ACINUS AV PANCREAS

På fig. 1 avbilder bukspyttkjertelen acinus (Ats) eller bukspyttkjertel acinus, en langstrakt, ofte forgreningsstruktur som har form av en mulberry. Hver acini er omgitt av en kjellermembran (BM) som strekker seg fra kjellermembranen underliggende epitelet av ekskretjonskanalsystemet.

Bukspyttkjertelen består av to typer celler: bukspyttkjertel-akinar (AK) og sentroacinarceller (CK). Mens pankreas-acinarceller danner grunnlaget for acinus, danner ikke sentroacinarceller seg helt i veggen av hulrommet. Sekretorisk produkt av sistnevnte strømmer gjennom hullene mellom sentroacinarcellene. Ligger i akinarhulen, danner centroacinarcellene, når de kombineres, en interkalert kanal (VP). Denne kanalen er dannet ved oppstart av flatete celler, som gradvis blir små kubiske og kubiske celler.

SENTRAFISKE CELLER

På fig. 2, kan sentroacinarceller bli sett. Centroacinarceller (CK) er små stellater, flatete celler med en relativt massiv kjerne, flere mitokondrier, et lite Golgi-kompleks og sjeldne cisterner i det granulære endoplasmatiske retikulum. Med tilstøtende sentroacinar- og akinarceller danner de bindende komplekser. Centroacinarceller har en klar gjennomsiktig cytoplasma, som gjør cellene i de interkalerte kanaler som de danner.

ACINARCELLER

Fig. 3 viser acinarceller. Bukspyttkjertel-akinarceller (AK) er basofile, fra kubiske til lavprismatiske, celler som danner hovedmassen i bukspyttkjertelen. De fremspringende apikale polene er skilt fra hverandre av dype intracellulære tubuli (MK), som ofte når kjellermembranen. Sistnevnte er delvis fjernet i figuren for å vise de kuppelformede basale polene av akinarceller og deres bølgende overflate.

Bukspyttkjertel-akinarceller (AK) har en sfærisk kjerne med en eller to store nukleoler (I). Den basofile cytoplasma inneholder store stavformede mitokondrier, Golgi-komplekset (G) og ergastoplasma (EP), konsentrert i perinukleære og basale deler av cellen.

Vakuolene omgitt av en enkeltlagsmembran med osmiofilinnhold oppstår fra Golgi-komplekset; de modner og omdannes til zymogengranuler (SG), hvis innhold frigjøres ved eksocytose inn i hulrommet i acini.

Den luminale overflaten av akinarceller er dekket av kort og uregelmessig mikrovilli. Nabo celler er koblet til hverandre ved å koble komplekser (SC) og laterale interdigitasjoner. Alle akinarceller er i kontakt med kjellermembranen (BM).

Pankreatiske akinærceller syntetisere trypsinogen, chymotrypsinogen, karboksypeptidase, noen av pankreatisk amylase, lipase, fosfolipase og deoksyribonuklease lagret i inaktiv form i zymogen granuler. Enzymeaktivering skjer i tolvfingertarmen.

Acinar strukturer er

Nespetsifitsiruemaya adenokarsinom (syn: usorterte adenokarsinom, "blandet" adenokarsinom.) - kreft, parenchymet som er konstruert av jern og / eller ductal strukturer som ikke har noen spesielle tegn til histologisk differensiering iboende i andre spyttkjertel adenokarsinomer. Dette er den nest vanligste maligne sialocyttumoren etter mucoepidermoid kreft. Kvinner påvirkes oftere enn menn. Hos 60% av pasientene forekommer ikke-spesiell adenokarsinom i de store spyttkjertlene, hovedsakelig i parotidkjertlene, og hos 40% i små. Det forårsaker ikke noen karakteristiske symptomer. En knute med en diameter på 2 mm til 8 cm kan ha ganske klare grenser, og i seksjonen er det områder av nekrose og blødninger. I 26% av pasientene er svulsten i stand til å gi metastaser, inkludert fjerntliggende, spesielt til lungene.

Under mikroskopet danner kreftepitelet reir, anastomoserende tyazh, tubuler og faste felt, skilt av en utviklet, i sjeldne tilfeller luprosis stroma. Et vanlig symptom for alle varianter av ikke-spesifikt adenokarsinom er tilstedeværelsen av kirtelstrukturer og rør som ligner kanalene i spyttkjertelen, samt evnen til invasiv vekst. Invasjonen i utgangspunktet utføres i perivaskulære og perineurale rom. Konstruksjonene av kreftparenchymen er konstruert fra kubiske eller avrundede epitelceller med klare grenser for utviklet cytoplasma og en tendens til å danne små bunter. I svakere svulster danner disse cellene duktale og rørformede strukturer, hvor cellulær atypisme og antall mitosifigurer er minimal. Med høy grad av malignitet er bestemt; nukleær polymorfisme og hyperchromatose; Tallrike figurer av mitose, ofte atypiske; områder av nekrose og blødning. Mucins finnes i kjertlene i kjertlene og inne i cellene.

Ikke-spesifikke adenokarcinomer er differensiert fra adenoid-cystisk kreft, akinarcellekreft og epitel-myopitelisk kreft.

Acinarcelle-adenokarsinom

Acinar celle adenokarsinom (syn: acinar celletumor, acinar celle adenokarsinom, acinar cell carcinoma.) - med histologiske kreftcelledifferensiering mot serøs acinar epithelial og slimhinne typer. Ifølge hyppigheten av funn (ca. 10%) - dette er den tredje svulsten i spyttkjertlene etter de to tidligere skjemaene. Hos 83% av pasientene forekommer slik adenokarcinom i parotidspyttkjertelen, i 4% i submaxillærkjertelen, etterfulgt av andre lokaliseringer. I 3% av observasjonene er prosessen bilateral. Kvinner påvirkes oftere enn menn. Sårhet og hevelse i det berørte området er av og til tilsatt av svakhet i ansiktsmuskulaturen. Myk eller tett, lobulær, noen ganger multinodulær svulst med en diameter på 0,5-13 cm kan være indistinkt eller tydelig avgrenset, noen ganger til og med innkapslet. Dens vev, brun eller rødaktig i kuttet, blir ofte riddled med små cyster.

Det er vanskelig å bestemme den biologiske aktiviteten til denne neoplasmen, selv om forekomsten av invasjon, samt den faste og papillære cystiske arkitektonikken til svulsten, er prognostisk ugunstig. Totalt er 5- og 10-års overlevelse av pasienter her bedre enn hos individer med mucoepidermoid og adenum-cystisk kreft. Metastaser påvirker lymfeknutene i nakken og mye sjeldnere lungene, så vel som andre indre organer.

Under mikroskopet, mer enn 40% av pasientene parenchyma acinar celle adenokarsinom viser tråder av store polygonal akinærceller (serøs type) med en kornete, noe basofile cytoplasma og monomorf rund, eksentrisk liggende kjerner. Spekteret av arkitektonikken til denne kreften er imidlertid svært bredt, og dets parenchyma er i stand til å danne faste mikrocystiske, papillære cystiske og follikulære strukturer. Celletyper varierer også og inkluderer akinar, "innsatt" duktal, vakuolering, klare celler og ikke-spesifikke glandulære elementer.

Den serøse akinarcelletypen av acinarcelladenokarcinom er karakterisert ved tilstedeværelsen av zymogen-lignende sekretoriske granuler i den utviklede svake basofile cytoplasma av kreftepitelceller. Polygonale acinarceller samles vanligvis sammen i bunter eller faste felter der de er tett fordelte og danner organoidkomplekser, de ligner en normal lobulær konfigurasjon, men fremdeles ikke danner enten lobuler eller strikkede kanaler. Disse cellene har et annet volum, kjernene deres kan være sterkt basofile og vesikulære. I mange av dem er de cytoplasmatiske granulene uutvikle, og cytoplasmaet ser mykt retikulært eller skummende ut. Diastase-fordøyelsesbestandige granulater påvises med LiIMK (PAS) -reaksjon, og mucikaminfarging bidrar til å skille mellom zymogenlignende granulater fra slimgranuler i mucocytter. acinar celletyper gir en positiv reaksjon på cytokeratiner, transferrin, laktoferrin, a-1-antitrypsin, a-1-antichymotrypsin, IgA, karsinoembryonalt antigen, og antigenet amylase Leu-Ml.

Den "innsatte" duktale typen av adrenakarsinom i adrenokarsystemet av histologisk differensiering ligner også en viss grad normen. Det er notert i 1/3 av alle observasjoner av acinosecellekarcinom. Celler av denne typen er mindre enn de forrige, men deres sentralt beliggende kjerner beholder samme volum. Derfor er det kjernefysiske cytoplasmatiske forhold høyere her. Disse cellene omgir rommet, størrelsen av disse varierer fra kaliber av de små kanalene til størrelsen av cystiske hulrom. Ofte ligger strukturer som ligner kanalene på spyttkjertlene, "tilbake til rygg".

En vakuolert type kreftepitelceller av akinarcelladenokarsinom er også vanlig, og i ca 9% av pasientene med akinarcellekarcinom kan til og med overveie i svulstparenkymen. I mange av disse cellene opptar forskjellig størrelse, lys eller optisk tom vakuoler det meste av cytoplasmaet ikke flekker med enten hematoksylin og eosiphylin eller mucicarmin, eller ved bruk av en CHIC-reaksjon. True, noen av dem kan inneholde de ovenfor beskrevne zymogen-lignende granulatene. Den delen av cytoplasma, som ikke er okkupert av vykulyami og granulater, er eosinofil og ampofofil. Lysceller tolkes som et ytterligere stadium av differensiering av den forrige typen fordi noen celler strekkes av en stor vakuol. En annen del av cellene, som ligger i små grupper eller ledninger, har en konkurranse mellom akinar eller uspesifiserte kjertelelementer med den eneste forskjellen at deres cytoplasma ikke flekker av vanlige bærere og kan inneholde glykogen. Ikke-spesifikke kjertelelementer har rund eller polygonal, ampofofil eller oksyfil cytoplasma. De er mindre enn akinarceller, har ikke granuler, men er lik i form til disse cellene. Mer enn andre celletyper, undertrykker de kjernefysisk polymorfisme og mer uttalt mitotisk aktivitet. Hos 15% av pasientene med akinarcelleacenokarsinom, forekommer denne celletypen i kreftparenchyma. En svulst som ikke når 2 cm i diameter har en fibrøs kapsel, som ikke bør misvises med hensyn til de biokjemiske potensene i denne neoplasmaen. Større noder infiltrerer omkringliggende vev. Kreft med papillær cystisk arkitektonikk inkluderer ofte blødning og hemosiderose.

Acinar cellekarsinom differensieres fra sklerose adenitis, polycystisk sklerose adenosis, cytadenokarsinom, mukopidermoidnogo kreft adenokartsikomy lav grad av malignitet av epitelial-epitelialkarsinom, klar celle adenokarsinom og oncocytomas.

Kjemikaliehåndbok 21

Kjemi og kjemisk teknologi

Akinarceller

Små grenen av ekskresjonskanalen Acinarceller [c.198]

Akinarcelle (acinus-celle) [p.347]

Sekretoriske vesikler akkumuleres i den apikale delen av acinarcellen (dvs. i delen som vender mot kanalsystemet) mellom [c.11]

Secretin - et peptid bestående av 27 aminosyrer, syntetiseres i et duodenalt sår. I henhold til den membran-mediert mekanisme av dette hormonet påvirker akinærceller i bukspyttkjertelen og stimulerer sekresjon kischechnik proenzymer trypsinogen, chymotrypsinogen og pro-karboaksipeptidazu - inaktive forstadier av tarm endoproteaser. [C.171]

Carboxypeptidase A er produsert av akinar bukspyttkjertelceller i form av inaktivt proenzyme. Okse-prokar-peptidpeptidmolekylet har en molekylvekt på ca. 87.000 [10] og består av tre underenheter, hvorav en med en molekylvekt på 40.000-42.000 og er en direkte forløper for CPA [11]. Aktiv CPS kan oppnås ved en hvilken som helst av de følgende tre metoder 1) ved fraksjonering av autolysatet av frosne bukspyttkjertler (Anson [12]) [p.504]

Funksjonen til Golgi-apparatet er transport av stoffer og den kjemiske modifikasjonen av cellulære produkter som kommer inn i den. Denne funksjonen er spesielt viktig i sekretoriske celler, et godt eksempel på dette er akinar bukspyttkjertelceller. Disse cellene utskiller fordøyelsesenzymer av bukspyttkjerteljuice i den supremekotiske kjertelen, gjennom hvilken de kommer inn i tolvfingertarmen. På fig. 5,29, og elektronmikrografen til en slik celle presenteres, og i fig. 5,29, B er et diagram over den nevnte sekretoriske banen. [C.196]

Spesialiserte sekretoriske celler, som for eksempel acinarceller i bukspyttkjertelen, inneholder store mengder proteinutspresjon innesluttet i sekretoriske vesikler (vesikler). Når en celle stimuleres med et eksternt signal, blir innholdet av disse vesiklene raskt skutt ut i det ekstracellulære rommet ved eksocytose. Denne prosessen er kjent som regulert sekresjon. Det bør skilles fra konstitutivt sekresjon, som er en annen form exocytose opptrer kontinuerlig i fravær av stimulerende acinøse celler i pankreas signal utskille forskjellige fordøyelsesenzymer (amylase, lipase, deoksyribonuklease og ribonuklease), så vel som forløpere for enzymer, såkalte zymogener (f.eks trypsinogen og kjemotriisinogen). Disse forløpene aktiveres som et resultat av deres spesifikke spaltning av proteaser. [C.10]

På grunn av det faktum at gruppen av proteiner som er syntetisert i bukspyttkjertelenes acinarceller, er ment for sekresjon, kan vi dømme banen deres bevegelse fra syntetisk sted til utstedelsesstedet. Denne banen kan spores ved å kombinere ralioautography med elektronmikroskopi. Skjemaet for det tilsvarende eksperiment er vist i fig. 8-5. Hvis celler inkuberes kort med [H] -aminosyrer (pulserende merking) og deretter dyrkes på forskjellige tidspunkter i et ikke-radioaktivt medium, vil de nylig syntetiserte proteinene være første [c.10]

Tilstedeværelsen av seks forskjellige klasser av reseptorer på pankreas-acinarceller er blitt etablert (figur 52.1). Disse er reseptorer for 1) muskarinol [s.269]

Fra og med den 13. dagen dannes et stort antall ribosomer i fremtidige akinarceller og et granulært endoplasmatisk retikulum dannes (figur 11-6). Endoplasmatisk retikulum utvikler seg mer og mer, det er forgrenede kanaler som sannsynligvis vil kommunisere med det ytre miljø og er utformet for å fjerne fordøyelsesenzymer fra cellen. På den femte dagen vises prozyme granuler, og på den 16. dagen blir de til zymogene. Disse er pakket fordøyelsesenzymer designet for eliminering. [C.201]

På fig. 11-7 viser endringen i konsentrasjonen av fordøyelsesenzymer i akinarceller i forskjellige stadier av embryoutvikling. På fig. 11-8 viser lignende data for insulinsyntese i ølceller. Fra disse data følger en viktig konklusjon at bestemte produkter syntetisert i bukspyttkjertelceller kan påvises ved dag 11, dvs. før bukspyttkjertelen blir morfologisk løsrevet og lenge før cellene får synlige tegn på differensiering. Således begynner syntesen av disse proteinene tidlig, men fortsetter på et meget lavt nivå. Deretter kommer en periode med noe mer intensiv syntese, som varer i to dager. Senere øker syntesehastigheten dramatisk. Konsentrasjonen av insulin og fordøyelsesenzymer øker tilsvarende, og deretter når det et platå (siden insulin og fordøyelsesenzymer begynner å bli fjernet fra cellen i samme takt som de produseres). I en voksen organisme, nivået av syntese i [c.201]

Fra et befruktet egg etter sin knusing og gastrulation utvikle unge dyr nerveceller, chondrocytt-mi, røde blodlegemer, acinar celler, kjønnsceller, og så videre. D. gjør med irreversible endringer i genomet de trengte, spurte vi de samme spørsmålene når de vurderer utviklingen av slimsopp. Der var svaret helt klart. Fra en hvilken som helst isolert Myxomycete-celle, uansett om det var ment å bli en spore, en stamme-celle eller en basalplate, oppstår en klon av celler som kan danne en normal fruktlegeme med sporer, stengel og basalplate. Det samme gjelder for en hvilken som helst moden spore og for en umodentlig celle, en stilk som ennå ikke helt har dratt inn i cellulosematrisen, og derfor er det i øyeblikket av isolasjon levende. Du kan selvfølgelig kalle en irreversibel forandring ødeleggelsen av kjernen, men dette er for enkelt en variant av differensiering. Fraværet av irreversible forandringer i genomet ved differensiering av myxomycete-celler, sørger for den differensielle aktiviteten til gener. [C.225]

Det mest nyttige for analysen av modifikasjoner i strukturen av et gen er erstatning av et enkelt nukleotid eller en gruppe av nukleotider, deletjonen eller innsetting av flere nukleotider eller utvidede deler av DNA, og omplassering i genet. Nedenfor vil vi diskutere hvordan disse endringene brukes til å identifisere regulatoriske sekvenser som sikrer riktig uttrykk for et gen og er ansvarlig for sin vevsspesifikke og tidsavhengige regulering. I tillegg letter studien av nye gener dannet ved fusjon av deler av forskjellige gener, i stor grad identifisering av sekvenser som er ansvarlige for riktig uttrykk. For eksempel lar fusjonen av SV40-promotoren og dens forskjellige derivater med sekvenser som koder for lett identifiserbare bakterielle eller eukaryote cellulære proteiner, oss å finne ut hvilke promotorsekvenser som sikrer riktig initiering, effektivitet og regulering av SV40-gentranskripsjonen. Lignende chimeriske gener inneholdende, for eksempel promotere av genene av insulin eller elastase, fusjonert til området som koder for T-antigen SV40, tillater å identifisere elementer som begrenser genekspresjon av insulin eller elastase utelukkende P øycellene eller akinærceller, respektivt. For å anvende metodene for revers genetikk er det nødvendig at det finnes en eller flere metoder for å bestemme fenotypisk manifestasjon av et forandret gen. Passende cellefrie systemer, som kan brukes til å bestemme effektiviteten av transkripsjon av normale og modifiserte gener, samt studere behandlingen eller oversettelsen av RNA, gir en utmerket mulighet til å analysere generens funksjon og effekten av individuelle forandringer i dem. Transfektering av normale og modifiserte gener med [c.20]

Stort T-antigen syntetiseres utelukkende i mus-P-celler i bukspyttkjertelen, og dets karsinogenitet manifesteres i dannelsen av P-celletumorer ved insulin. Denne erfaringen er bekreftet av resultatene av in vitro-eksperimenter, som viser rollen som regulatoriske signaler av insulingener i sitt vevsspesifikke uttrykk. I et annet tilfelle var denne onkogen knyttet til regionen som regulerer elastasegenet, som normalt uttrykkes i eksokrine akinarpankreasceller. I disse forsøkene ble utviklingen av pankreas-adenomer observert. ikke insulin. Disse modellsystemene gir en unik mulighet for studiet av onkogenese og opprettelsen av delikate verktøy for genterapi. [C.364]

Chymotrypsin er et fordøyelsesenzym som hydrolyserer proteiner i tynntarmen. Som en rekke andre proferments og fordøyelsesenzymer, blir den syntetisert i bukspyttkjertelen i form av en inaktiv forløper, chymotrypsi-noen. Generelt er bukspyttkjertelen et av organene som mest aktivt syntetiserer proteiner. Enzymer og deres forløpere syntetiseres i bukspyttkjertelens acinarceller (figur 8.1). Inne i disse cellene nylig syntetiserte proteiner blir transportert fra det endoplasmatiske retikulum til Golgi-apparatet hvor det omgivende protein-lipid-membranen således dannede zimogenovye granuler som fremkommer i elektronmikroskop som en meget tett celler. Den høye elektrondensiteten til zymogengranulatene skyldes det høye innholdet av protein (figur 8.2). Zimogengranuler akkumuleres i toppet av akinarceller og deretter under virkningen av hormonelle eller [c.152]

I eukaryote celler flyter noen ribosomer fritt i cytosolen, mens andre er forbundet med det omfattende membransystemet, endoplasmatisk retikulum (ER). Arealet av ER forbundet med ribosomer kalles grov ER, siden det i elektronmikrofotofier er det dekket med tuberkler (figur 29.39), i motsetning til glatt ER, som ikke inneholder ribosomer. Celler som utskiller en stor mengde protein, som for eksempel acinarceller i bukspyttkjertelen, har en høyt utviklet, svartaktig ER. Generelt syntetiseres alle kjente sekresjonsproteiner av ER-bundet ribosomer. I tillegg syntetiserer ribosomene assosiert med dette membransystemet mange proteiner fra cellemembranen og organeller som lyso-soma. [C.156]

Se sidene der begrepet Acinarceller er nevnt: [c.347] [c.101] [c.120] [c.124] [c.125] [c.269] [c.271] [c.29] [c.269] [p.271] [c.201] [c.373] [c.35] [p.36] [c.410] [c.11] [c.12] Molekylærbiologi av cellen Vol5 (1987) - [c.154, c.179, c.180]

akinarceller

Stor medisinsk ordbok. 2000.

Se hva "acinarceller" i andre ordbøker:

LUNG CANCER - kjære. Lungekreft er hovedårsaken til kreft dødelighet hos menn, og hos kvinner er denne sykdommen nest bare for brystkreft. Frekvens • 175 000 nye tilfeller per år • 70 tilfeller per 100 000 indbyggere • Fremstående alder 50 70... Sykdomsveiledning

Stramme kontakter -... Wikipedia

Parathyroid adenom - Parathyroid adenom... Wikipedia

Akinarceller

For tiden studeres prosessene for syntese av proteinsekresjon i bukspyttkjertelen og parotid spyttkjertelen. Endringer i sekretoriske celler begynner i kjernekjernen, som øker i størrelse og begynner å gi en intens respons på RNA.

Dette ribosomale RNA (rRNA) binder seg til proteinet og går inn i cytoplasma som ribosom.

DNA-molekylene i kjernen syntetiseres med messenger RNA (mRNA) og transport RNA (tRNA) av ribonukleinsyrer som bærer genetisk informasjon om proteinets primære struktur til den syntetiske cellemaskinen - frie ribosomer og ribosomer i det granulære endoplasmatiske retikulum.

IRRNA er egnet for ribosomer, kombinerer dem til komplekser - polysomer finner syntesen av strukturelle proteiner fra aminosyrer sted.

I akinarceller syntetiseres to typer proteiner - strukturelle, som brukes til å bygge cellekomponenter, og sekresjon, utskilt fra cellen som granuler.

Kjernen i cellen tar del i hemmelighetenes dannelse. For det første dannes et primært sekretorisk produkt i kjernen (skannet), hvor den endelige dannelsen finner sted i cytoplasma, for det andre, som sentrum av cellens genetiske informasjon, syntetiseres substanser, uten hvilke det er umulig å syntetisere hemmelig i cytoplasma.

Syntese, transport og dannelse av slimete sekresjoner (mucopolysakkarider, glykoproteiner) i cellene i fordøyelseskjertlene foregår i Golgi-komplekset. Det har blitt foreslått at mange polysakkarider syntetiseres i forskjellige strukturelle komponenter i cellen. Imidlertid dannes karbohydratkomponenten i glycoproteinene i leverenceller, som mucopolysakkarider, i Golgi-komplekset.

"Fysiologi av fordøyelsen", S.S.Poltyrev

Akinar prostata kreft - detaljer om behandling

Akinar prostata kreft er en av de typene ondartede svulster, den vanligste er ca 95% -97% av alle tilfeller.

Uttrykket "akinar" betyr at et slikt adenokarsinom er typisk, uten noen typologiske kryss.

Akinarcancer tilhører svakere svulster.

Det er delt inn i 2 former:

• liten akinar;
• krupnoatsinarnuyu.

For den store akinarformen er forekomsten av store glandulære vevformasjoner karakteristiske. Det er ganske sjelden. Kjernene til den basale delen av cellene har langstrakte hyperkromiske kjerne. Nukleolene er store, intensiteten av flekker er høy. Et lite antall mitosifigurer blir oppdaget. Moderat polymorfisme.

Liten-akinar karakteriseres av tilstedeværelsen av små tubuloalveolære strukturer av ellipsoid eller sfærisk form, som er nær hverandre.

Celler er overveiende hypercrosis store runde kjerner, sjelden - pyknotiske. Nukleolene er store og intenstfarvede. Mitoser er vanligvis fraværende eller tilgjengelig i små mengder.

Den prostatitt vil gå bort, og styrken vil bli bedre.

Hyppig vannlating er hoved symptomet for PROSTATITIS. I 100% av tilfellene fører denne sykdommen til impotens. I avanserte tilfeller utvikler kreft. Det viser seg (!) For å beskytte deg mot onkologi og helt bli kvitt prostatitt hjemme er det nok å drikke et glass en gang om dagen. Les mer »

Akinarcellekarsinom i prostatakjertelen: behandling, årsaker, symptomer, diagnose

En artikkel om emnet: "Akinarcellekarsinom i prostatakjertelen: behandling, årsaker, symptomer, diagnose." Lær mer om å behandle sykdommen.

Akinarcelle prostata kreft er en ondartet sykdom av epitelstypen, karakterisert ved særlig høy dødelighet. Alle typer adenomer, hvor maligne elementer har blitt identifisert i løpet av forskningen, kalles adenokarcinomer. I de fleste tilfeller utvikler denne typen kreft en godartet form, som tidligere begynte å utvikle seg fra prostata i kjertelvævet.

Etiologiske aspekter

Dannelsen og løpet av den onkologiske prosessen av prostatakjertelen i en manns kropp er påvirket av følgende faktorer:

1. Alderrelaterte endringer støttet av dysfunksjonelle hormoner.
2. Forverret genetisk historie (arvelig predisposisjon).
3. Næringsstoffer ubalanse.
4. Intoxicering av kroppen med kadmium (arbeidere på jobb og gruvearbeidere lider).
5. XMRV-virus.

Forkreftssykdommer hos menn

Akinarcellekreft utvikler seg på grunnlag av en av de forstadier i prostatakjertelen. Det finnes følgende typer:

1. Atypisk hyperplasi av den atypiske typen, blir bare til en malign form i unntakstilfeller.
2. Intraepitelial neoplasi, som anses som en forutgående forløper for karsinom.

Pre-kreftbetingelser er gode for alle typer behandling. Tidlig diagnose av prostata vil helbrede pasienten.

Skille mellom små-akinar (90% av alle tilfeller) og karsinom med stort akinar. Andre mer sjeldne arter: papillary, crimson, endometrial, slimdannende, glandular-cystisk, svulster av lav og høy grad av differensiering.

Staging av akinaroncellekreft

Det er følgende stadier av sykdommen:

1. I første fase er endringer i organets vev minimal. Laboratorietester kan bare vise mindre endringer eller ikke fikse dem i det hele tatt. Bare biopsi regnes som informativ;
2. I andre trinn påvirkes individuelle kjertelfragmenter av den onkologiske prosessen, og organmembranen lider. Endringer i strukturer er allerede åpenbare, så de fleste diagnostiske tiltak vil tydelig demonstrere det kliniske bildet av sykdommen;
3. Den tredje fasen er preget av rask tumorvekst, og unormale celler deles aktivt. Prostatakreft utvikler seg, og påvirker organsvesikler. For øyeblikket er nærliggende vev og organer i fare;
4. I det siste fjerde stadiet observeres kreftsøing av datterceller i urogenitale og fordøyelsessystemer. Kreftceller avgjort i lymfeknuter, på magen i bukhulen, multipliserer aktivt og danner sekundære tumorfoci. I ekstremt alvorlige tilfeller er absolutt alle organer og systemer i menneskekroppen utsatt for såing.

Lignende plassering er karakteristisk for nesten alle former for karsinom. Imidlertid har acinar-celleformen av kreft en funksjon: Hvis andre former for kreft kan herdes i senere stadier, er akinar-adenokarsinom ekstremt vanskelig å behandle med noen form for terapeutisk effekt.

Funksjoner og klinisk bilde av adenokarsinom

Ofte er symptomene på akinarcellekreft og prostataadenom svært lik. Hvis kreftprosessen ble foretatt av inflammatoriske prostataproblemer, kan onkologi bli anerkjent i ganske sent stadier, siden symptomene på kreft er forvirret med selve adenomen.

Alle symptomer er betinget delt inn i to kategorier. Den første er de såkalte irritative symptomene. Hovedklagerene er relatert til blære dysfunksjon og smertefulle opplevelser i lysken. Også prostata kreft er belastet med obstruksjons symptomer.

Typiske symptomer

Akinarcellekarsinom har følgende symptomer:

1. Hyppig oppfordring til toalettet.
2. Deler av urin er små.
3. Strømmen av urin svekket, i de sentrale stadiene - intermitterende.
4. Smerter i perineum, små bekken, utstråler til kjønsonen eller tverrfeltet.
5. Brennende urin.
6. Generell ubehag i kjønnsområdet.
7. Spor av blod i urinen.
8. Urinlekkasje fra tid til annen.
9. Impotens.
10. Seksuell dysfunksjon, manifestert av mangel på utløsning.
11. Prostata er hypertrophied og smertefull på palpasjon.
12. Forringet immunrespons.
13. Vekttap, forringelse av kroppens generelle tone.
14. Prostata kreft forårsaker enda mer ubehagelige og smertefulle opplevelser mens du utvikler seg.
15. Behandlingsprosessen blir vanskeligere, opp til fullstendig obstruksjon av urinkanalen.

Etter hvert som svulsten vokser, begynner pasientene å bli forstyrret av smerte i anus, en følelse av konstant press på perinealområdet. Det er smerter i tverrsnittet av åsen, alvorlig hevelse i underekstremiteter.

Egenskaper ved utvikling av karsinom

Akinarcellevekst kan utvikle seg som følger:

1. Svulstkonglomeratet er plassert i selve adenomen, går ikke utover kapselen;
2. Svulsten er utbredt i prostata og påvirker den godartede nodulen;
3. Kreftelementet er plassert i adenomatøs knute.

Alt om diagnosen acinarcell type kreft

En pasient som har en foreløpig diagnose av karsinom, må testes for følgende tester:

1. En blodprøve fra en vene for å identifisere et bestemt antigen.
2. Prostata biopsi.
3. MR.
4. Røntgen av bekkenet.
5. Palpasjon.
6. Ultralyd undersøkelse av bukhulen.
7. Ekkografi utført av transrectal metode.
8. CT.
9. Uroflowmetry.
10. Studie ved hjelp av radioisotoper.

Behandling av karsinom avhenger av type sykdom, oppstart, pasientens egenskaper. Før begynnelsen av kompleks terapi undersøker legene pasienten nøye og analyserer resultatene av forskningen.

Hvert stadium er preget av arten av en malign neoplasis forløb og metastasens nærvær og progresjon. For å gjøre diagnosen så nøyaktig og raskt som mulig, bruk TNM-systemet og Gleason-skalaen.

I form av differensiering er karsinomer delt inn i to brede kategorier:

1. Lav grad av prostata kreft har en spesiell utvidelse. Svulsten vokser raskt, og sprer alltid vev med metastaser. Denne typen oncopathology behandles ekstremt vanskelig. Vanligvis opplever pasienter tilbakefall av sykdommen.
2. Liten dose akne adenokarsinom er mer kompatibel når det gjelder terapeutisk effekt. Vanligvis vokser svulsten sakte, og metastaser vises i de senere stadiene.

I prosessen med karsinomediagnose bruker spesialister tre grunnleggende kriterier angående sykdomspatologien:

1. Strukturell atypisme.
2. Fullstendig fravær av basale celler.
3. Cellulær atypi.

Terapeutiske aktiviteter

De to første stadier av karsinom kan behandles vellykket. Utfallet er vanligvis gunstig. Fraværet av metastaser, bevaring av nærliggende vev, differensiering av kreftceller i første fase, kroppens generelle positive tilstand: alle disse nyansene er forutsetninger for vellykket frigjøring fra onkologi.

For å beskytte kroppen mot prostatakreft, utføres en radikal operasjon. Prostatektomi innebærer fullstendig fjerning av prostata, sammen med svulstkonglomeratet, så vel som de seminalblærer.

I tillegg bruker legene følgende behandlingsalternativer for prostatakreft:

1. Strålebehandling. Svulsten blir ødelagt av ioniserende stråling i tilfelle at kirurgisk inngrep er umulig. Både selve svulsten og nærliggende vev og lymfeknuter bestråles.
2. Hormonbehandling. Det virker som et effektivt "verktøy" i den komplekse terapien.
3. Brachyterapi er den mest moderne innovative metoden for å møte kreftpatologier. En rekke radioaktive stoffer injiseres i svulsten. Teknikken er mye tryggere og mer effektiv enn radioterapi.
4. Kryoterapi - fryseceller. Nøytraliser svulstkonglomeratet ved cryoablation og devitalization av karsinomvev.
5. Ablation av karsinom - eliminering av kreftceller ved bruk av ultralyd.
6. Kjemoterapi - effekter på svulsten med stoffer med høy cytolytisk aktivitet. Metoden brukes kun i de senere stadiene av utviklingen av kreftprosessen og er hovedsakelig rettet mot bekjempelse av metastaser. Effektivitet bestemmes av kvaliteten på de brukte legemidlene.

Akinar prostata kreft er en av de typene ondartede svulster, den vanligste er ca 95% -97% av alle tilfeller.

Uttrykket "akinar" betyr at et slikt adenokarsinom er typisk, uten noen typologiske kryss.

Akinarcancer tilhører svakere svulster.

Det er delt inn i 2 former:

For den store akinarformen er forekomsten av store glandulære vevformasjoner karakteristiske. Det er ganske sjelden. Kjernene til den basale delen av cellene har langstrakte hyperkromiske kjerne. Nukleolene er store, intensiteten av flekker er høy. Et lite antall mitosifigurer blir oppdaget. Moderat polymorfisme.

Liten-akinar karakteriseres av tilstedeværelsen av små tubuloalveolære strukturer av ellipsoid eller sfærisk form, som er nær hverandre.

Celler er overveiende hypercrosis store runde kjerner, sjelden - pyknotiske. Nukleolene er store og intenstfarvede. Mitoser er vanligvis fraværende eller tilgjengelig i små mengder.

symptomatologi

I de tidlige stadier er adenokarcinom asymptomatisk og oppdages vanligvis kun under visning eller med fingerpalpasjon (ganske sjelden, siden en svulst mindre enn ett og en halv centimeter i størrelse i denne studien oftest ikke føltes) når den ble behandlet i forbindelse med en annen sykdom.

De senere stadiene kjennetegnes av problemer med urinering (tynn, ikke-intens jet, økt trang til å urinere, manglende følelse av tømming av blæren etter urinering).

Enda senere er det smertefulle opplevelser i sakrum og nedre rygg, ben, i anus, i perineum - en følelse av press.

diagnostisere

For diagnose gjelder:

• prostata biopsi;
• blodprøve for PSA;
• transrektal ekkografi;
• uroflowmetry;
• radioisotopforskning;
• MRI;
• X-stråler;
• osteoscintigrafi og scintigrafi av bein av skjelettet, som gjør det mulig å oppdage nærvær av metastaser.

behandling

Acinaradenokarsinom krever aktiv terapeutisk behandling - radiologisk (ekstern eller intern stråling) eller ultralydbehandling (det er vanligvis kombinert med hormonbehandling). I begge tilfeller er behandlingen ganske lang.

Se også:

Adenokarsinom i prostata kjertelen er en av de vanligste varianter av ondartet epitelformasjon. Det kalles onkologiske sykdommer. Det forekommer i 90% av tilfellene blant pasienter med prostatakreft. Andre typer kreft er mindre vanlige. Tidlig symptomatologi er praktisk talt fraværende, noe som gjør selvdiagnose av sykdommen vanskelig.

Acinar adenokarsinom i prostata

Hva er prostataacinar-adenokarsinom? Dette er en histologisk funksjon av prostatakreft, den vanligste er adenokarsinom. Det er delt inn i stor akasia, liten akasia.

Liten acacia - den vanligste typen adenokarsinom. Det forekommer i 95% av prostata kreftformer. Stort akinar-adenokarsinom har en atypisk struktur, så vel som en høy malignitet i svulsten. Prognoser med en slik diagnose er vanligvis skuffende.

Acinar adenokarsinom er i de fleste tilfeller diagnostisert hos menn over 50 år. Sykdommen påvirker først akinarepitelet i prostataens perifere sone. Vanligvis forkorter pasientens levetid med 10 år.

Behandling av prostataacinar-adenokarsinom i tredje og fjerde stadie av sykdommen hindres av rask vekst i svulsten.

Årsaker, stadier, symptomer på adenokarsinom

Følgende betingelser går foran adenokarsinom:

• atypisk hyperplasi, der det er spredning av vev og en endring i dens struktur;
• intraepitelial neoplasi, hvor nye patologiske celler og vev dannes.

Stadier av patologi

Den første fasen er vanskelig å diagnostisere, strukturelle endringer er minimal og oppdages bare under biopsi. Analyser på dette stadiet er vanligvis ikke informative.

I andre fase påvirkes deler av kjertelen og membranene. Detekterbar i prosessen med forskning på grunn av utseendet av tumormarkører i blodet, urin.

Den tredje fasen er preget av aktiv tumorvekst. Kreftceller påvirker vesiklene i prostata og kan påvirke tilstøtende organer.

Metastaser sprer seg til nabolagene i genitourinary og fordøyelsessystemet, som noen ganger påvirker nesten alle organer.

Årsakene til sykdommen

Utviklingen av adenokarsinom påvirkes av mange faktorer. Den vanligste:

• senile endringer i kroppen;
• genetisk predisposisjon;
• kronisk kadmiumforgiftning;
• vektig;
• XMRV virus;
• hormonelle lidelser;
• kroniske inflammatoriske sykdommer.

symptomer

Patologi kan indikere:

• hyppig vannlating
• ubehag, smerte i lysken området;
• etter urinering er det en følelse av ufullstendig tømming av blæren;
• problemer med urinstrømmen;
• blod i urinen, sæd;
• hyppig urinveisinfeksjon;
• forstørret prostata
• urinering utføres bare etter en sterk belastning av bukemuskulaturen.

De siste stadiene av sykdomsutviklingen er preget av smerte i anus, ben mens du går, en følelse av tyngde i bekkenet. Dette indikerer veksten av svulsten utenfor prostata. På grunn av spredning av metastase, kan lymfeknuter i lysken bli hovent, og sterk smerte vil bli følt i beinene.

Prostataadenokarsinom: behandling

Tidlige stadier kan kurere sykdommen uten kirurgi. Ved senere medisinering og kirurgisk behandling brukes vanligvis. Vanligvis brukt adenokarsinom behandlingsmetoder:

• prostatektomi er en metode for å fjerne en svulst;
• endoskopisk prostatektomi
• strålebehandling;
• kryoterapi;
• kjemoterapi;
• hormonbehandling.

prostatektomi

Dette er en kirurgisk prosedyre med fullstendig fjerning av prostata. Operasjonen utføres under generell anestesi, preoperativ forberedelse er nødvendig, samt postoperativ oppfølging, en rehabiliteringsperiode. De mest vellykkede stadiene for operasjonen er første, andre og tredje trinn uten metastase utenfor prostata.

• intoleranse mot anestesi på grunn av hjertesykdommer, blodkar;
• blødningsforstyrrelse.

Under operasjonen fjernes kjertelen, dens kapsel, tilstøtende vev, lymfeknuter.

Laparoskopisk prostatektomi

Laparoskopisk prostatektomi ved bruk av endoskopiske teknikker betraktes som en av de moderne metodene. Også kirurgi utføres ved hjelp av operasjonskomplekset "Da Vinci".

Under operasjonen gjør kirurgen tre små snitt i den fremre bukveggen, innover går gassblandingen og endoskopet med et videokamera og manipulatorer som viser bildet på skjermen.

En slik operasjon er mindre invasiv og ikke så traumatisk som åpen kirurgi. Laparoskopi lar deg lagre nerveknippene som styrer vannlating og urinretensjon, seksuell opphisselse, ereksjon.

Etter en åpen prostatektomi bør pasienten forbli på sykehuset i 2-3 uker. Etter laparoskopisk metode - 10 dager. I de første dagene etter operasjonen oppstår urinering gjennom et urinkateter. Pasienten er også foreskrevet antibiotika for å forhindre smittsomme komplikasjoner og en diett som er rettet mot å tømme tarmene, forhindre forstoppelse og gassdannelse.

Vandring er tillatt den andre dagen etter operasjonen. Etter 3-6 måneder kommer utholdenhet og tidligere aktivitet gradvis tilbake.

For å styrke musklene i bekken dagen, for å gjenopprette den generelle tilstanden til pasienten bør engasjere seg i fysioterapi. Med tillatelse fra en lege kan du gjøre Kegel-øvelser.

kryoterapi

Under kryoterapi forekommer alternative effekter av lave og høye temperaturer på det berørte prostatavevet, noe som fører til deres død. Når det er frosset, blir cellemembranen gjennomsyret av iskrystaller som skader blodtilførselen, oksygenforsyningen til vevet og næringsstoffene.

Prosedyren utføres under lokalbedøvelse, samt generell anestesi. Kryokrober blir introdusert i prostata, de styres av transrektal ultralyd. Gjennom dem beveger høye og lave temperaturer seg. Prosedyren styres ved hjelp av en datamaskin med en skjerm.

Ofte, når kryoterapi fra frysepunktet, er det umulig å utelukke nerver som er ansvarlige for ereksjon, noe som fører til erektil dysfunksjon. Seks måneder etter prosedyren lider 80% av mennene av mangel på styrke, etter 2 år faller prosenten til 76%. I 5% av tilfellene kan kryoterapi føre til inkontinens.

Hormonbehandling

Behandling er rettet mot å ta narkotika som undertrykker nivået av hormoner i kroppen, eller blokkere effekten på kreftceller. Det er også mulig å fjerne organer som normalt syntetiserer slike hormoner (orkidektomi): 90% testosteron syntetiserer testiklene. Men vanligvis menn foretrekker medisinering.

Terapi er delt inn i:

• adjuvans - antihormoniske midler foreskrives i postoperativ periode for forebygging av sykdomstilfelle;
• neoadjuvant - hormoner foreskrives før kirurgi for å redusere størrelsen på svulsten.

Med adenokarsinom er hormonbehandling i de senere stadier forbundet som en bakgrunn under bestråling.

Utsikter til gjenoppretting avhenger av stadium av adenokarsinom. Utseendet til de minste advarselsskiltene er årsaken til akutt samråd med en lege. De to første stadiene reagerer godt på behandlingen, det er også stor sannsynlighet for å bevare arbeidskvaliteten, erektilfunksjonen. Løpetrinn med tegn på skade på indre organer kan være dødelig.

Adenokarsinom i prostatakjertelen er en alvorlig kreft. Tidligere ble han ansett som en av hovedårsakene til død blant eldre menn. I dag blir denne sykdommen stadig mer diagnostisert i ung alder. Er det mulig å forhindre utvikling av kreft? Hvordan gjenkjenne manifestasjoner i de tidlige stadier?

Generell informasjon

Adenokarsinom i prostata er en ondartet epithelial neoplasma, som er en kreft. Over hele verden er denne diagnosen bekreftet årlig i 500 tusen nye pasienter. Til tross for den konstante forbedringen av diagnostiske og terapeutiske metoder, forblir dødeligheten fra adenokarsinom høy. Hvorfor? Pasienter ignorerer ofte de opprinnelige symptomene på problemet, og rush ikke for å få hjelp fra en lege.

Hovedårsakene til sykdommen

Adenokarcinom utvikler seg gjennom spiring av en tumor i prostata eller migrasjon gjennom lymfatiske kanaler. Den umiddelbare årsaken til denne sykdommen er kjent - ukontrollert reproduksjon av atypiske celler. De trenge gradvis inn i sunt vev. Atypiske elementer dannes som et resultat av genetiske mutasjoner. Hvorfor skjer dette, kan moderne medisin ikke akkurat svare. Legene identifiserer imidlertid en hel gruppe faktorer som øker sannsynligheten for å utvikle en sykdom:

1. Genetisk predisposisjon. Risikoen for utvikling av prostataadenokarsinom blir doblet dersom en lignende patologi tidligere ble diagnostisert hos slektninger.
2. Age.
3. Feil av dietten (mangel på plantefôr i dietten).
4. Overvekt, hypodynami.
5. Røyking. Kreftfremkallende stoffer som finnes i sigarettrøyk har en negativ effekt på hele kroppen.
6. Hormonale egenskaper. Adenokarsinom i prostata kjertelen er flere ganger oppdaget hos menn med høye testosteronnivåer. I dette tilfellet fortsetter sykdommen i dem i en aggressiv form.

Andre faktorer som er felles for alle former for onkologiske plager, har en viss innflytelse. Denne strålingen, dårlig økologi, arbeid i farlig produksjon, og så videre.

Hvordan gjenkjenne adenokarsinom?

Manifestasjoner av denne sykdommen kan ikke kalles karakteristisk. Vanligvis utvikler menn symptomer som ligner på det kliniske bildet av urininfeksjoner. Hvis svulsten er liten, manifesterer den i lang tid ikke seg. Når neoplasmaen vokser, forverres pasientens tilstand dramatisk. Her er noen manifestasjoner av prostataadenokarsinom:

1. Økt urinering for å urinere. I dette tilfellet forblir mengden fluid som forbrukes uendret.
2. Kramper i mage og anus.
3. Følelse av ufullstendig tømming av blæren etter å ha gått på toalettet.
4. Problemer med potens.
5. Tilstedeværelsen av blod urenheter i sæd og urin.

De første symptomene på sykdommen ligner de som er registrert med prostata adenom. Derfor, selv på diagnosetrinnet, er det derfor viktig å skille en patologi fra en annen. Etter utseendet av metastaser (fjerde stadie av sykdommen), øker det smertefulle ubehaget, og hevelsen i nedre ekstremiteter opptrer. Noen ganger utvikler lammelse mot komprimering av ryggraden med en svulst.

Typer av prostataadenokarsinom

En av faktorene som bestemmer behandlingstaktikk er differensiering av adenokarsinom. Denne termen refererer til graden av modenhet av svulsten, forskjellen mellom sunne og patologiske celler. Det brukes til å klassifisere sykdommen. På samme tid skille mellom lav-, medium- og svært differensierte elementer i svulsten. I henhold til forekomsten av forekomst er det slike typer adenokarsinom som:

• liten syre;
• svært differensiert;
• dårlig differensiert;
• plateepitel.

Småskala prostataadenokarsinom er den vanligste varianten av sykdommen. Kilden hans er epitel av akin i prostata. Nye vekst utvikler seg vanligvis samtidig på flere steder, og smelter sammen. Brukes til behandling av: kirurgi, hormonell testosteronblokkering og strålebehandling.

Den nest vanligste typen adenokarsinom er svært differensiert. Som regel utvikler svulsten sakte og metastaserer ikke. Dens elementer er ikke forskjellige i strukturen fra normale celler. Ved rettidig deteksjon er prognosen for behandling gunstig.

Den mest sjeldne og aggressive formen av adenokarsinom er squamous. Det er preget av rask metastase til beinet. Hormonbehandling og kjemoterapi for denne sykdomsformen er ofte ineffektiv. Pasienter anbefales å ha en radikal prostatektomi.

Lav grad av adenokarsinom i prostata kjertelen har moderat alvorlighetsgrad. Svulsten er preget av en lagdelt struktur, og på Gleason-skalaen tilsvarer den 8-10 poeng. Neoplasmen vokser raskt til naboorganer.

Diagnose av sykdommen

I europeiske klinikker gjennomgår alle menn etter 45 år obligatorisk screening for prostata sykdommer. Det inkluderer en urolog konsultasjon og en blodprøve for et bestemt antigen. Sistnevnte anses som den mest informative testen for tidlig diagnose av onkologi. Et høyt nivå av prostata-spesifikt antigen i blod indikerer indirekte forekomst av en patologisk prosess.

En annen illustrerende forskningsmetode er rektaltesten. Det lar deg vurdere kroppens tilstand og graden av funksjonalitet. Adenokarsinom i prostatakjertelen har en positiv prognose bare i de første utviklingsstadiene. I andre tilfeller er dyr og langvarig behandling nødvendig.

Hvis du mistenker at denne sykdommen er foreskrevet i tillegg:

I mange moderne klinikker brukes en spesiell rektalsonde til å vurdere tilstanden til prostata. Det lar deg ta materiale for forskning ved hjelp av en rask brannnål. Denne enheten er satt inn i endetarmen, og resultatene av prosedyren vises på skjermen.

Utviklingsstadier av sykdommen

Før behandling påbegynnes, er det nødvendig å avgjøre hvilken type acinar adenokarsinom i prostatakjertelen (hva det er beskrevet ovenfor), samt graden av den patologiske prosessen. Utviklingen av denne sykdommen skjer i samme stadier som prostata kreft i andre former. Den eneste forskjellen er prognosen for fullstendig gjenoppretting. Eksempelvis er squamous former alle stadier av vekst raskt. Et moderat differensiert adenokarsinom i prostata kjertelen er også preget av en ganske høy utviklingsgrad. Imidlertid er deres oppdagelse ved den første utviklingsstadiet regnet som et ekte mirakel. Hvis vi starter behandling i tide, kan vi håpe på et gunstig utfall.

Hvilke stadier av prostata adenokarsinom utskiller? Totalt er det fire:

1. Den første fasen er ekstremt sjelden. Endringer i vevstrukturer er minimal, de kan bare oppdages gjennom en biopsi. Analyser viser vanligvis ubetydelige avvik fra standardindikatorer.
2. Den andre fasen er preget av skade på visse deler av kjertelen, samt membranene. Endringer i strukturen kan detekteres ved palpasjon.
3. I tredje trinn er det aktiv tumorvekst, multiplikasjon av onkologiske celler. Den patologiske prosessen sprer seg gradvis til vesiklene i prostata.
4. I fjerde fase skjer lesjonen av nabolandene. Spredning av onkologiske elementer fortsetter. Metastaser kan bli funnet i lymfeknuter og veggene i bukhulen.

Grunnprinsipper for terapi

Vindende adenokarsinom er bare mulig i begynnelsen av sykdommen. Med tilstrekkelig og fullstendig behandling er det mulig å arrestere symptomene og forsinke progresjonen av den patologiske prosessen på ethvert tidspunkt. Valget av en bestemt behandlingsstrategi avhenger av graden av spredning av svulsten. Noen varianter av plasseringen av neoplasma tillater operasjonen å eksplodere kjertelen og regionale noder. I dag prøver leger å bruke minimalt invasive teknikker som ikke krever en lang rehabiliteringsperiode. Lokalisert adenokarsinom i prostata kjertelen krever ofte forventet taktikk og konstant observasjon. Prognosen for overlevelse øker ikke alltid under aktiv terapi.

Konservativ og kirurgisk behandling av adenokarsinom

Hvis svulsten er tilgjengelig for fjerning, foreskrives pasienten en operasjon - prostatektomi. For tiden utføres det ved hjelp av et laparoskop eller en robotassistent. Etter prostatektomi er det nødvendig med en lang rehabiliteringsperiode. Det inkluderer tiltak for å gjenopprette bekkenorganens funksjoner, mannlig styrke (hvis dette fortsatt er relevant).

I de senere behandlingsstadiene er hormonpreparater og strålebehandling supplert. Sistnevnte har flere alternativer. Kilden til stråling kan ligge utenfor eller innvendig (innføring av en kapsel med radioaktive isotoper av jod). Når prostatektomi er kontraindisert, erstattes den med kryoterapi. Under denne prosedyren er svulsten frossen, noe som resulterer i at maligne celler ødelegges.

Acinar adenokarsinom i prostata kjertelen 7 poeng og høyere hos eldre pasienter er vanligvis ikke gjenstand for kirurgisk inngrep. I slike tilfeller er dynamisk observasjon og palliative tiltak tildelt.

outlook

Hva er resultatet av en diagnose av prostataadenokarsinom? Prognosen for denne sykdommen er i stor grad avhengig av utviklingsstadiet av den patologiske prosessen, pasientens alder og hans generelle tilstand. I de tidlige stadiene er det vurdert som betinget gunstig. Dessverre manifesterer adenokarsinom i de første utviklingsstadiene seg ikke i et levende klinisk bilde. Derfor rusker pasientene ikke for hjelp til legen. De fleste av dem merker problemet på 3-4 trinn, når metastaser allerede vises. I dette tilfellet er sykdommen irreversibel.

konklusjon

Kanker i den moderne verden blir stadig større årsak til tidlig død. Blant representanter for det sterkere kjønn er adenokarsinom i prostata kjertelen vanligst. Behandlingen av denne patologien er lang og svært vanskelig. Diagnose av sykdommen i senere stadier slutter vanligvis snart med dødelig utgang. For å hindre utviklingen av en slik smittsom sykdom, er det nødvendig å følge en sunn livsstil og regelmessig gjennomgå forebyggende kontroller. Velsigne deg!