en kronisk kurs og jevn fremgang. Kompetent terapi gjør at du kan redusere patologisk myokardieskade
• akutt stadium av hjerteinfarkt, som en av de kliniske formene for hjerte-og karsykdommer. Scenen er preget av nekrose (død) av hele myokardområdet;
• hyperkoagulerbart blodsyndrom kan være fysiologisk eller utvikle med kombinert patologi. Med andre ord blir syndromet referert til som "blodpropp". Det er en variant av normen for gravide etter 2. trimester. I ikke-gravide kvinner og menn indikerer utviklingen av patologiske prosesser;
• betennelse i indre organer med forskjellig lokalisering og etiologi.

Årsaken til økningen i aggregeringsgraden i prøven med kollagen eller ristomycin (over 85%) er hyperaggregativ syndrom.

Blodplateaggregering med adrenalin øker (mer enn 81%) hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, akutt myokardinfarkt, samt på bakgrunn av omfattende skader og stressfulle overspenninger.

Redusert ADP til 65%

En reduksjon i blodplateaggregasjon etter eksponering for ADP til 65% indikerer:

• trombocytopati - kombinerer ulike patologier som oppstår ved manglende evne til blodplater å bli aktivert og holde sammen, danner en primær trombus og starter en ytterligere kaskade av hemostase. Ifølge statistikken har hver tjuefem person i varierende grad trombocytopati. Sykdommen kan være arvelig og ervervet. Samtidig har pasienten en reduksjon i blodproppene, selv med en normal blodplateantall;
• patologi i leveren eller nyrene, noe som fører til nedsatt utnyttelse av giftige stoffer. Det er en avsetning av toksiske stoffer som forstyrrer den normale fysiologiske aktiviteten til blodplater;
• forstyrrelser i det endokrine systemet, særlig overdreven aktivitet av skjoldbruskkjertelen.

Lavt verdier av indeksen i prøven med adrenalin (opptil 61%) og kollagen (opptil 65%) oppdages under trombocytopati og medisinering med antiinflammatorisk aktivitet.

Årsaken til nedgangen i studien med ristomycin til 65% er von Willebrands sykdom.

funn

Oppsummering, det bør legges vekt på:

• En trombocytaggregasjonsstudie er ikke rutinemessig. Det foreskrives at blodproppene mistenkes;
• Til tross for mangfoldet av analysemetoder er ingen av dem tilstrekkelig til å etablere en endelig diagnose;
• verdien av de innhentede data øker i kombinasjon med resultatene fra andre laboratorie- og instrumentdiagnostiske metoder.

Julia Martynovich (Peshkova)

I 2014 tok hun ut med æresbevis fra FSBEI HE Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Graduate postgraduate FGBOU I Orenburg GAU.

I 2015 ved Institutt for cellulær og intracellulær symbiose, gjennomgikk Ural-grenen av det russiske vitenskapsakademiet avansert opplæring i det ekstra faglige programmet "Bakteriologi".

Vinneren av den all-russiske konkurransen om det beste vitenskapelige arbeidet i nominasjonen "Biovitenskap" 2017.

Blodplateaggregering: hva er det og hva er normen?

Blodplateaggregering er konsentrasjonen av visse blodceller (Bitscocero plaques) for å reparere skade på et fartøy som forårsaker blodtap. Brudd på integritet med mindre skade på små fartøy mot bakgrunnen av normal hemostase, står ikke overfor massivt blodtap. En liten blødning, ifølge mange mennesker, stopper spontant etter kort tid. Ikke alle vet at i denne komplekse prosessen for å forhindre betydelig blodtap, er mye avhengig av blodplateaggregering.

Blodplateaggregering eller naturlig hemostase

Prosessen med å stoppe blødning i det vaskulære nettverket (kapillærer, venoler, arterioler) går gjennom flere stadier:

Etter at fartøyet er skadet, oppstår spasmen, noe som gjør det mulig å redusere blødningsintensiteten delvis.

På stedet for vaskulær trauma er blodplater konsentrert, noe som delvis dekker defekten i det skadede området - trombocytadhesjon oppstår.

Blodplater akkumuleres ved stedet for en fartøydefekt, som danner konglomerater, det er blodplateaggregering, den første fasen av trombusdannelse.

Som et resultat av irreversibel aggregering dannes en blodplateplugg. Den er løs, holder seg løst på såret, med en liten mekanisk innvirkning på den, blødningen gjenopptas.

Under påvirkning av tromboplastin fibrin tråder blir blodpluggen tett, krymper, trombin trombus tilbakespring oppstår, og blodtap stopper.

Bildet nedenfor viser stadiene av blodproppdannelse:

Blodplateaggregering under hemostase er ikke sluttfasen av en viktig prosess, men verdien reduseres ikke. Dette fenomenet, som er ekstremt viktig for å stoppe blødningen, har en bakside. Ved økt blodplateaggregering holder blodplater, selv i fravær av blødninger, sammen og danner blodpropper. Disse blodprøver, som beveger seg gjennom blodkarene, provoserer blokkering, forstyrrer blodtilførselen til organene.

Slik oppstår hjerteinfarkt, lungeinfarkt, nyre, cerebral iskemisk berøring. I disse tilfellene er aktiv antiplatelet terapi foreskrevet for forebygging og behandling av trombose.

En tilsynelatende ubetydelig patologisk reaksjon av spontan aggregering av blodplater kan føre til tromboembolisme hos de ledende arteriene, og til og med til pasientens død.

Hva sier blodplateaggregasjon i en blodprøve?

For å studere blodplasternes evne til å aggregere i laboratoriet, lag en simulering av naturlige forhold - blodsirkulasjonen i blodet.

Denne studien utføres på glass med tilsetning av induktorer, som normalt deltar i lignende reaksjoner i menneskekroppen:

I tillegg brukes ristomycin (ristocein) som en induktor, som ikke har noen analoger i menneskekroppen. Hver induktor av blodplateaggregering har sitt eget normale område, noe som er noe forskjellig i forskjellige laboratorieforhold.

Graden av blodplateaggregering avhengig av reaksjonsinduktoren