Biliær dyskinesi: Stagnasjon av galle og ernæring

Ofte i ung alder oppstår funksjonsforstyrrelse - biliary dyskinesi (forkortet DGVP). Dette er et brudd på galleblæren, som er forbundet med dårlig ernæring, overflødig fett i mat, påvirkning av ulike fordøyelsessykdommer eller smittsomme faktorer. Som et resultat lider en rettidig og fullstendig frigjøring av galle i tarmen og tilstrekkelig fordøyelse av mat. Denne tilstanden kan være bakgrunnen for den påfølgende utviklingen av cholecystitis, blærebetennelse med eller uten steindannelse.

Rollen av galle i fordøyelsen

Begrepet JVP forstås å bety en funksjonell prosess: svekket gallbladderton eller motorfunksjoner (korrekt, jevn sammentrekning) av kanalene, noe som fører til en tidlig og ujevn frigjøring av galle i tarmlumen under fordøyelsesprosessen. Denne tilstanden er av særlig betydning fordi galle tilhører viktige fordøyelseskomponenter, deltar i fordøyelsen av fett, har en bakteriedrepende virkning, aktiverer tarmmotilitet, forhindrer forstoppelse.

Vanligvis oppstår problemet i barndommen og ungdommen, uansett hos unge mennesker. Hvis gallen stagnerer lenge i galleblærenes lumen, kan dette være en tilstand for den etterfølgende inflammatoriske prosessen (hvis en infeksjon trenger inn i lumen) eller steindannelse. Så fordøyelsesprosessen, de reologiske egenskapene til galle er forstyrret, sin anti-infeksjonsfunksjon går tapt.

Årsaker til JVP: påvirkning av sykdommer og andre faktorer

Hvis utskillelsen av galle forverres, forstyrres prosessen med å dele fettstoffer og absorpsjonen av fettløselige vitaminer, stoffskiftet kan lide, fordøyelsessykdommer utvikles, ledsaget av diaré eller forstoppelse. Blant de ledende faktorene som utfordrer JVP, er det mulig å skille mellom uregelmessig ernæring og lange pauser mellom måltider, overdreven tett mat, som inneholder store mengder animalsk fett. I tillegg til utvikling av andre sykdommer i fordøyelsessystemet, er bruk av skadelige matvarer - brus, hurtigmat, sjetonger, krydret og krydret mat, viktig for JVP.

Negative effekter av parasittiske sykdommer, spesielt giardiasis, virusinfeksjoner som kan påvirke galleblærens vegger. De kan provosere JVP slike sykdommer som gastrit eller duodenitt, samt akutte forgiftninger og tarminfeksjoner. Noen stoffer har en negativ effekt. Ofte kan JVPP være en comorbid patologi for fedme, diabetes, eller tilstedeværelse av matallergi. Vanligvis er JVP typisk for personer med cholerisk temperament, som har funksjonsforstyrrelser i nervesystemet.

Gallbladder: alternativer for brudd på tonen på veggene

Flere typer patologi utmerker seg, basert på svekkelse eller forbedring av tonen i sphincterapparatet i galleblæren selv, kanalens tilstand og egenskapene til galleflyten gjennom dem inn i tarmen.

  • Hypotonisk type DZHVP kan beskrives som en "treg" galleblærer med redusert kanaltone, gallen flyter svakt og i lang tid.
  • Hypertensiv type - en kraftig økning i tone, opp til en spasme i kanalene, blærens vegger reduseres også.

Graden av utstrømning av galle produserer:

  • Den hypokinetiske varianten av JVP, med galleblæren, er ikke skadet, men kanalene er sterkt redusert, og utskillelsen av galle er redusert.
  • Hyperkinetisk mulighet - gallebanen aktiveres skarpt, delene fordeles skarpt, stort volum.

I praksis har JVPP vanligvis en dobbel klassifisering basert på tilstanden tonus og motoregenskaper. Pasienter kan også lide med blandede varianter av patologi, når galleblæren selv lider (hovedsakelig sin tone), og motiliteten er opprørt - senket eller akselerert.

Symptomer på JVPP: fettfordøyelsessykdommer

På mange måter er symptomene avhengig av aktiviteten til gallebevegelsen eller tonen i muskelelementene som ligger i blærens vegger langs kanalene. Vanligvis mages magen, for det meste til høyre, under de nedre ribber, spesielt skarpe smerter oppstår under trening. I tillegg kan det være episoder med avslapping av avføring, en brennende følelse langs tarmene mot bakgrunnen av ernæringsmessige feil eller stress.

Dårlig fordøyet fett, noe som provoserer symptomene på vitaminmangel (spesielt fettløselige). Det kan være episoder med kvalme og oppkast med urenheter av galle, tungen er belagt med hvit blomst. Det er en selektiv appetitt, spesielt hvis det er spiselige fettstoffer (smør, lard, fett kjøtt). I tillegg er perioder med asteni typiske, pasienter føler hodepine og svakhetstanker.

Hypotonisk variant av JVP kan manifestere seg som en følelse av trykk til høyre, typiske problemer med appetitt, vekttap, selv med et tilfredsstillende diett, konstant forstoppelse.

Riktig ernæring - grunnlaget for behandlingen av JVP

Basert på det faktum at problemet er provosert av spiseforstyrrelser, er det hans korreksjon som ligger til grunn for behandlingen. Medisiner og tilleggsvirkninger er bare adjuverende behandling i perioder med eksacerbasjon. Ofte eliminerer et sunt kosthold og en streng daglig behandling raskt alle negative symptomer. Grunnlaget for behandlingen er:

  • Forbudet mot bruk av irriterende, skadelig mat (fastfood, snacks, krydret mat);
  • Unntak fra dietten av svært salte, skarpe eller bittere matvarer, svært sure;
  • Begrensning av animalsk fett med tilstrekkelig erstatning av dem med tilstrekkelig mengde vegetabilske oljer;
  • Forbudt stekt mat med skorpe.

Under perioder med forverring blir mat tilberedt semi-fluid og varm, spesielt hvis det oppstår smerte. Maten blir kokt i damp eller kokt, stuet eller baket (i folie, uten skorpe). Kostholdet er beriket med meieriprodukter, vegetabilske retter og magert fisk, fersk kjøtt, søtsaker er begrenset.

Når du velger mat i kostholdet, ta hensyn til deres innvirkning på separasjonen av galle. Kål, gulrøtter, rødbeter eller epler, vegetabilske oljer har en koleretisk effekt. De er indikert for blødningens hypotensjon, stimulerer strømmen av galle og forbedrer fordøyelsen. Har også stimulerende effektprodukter med grov fiber, mineralvann, høyt mineraliseringsnivå.

På bakgrunn av hypertensiv type JVP er produkter som ikke irriterer tarmveggene, vist å ha lette antispasmodiske egenskaper. Disse er varme buljonger, svakt mineralisert varmt vann uten gass, produkter med beroligende egenskaper (oster, hytteost).

Årsaker og provoserende faktorer for stagnasjon av galle, terapimetoder

Det rytmiske og koordinerte arbeidet til galleblæren, ekskretjonskanaler og sphincters sikrer en rask flyt av galle inn i tynntarmen. Og dette er nøkkelen til god fordøyelse og velvære. Forstyrrelser av utslipp, stagnasjon av galde fører til utvikling av ulike sykdommer.

Det som er farlig er stagnasjon av galle

Galle er direkte involvert i fordøyelsen av mat. Det reduserer surheten av matbolusen som kommer fra magen, og skaper et miljø for aktivering av bukspyttkjertelenzymer. Gallsyrer emulgerer matlipider, overfører dem til en tilstand der de kan trenge gjennom tarmveggen inn i blodet. Overflødig bilirubin og kolesterol utskilles med galle.

Kolesterol kommer tilbake i blodet, noe som fører til en økning i nivået og provoserer forekomsten av aterosklerose. Fraværet av et alkalisk miljø skaper ikke betingelser for fordøyelsen av karbohydrater, forvandlingen av karbohydrater til glykogen forstyrres, og derfor blir ikke dets reserver dannet.

Ved vanskeligheter med utstrømning av galle er infeksjonen lett å fikse og utvikler seg, utvikler cholecystitis. Brudd på forholdet mellom gallekomponenter er fulle av dannelsen av steiner. Cholelithiasis med stagnasjon fører til akutt eller kronisk cholecystitis. Langvarig betennelse ledsages av vekst av bindevev, noe som fører til dannelse av ductale strengninger og utvikling av fibrose. Resultatet av disse endringene er skleroserende kolangitt.

Betennelse i mageslimhinnen kan kombineres med galdestasis. Ofte er det duodenal-gastrisk refluks - kaster innholdet i tolvfingertarmen, som i sin sammensetning av galde, har inn i magen. Utviklet reaktiv gastritt.

Mangel på gallsyrer under fordøyelsen fører til nedsatt lipidfordøyelse og absorpsjon av fettløselige vitaminer. Dette manifesteres av malabsorpsjonssyndrom. Det er preget av steatorrhea, abdominal distention, polyfecalia. Noen ganger er mengden av avføring litt mindre enn maten spist. Symptomer på hypovitaminose vises:

  • mangel på vitamin A forårsaker nedsatt skumring
  • mangel B1, E - neuropati, parestesi;
  • kort kvittering12 resulterer i megaloblastisk anemi
  • hypovitaminose D påvirker beinvevet, det er utladet, noe som fører til osteoporose, i alvorlige tilfeller - til osteomalaki;
  • K-vitaminmangel forårsaker blødningsforstyrrelse, som manifesteres ved blødning, blødninger i huden.

Parallelt forstyrres fordøyelsen av proteiner, nivået av proteiner i blodet reduseres, vann binder seg ikke til albumin, utvikler edemer av forskjellige lokaliseringer, inkludert ascites.

Vanligvis undertrykkes patogen intestinal mikroflora av tilstedeværelsen av galle. Når den stagnerer, har matballen et surt miljø som er gunstig for veksten av bakterier. Dette fører til dysbiose.

Øke konsentrasjonen av galle inne i leveren skader celler og fører til deres død. Dette fører til subhepatisk hepatitt. Leverfunksjonen påvirker hele kroppen. Avgiftningsfunksjonen minker, absorpsjon av legemidler forstyrres. Leveren er involvert i hormonell metabolisme, og i strid med dens funksjoner oppstår en ubalanse av hormoner.

epidemiologi

Ifølge ulike studier oppdages gallestasis hos en tredjedel av barna med sykdommer i mage-tarmkanalen. Det påvirker 3% av gravide kvinner. For resten av den voksne befolkningen øker forekomsten med alderen. Etter 40 år har 50% stagnasjon, kvinner oftere enn menn. Overvektige mennesker er mer utsatt for det.

Årsaker til sykdom

Moderne rytme av liv forverrer utviklingen av stillestående galle. Mennesket beveger seg mindre, bruker mer fettstoffer og enkle karbohydrater. Disse forårsaker utseendet av forårsakende sykdommer:

  • kalkuløs cholecystitis;
  • biliær dyskinesi;
  • kink boble;
  • kolecystitt;
  • kanaltumorer;
  • cyster i dannelsen av blæren eller komprimering av utsiden av den omfattende dannelsen av bukspyttkjertelen;
  • stenose av den første delingen av den vanlige leverkanalen;
  • mangel på rytmisk arbeid av sphincter av biliary system;
  • endokrin dysregulering av fordøyelsen, feil balanse av secretin, cholecystokinin og andre fordøyelsesmedisatorer.

Risikofaktorer

Kombinasjonen av ulike provokerende påvirkninger akselererer forekomsten av sykdommen. De mest sannsynlige faktorene er følgende:

  • mangel på diett, uregelmessig matinntak;
  • overflod av fettstoffer, matvarer som er høye i enkle karbohydrater;
  • røyking, drikking;
  • endokrine patologier - skjoldbrusk sykdom, diabetes;
  • hormonelle stoffer;
  • graviditet;
  • kroniske sykdommer i fordøyelseskanaler - gastritt, kolitt, pankreatitt;
  • nevrotiske lidelser.

En genetisk disposisjon for stagnasjon av galle spiller også en viss rolle. Men for å utvikle en sykdom, må det oppstå provokative faktorer.

patogenesen

Utviklingen av patologi i hver enkelt sykdom fortsetter langs sin egen vei, men det er et generelt mønster. Noen av de provokerende faktorene, ofte flere samtidig, påvirker rytmen av galleblærens tømming. Dette kan være en spasme av sphincters, som forhindrer passering av galde i tarmene, langvarig avslapning av kanalene og selve blæren, som ikke presser galgen fremover. Det gjenstår i boblen, vann blir absorbert fra det og gradvis fortykkelse. Penetrasjon av infeksjon med blodstrømmen skaper gunstige forhold for konsolidering og utvikling. Inflammasjon utvikler - cholecystitis. I konsentrert galle utsettes salter, steiner blir gradvis dannet.

Utviklingen av sykdommer forverrer ytterligere stagnasjon. En ond sirkel dannes hvor tilstanden bare forverres.

symptomer

Ofte er sykdommen asymptomatisk. Men over tid er det sikkert, å avhenge av årsakene og provokasjonsfaktorene, individuelle egenskaper, tegn på stagnasjon. Den første av disse kan være halsbrann, kløe, bitterhet i munnen. Så kvalme kan bli med dem. En gul patina vises på tungen - et tegn på funksjonsfeil i hepatosystemet. Brudd på proteinfordøyelse ledsages av dårlig ånde. Noen ganger kan oppkast oppstå.

Forringet fordøyelse manifesteres ved forstoppelse eller diaré, abdominal distensjon. Avføringen har et glimrende utseende fra ufordøyd fett (steatorrhea).

Kjedelig smerte under ribbenene til høyre kan være forstyrret etter å ha spist, med langvarig stagnasjon vedvarende. Noen ganger fører en spasme av kanalene til utseende av hepatisk kolikk - akutt intens stikkende smerte. Hun kan gi bakre, nakke, scapula, krageben til høyre.

Tilgang til infeksjon og utvikling av betennelse er ledsaget av feber, akutt smerte.

Dette skyldes et brudd på bilirubinmetabolismen. Huden, øynene i øynene i denne perioden får en gul farge. Avsetningen av gallsyrer forårsaker intens kløe.

Stagnerende prosesser kan være ledsaget av svakhet, ubehag, svimmelhet. Leveren øker, trykket i portalveinsystemet kan øke.

Bile stasis under graviditet

En liten prosentandel av gravide fremmer utviklingen av intrahepatisk kolestase. Denne tilstanden blir provosert av forhøyede østrogennivåer og følsomhet for det hos noen kvinner. Hormonal regulering av galleutskillelse er forskjellig fra ikke-gravide kvinner. Et økt nivå av secretin fremmer syntesen av mer galle. Økt sekresjon av somatotropin fører til inhibering av cholecystokinin. Dette påvirker fjerning av galle. Boblen og kanalene kan ikke rytmisk reduseres.

Symptom på gallestagnasjon er kløende hud

Symptomene på sykdommen er smertefull kløe i huden, ofte palmer, såler. Maksimal manifestasjon av symptomer oppstår i 2 og 3 trimester av graviditet når nivået av østrogen blir høyest. I den biokjemiske analysen av blod oppstår tegn på obstruktiv gulsott - en økning i ALT og AST, alkalisk fosfatase, totalt bilirubin på grunn av en direkte fraksjon.

Ofte er sykdommen manifestert av kløe, noe som tvinger den gravide kvinnen til å søke hjelp fra en hudlege. Men denne tilstanden krever høring og behandling av terapeuten.

Etter fødselen oppstår spontan selvhelbredelse innen få uker. I de fleste kvinner, med gjentatte svangerskap, oppstår kolestasep symptomer. Tegn kan også oppstå når du bruker hormonelle prevensjonsmidler.

Barnstagnasjon

For yngre barn har utviklingen av sykdommen ofte en medfødt årsak. De kan være:

  • boblegenerese (fullstendig fravær);
  • dobbel boble;
  • medfødt dilatasjon av de intrahepatiske kanalene;
  • gallekanalcyst eller medfødte strenge;
  • nedsatt leverantitrypsin dannelse;
  • fusjon av de intrahepatiske kanaler;
  • dybdeplassering av galleblæren i hepatisk parenchyma;
  • medfødt lidelse av gallsyntese.

Hos barn i skolealderen er årsakene til stagnasjon av galle identisk med de hos voksne. Men den vanligste årsaken er nedsatt motorfunksjon i blæren og galdeveiene. Forholdet til moderne barnsavhengighet til karbonatiserte drikker, søtsaker, fastfood er forverret.

Hvor gjør det vondt?

Lokalisering av smerte i projeksjon av galleblæren - i riktig hypokondrium. Men noen ganger kan sterke smerter utstråle til nedre rygg, høyre kraveben, skulderregion, scapula.

diagnostikk

Undersøkelsen utføres i henhold til medisinske protokoller. Obligatorisk undersøkelse av pasienten, gjennomføring av henvendelsen. Først etter dette, på grunnlag av mistanke, utnevnes de nødvendige laboratorietester:

  • fullføre blodtall
  • urin på urobilin;
  • biokjemisk studie på alkalisk fosfatase, ALT, AST, bilirubin, kolesterol, gallsyrer, GGTP;
  • koagulogram - bestemmelse av blodkoagulasjon;
  • Søk etter antistoffer mot parasitære invasjoner.

Bruk instrumental diagnostiske metoder:

  • ultralyd;
  • esophagogastroduodenoscopy;
  • lever og blære scintiography;
  • endoskopisk retrograd radiografi av bukspyttkjertelen og gallekanalene;
  • Beregnet eller magnetisk resonansbilder.

Hva er sjekket

Forskningsmetoder som tar sikte på å studere tilstanden til galleblæren, kanalen, leveren for å finne årsaken til sykdommen.

Hvordan undersøke

Følgende metoder brukes oftest enn andre:

  1. Ultralyd av blæren utføres vanligvis samtidig med leveren, fordi organer er anatomisk og funksjonelt forbundet. De forbereder seg på studiet - 2-3 dager før den planlagte ultralydsscanen de nekter alkohol og fettstoffer. Utfør prosedyren som anbefales på tom mage eller 3-4 timer etter å ha spist. Studien er smertefri, gjennom den fremre bukveggen.
  2. Radiografi av leveren og galleblæren er viktig som en metode for å studere den vaskulære sengen i dette området. Survey røntgenbilder og bruk av barium sulfat brukes mindre, fordi mange moderne metoder gir et klarere bilde av patologien enn en enkel radiografi.

Hvilke tester er nødvendig

Studien av leverenzymer og gallepigmenter er direkte relatert til forståelse av leverens funksjon. Fysiologisk forekommer oppløsningen av gamle røde blodlegemer daglig i milten. Jern er skilt fra det frigjorte hemoglobin, som vil bli brukt til å bygge nye celler. Resten av pigmentet er bundet til albumin og levert til leveren for nøytralisering. Dette er en indirekte bilirubin, en giftig forbindelse. I hepatocytter forekommer spaltnings- og konjugasjonsreaksjoner med glukuronsyre, hvoretter det nøytraliserte bilirubinet kommer inn i gallen. Og med frigjøring av galle - i tarmen, der den metaboliseres til urobilinogen, som absorberes i blodet og utskilles i urinen, og stercobilin, som utskilles i avføringen.

Brudd på en av koblingene i prosessen fører til en økning i bilirubin i blodet. Med stagnasjon av galle forstyrret direkte bilirubin. Derfor indikerer en isolert økning i analysen de mekaniske årsakene til sykdommen.

Differensiell diagnose

Det er nødvendig å skille mellom stagnasjon av galle forårsaket av sykdommer i hepato-biliært system fra arvelig gulsott - Dabin-Johnson syndrom, Gilbert, Rotor. Differensiell diagnose utføres med smittsom hepatitt, hepatisk porfyri, mononukleose.

Hvilken lege å kontakte

Pasientene administreres av en gastroenterolog, en hepatolog. I mangel av smale spesialister kan terapeuten påta seg sin funksjon.

Behandling av stillestående galle

Terapi utføres i to retninger - etiologisk og symptomatisk. Hvis årsaken til sykdommen er egnet til eliminering, bruk denne retningen som hoved. Unnlatelse av å eliminere etiologien fører til behandling rettet mot å redusere symptomene på sykdommen.

Hepatoprotektorer er den første linjen med narkotika for behandling av stagnasjon av galle. Hvis det ikke er noen hindring for utstrømningen, bruk medisiner basert på ursodeoxycholic acid (Ursofalk, Ursosan). Hennes perparaty øker syntese og forbedrer galleflyten. De reduserer dannelsen av kolesterol og inngangen fra tarmen, reduserer risikoen for kolesterolstein. Ursofalk er forbudt å forskrive for behandling av cirrotiske forandringer, akutt cholecystit og cholangitt, med stein dekket med kalsiumsalter, lever og nyresvikt.

Choleretic medisiner er foreskrevet, hvis det ikke er noen åpenbar hindring for utløpet av galle. Dette er stoffer som Allohol, Holiver, Heptral, Hofitol.

Allohol består av tørket galle med tilsetning av aktivt kull, hvitløk ekstrakt. Den fremmer syntesen av sin egen galle, derfor er den kontraindisert i obstruktiv gulsott, akutt hepatitt.

Kronisk ekstrakt presenteres i form av Hofitola. Det fremmer fjerning av galle, forbedrer kolesterol metabolisme. Effektiv med kolestase hos gravide kvinner.

I tillegg til ferdige preparater bruker du farmasøytiske urter. Disse er koleretiske preparater som består av immortelle urt, karasj, peppermynte, koriander, calendula, kamille. En viss blanding brygges i en kopp, og deretter drikk en halv kopp før måltider.

Rosehip te har koleretiske egenskaper

Dogrose har choleretic egenskaper - bryg te fra frukt eller drikke Holosas sirup. Vitaminer A, E, C, K, gruppe B har en gunstig effekt.

Symptomatisk terapi inkluderer bruk av antispasmodik for å eliminere spasmer i kanalene, smertelindring. Kanskje bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer for å lindre smerter og betennelser. Akutt betennelse er alltid forårsaket av infeksjon, og krever derfor bruk av antibakterielle legemidler. Gulsot, ledsaget av kløe, krever utnevnelse av chelators for å fjerne overflødig bilirubin og gallsyrer fra tarmen.

homeopati

Galsten og Hepar komposittpreparater brukes til homøopatisk behandling. De er like i sammensetningen, de inkluderer melketjistekstrakt. Det er verdifullt ved tilstedeværelsen av silibiner - flavonoider med hepatoprotektiv virkning. Galstenu brukes i form av dråper eller tabletter 2 timer etter måltid eller 1 time før måltider. Virkningen av stoffet er rettet mot å eliminere spasmer i blæren, forbedre ernæring, redusere inflammatoriske prosesser, øke galleproduksjon og sekresjon.

Hepar compositum har et stort antall komponenter. Tilgjengelig i form av en injeksjonsvæske. Du kan gå intramuskulært eller subkutant daglig i opptil 3-6 uker.

Kirurgisk behandling

Operasjonstypen avhenger av årsakene til stagnasjon av galle. Gjør følgende tiltak:

  • fjerning av steiner ved laparoskopisk;
  • ektomi cyster, svulster, skape et hinder for utstrømningen;
  • stenting av galdeveiene;
  • ballong dilatasjon av ductal lumen;
  • skapelse av drenering av den vanlige gallekanalen;
  • dilatasjon av blæren med installasjon av stenter og dannelse av biliodigestive meldinger;
  • reseksjon av galleblæren;
  • sphincter kirurgi.

Når atresia av kanalene i nyfødte, er de dannet av kunstige midler, i de første månedene av rekonstruksjonen utføres, noen ganger er det nødvendig med en levertransplantasjon.

Den akutte tilstanden for obstruksjon av galdekanaler, forårsaket av blokkering med stein, krever kirurgisk behandling. Forsinkelse kan føre til brudd i blæren og utvikling av peritonitt - alvorlig betennelse i bukhulen, som strømmer syklisk. Fraværet av kirurgisk hjelp bidrar til forekomsten av sepsis - blodinfeksjon.

Folkemetoder

Tradisjonelle healere foreslår å bruke som en behandling av juice av rødbeter, epler og gulrøtter i like store mengder, som de drikker etter et måltid ikke tidligere enn en time senere.

En suppe skje med eple cider eddik er foreslått å bli oppløst i et glass av væske med tilsetning av en skje med honning.

En oppskrift på en løsning med mumiyo. En dose løses i en halv liter vann. All forberedt løsning er full i små porsjoner om dagen hver gang før måltider.

Vilda jordbær inneholder mye silisium, noe som reduserer risikoen for gallestein. For terapeutisk effekt brytes tørre bær med kokende vann i en termos i en time. For 1 ss jordbær ta 2 kopper vann. Ta et halvt glass en time før måltider.

Juice av surkålkål har en koleretisk effekt. Ta det på en spiseskje før måltider, gradvis øke dosen. Den anbefalte opptakstiden er 2 måneder. Det er kontraindisert i gastritt, magesår, nyresykdom.

Med stagnasjon av galle blir dillvann tilberedt - en avkok av 2 ss frø og 2 glass vann drikker 0,5 kopper før du spiser.

Te laget av mynte og oregano har en mild koleretisk effekt, den er også full en time før måltider. Oregano, som dillvann, anbefales ikke for gravide kvinner.

Rødjuice presset av fint revet ferske rødbeter og drikke en slurk før et måltid. Unroasted gresskarfrø blir fortært daglig for zhmene.

Med choleretic formål ta avkok av mais stigmas, 15 g per halv liter vann. Drikk 50 g før måltider 3-4 ganger om dagen.

I perioden med aktiv blomstring høstes løvetannrotten for å kunne bruke dens choleretiske egenskaper. Tørket rot brygget med kokende vann. Ta som alle koleretic - før måltider.

Kosthold med stillestående galle

Denne patologien krever overholdelse av et klart kosthold. Måltid bør regelmessig, med jevne mellomrom, minst 4-5 ganger om dagen. Dette vil lære galleblæren til det rytmiske arbeidet.

Matvarer som er rike på ildfaste animalske fettstoffer, er utelatt fra kostholdet. Dette fete kjøttet av sauer, griser, gås, ender, fettfisk. Preference light kjøtt kosthold - kalkun, kanin, kylling, kalvekjøtt. Fisk kan ikke utelukkes fra kostholdet, fordi den inneholder gunstige fettsyrer, som har en positiv effekt på den humane lipidprofilen.

Det er bedre å lage mat, stew, bake, steam. Stekt mat påvirker tilstanden til galleblæren og leveren negativt. Animalfett, hvor det er mulig, bytt ut med vegetabilske oljer. Bruken av oliven, linfrø, rapsolje er veldig nyttig.

Salt er også begrenset. Det er å foretrekke å ikke oppvasken under kokingen, men å legge til salt i platen etter tilberedning. Så du kan redusere mengden salt til den anbefalte 15 g per dag. For ikke å forbruke overflødig fett og salt, bør du ikke spise pølser, røkt kjøtt, hermetikk, hjem og fabrikk marinader, sauser.

Søtsaker, bakverk, konditori med fettstatning er ikke gunstige, de er begrenset så mye som mulig, og i alvorlige forhold er de helt utelukket. Søte kulsyreholdige drikker, alkohol i alle mengder, er kontraindisert.

Når du velger matvarer, bør du foretrekke grønnsaker. De kan spises rå, kokte, kokte vegetariske supper, småkoke. Legumes, nøtter, men rik på vegetabilske proteiner og oljer, er for tunge for å fordøye og kan øke flatulens, som allerede plager pasienter med gallestasis.

Kryddens overflod og krydret krydder virker irriterende, du bør ikke spise sterkt krydrede retter, spesielt i akutt sykdom.

Meieri og meieriprodukter er perfekte for etterfylling av animalske proteiner som har essensielle aminosyrer. Foretrekker lavt fett, lavt saltinnhold. Smør kan brukes i tilberedning av grøt, men begrenset.

Korn korn er grunnlaget for dietten, de er kokt i vann eller med en liten mengde melk. Hele kornbrød er veldig nyttig med tilsetning av forskjellige korn og frø.

Tidligere var kaffe og te blant de forbudte matene for lever- og galleblære sykdommer. I lys av nyere forskning, er dette refused. Det er lov å drikke 1-2 kopper svake kaffebønner om dagen og drikke svart og grønn te.

Øvelser i stagnasjon av galle

Tilstrekkelig fysisk aktivitet er en forutsetning for normalisering av galleutskillelse. Etter moderat trening øker tonen i bukemuskulaturen, blodstrømmen i hele kroppen forbedrer seg. Dette gjelder spesielt for personer som har en stillesittende livsstil og er overvektige. Å bli kvitt ekstra pounds kan ikke bare forbedre den generelle helsen, men reduserer også blodtrykket, normaliserer kolesterol, lipidbalanse, reduserer effekten av galstasis.

Walking er godt påvirket av et gjennomsnittlig tempo på minst en time om dagen. Hvis det er umulig å tildele en separat tid for å gå, kan du gå langs veien til jobb eller til huset i stedet for å reise med transport.

Øvelser i denne tilstanden skal ikke inneholde skarpe rotasjoner, bøyer fremover, hopper. Det er nyttig å utføre gymnastikk om morgenen. Eksempeløvelser er som følger:

  1. Startposisjon - hendene på beltet, bena fra hverandre skulderbredde fra hverandre. Utfør glatte hjørner til venstre og høyre.
  2. Flytt hendene i låsen bak hodet, lene fra side til side.
  3. Bøy albuene og hold deg foran deg. Alternativt kan du nå ned med albuen mot det motsatte kneet av et bøyd ben.
  4. I stillingen på baksiden, bøyer høyre og venstre ben på vekselvis innånding, ta dem til magen, og på pusten vender dem tilbake til startposisjonen.
  5. Trene for membranen - ligg med bena bøyd i knærne, pust inn dypt i magen slik at den stiger. På utåndingsbukken å tegne.
  6. Ligger på siden for å utføre samme pustebevegelser. Alternativ til høyre og venstre side. Denne øvelsen er en massasje av de indre organene. Men du bør ikke utføre et stort antall gjentakelser i rekkefølge. Dette vil føre til hyperventilasjon og svimmelhet.

Fysioterapi behandling

Fysioterapi metoder er effektive i stagnasjon av galle, men har noen kontraindikasjoner:

  • feber,
  • akutt periode av sykdommen, inflammatorisk prosess;
  • tumorprosesser.

For å stimulere galleblæren, bruk følgende eksponeringsmetoder:

  • elektroforese av legemidler;
  • diadynamiske strømmer på projeksjonen av galleblæren;
  • amplipulseareal i leveren og blæren;
  • magnetisk terapi;
  • paraffin komprimerer;
  • barnebader.

Valget av eksponeringsmetode og stoffet avhenger av resultatene av undersøkelsen. Det er nødvendig å vite, på grunn av dette er det en stagnasjon av galle: det er hypertonicitet av blæren eller flabby galleblæren, kanalenes tilstand og sphincters. Behandlingen er valgt av en fysioterapeut basert på data gitt av den behandlende legen.

I perioden med å redusere forverring av nyttig kurstedbehandling med bruk av mineralvann, bruk av radonbad, slambehandling, urtemedisin, tonisk diett.

forebygging

For halvparten av forekomsten av sykdommen avhenger av livsstilen til personen. Resten skyldes utvikling av medisin, økologi og arvelige faktorer. Derfor er det av stor betydning å forhindre utvikling av sykdommer gjennom en sunn livsstil. Rasjonal ernæring, fysisk aktivitet, kontroll av overvekt bidrar til normal funksjon av galleblæren. Alkohol, røyking, fastfood provoserer utviklingen av sykdommen.

Selv tilstedeværelsen av genetisk disposisjon fører ikke nødvendigvis til sykdommen. Riktig ernæring, som reduserer påvirkning av andre risikofaktorer, kan ikke tillate at sykdommen utvikler eller reduserer dens manifestasjoner.

En rettidig appell for medisinsk hjelp vil bidra til å starte behandlingen på et tidlig stadium, før en ond sirkel har oppstått og komplikasjonene av sykdommen ikke har utviklet seg.

outlook

Med tilstrekkelig terapi og rettidig behandling startet, er prognosen gunstig. Men alt avhenger av årsaken til sykdommen, relaterte faktorer. Dyskinesi i galdevegen med riktig valg av medisiner og slanking kan redusere, rytmen av blæren og kanalene normaliserer.

Inflammasjon av galleblæren, er det viktig å starte behandlingen på et tidlig stadium, bli kvitt infeksjonen bare med antibiotika. Riktig behandling vil bidra til å kvitte seg med sykdommen. Men i noen tilfeller blir det kronisk. I dette tilfellet vil eksacerbasjoner bli provosert ved manglende overholdelse av dietten og regimet.

Beregnet cholecystit med tegn på stagnasjon av galle anbefales å fjernes kirurgisk. Hvis det er få bevegelige steiner, kan de på et tidspunkt flytte og komme inn i gallekanalen. Det oppstår en obstruksjon som drives i nødstilfeller. Ved ikke å gi rettidig assistanse kan peritonitt utvikle seg - alvorlig peritoneal betennelse.

Med mangel på galle er absorpsjonen svekket.

Kapittel 3. Fordøyelsessykdommer i tarmen

§ 289. Forstyrrelser av gallsekresjon

Utilstrekkelig strøm av galle inn i tarmen kalles en hypokol, fullstendig opphør av kvitteringen er acholia. Disse fenomenene er mulige ved blokkering eller kompresjon av den vanlige gallekanalen, i strid med leverfunksjonen i leveren. I Acholia lider fordøyelsen og absorpsjonen av fett spesielt siden pankreasap lipase i fravær av galle ikke er veldig aktiv, og fettene ikke emulgeres og deres kontakt med lipolytisk enzym er vanskelig. Med mangel på galle lider absorpsjon av fettsyrer, kolesterol, fettløselige vitaminer. På grunn av utilstrekkelig fordøyelse og absorpsjon av fett, utvikler steatorrhea (stearinlys, atos - fett, fett, rhoe - strøm) - et overskudd av fettinnhold i avføringen. Samtidig utskilles opptil 70-80% av det spiste fettet med avføring. I tarmen omsluttes ikke-fordøyd fett matmassen og gjør det vanskeligere for proteolytiske og amylolytiske enzymer å virke på dem. Aktiviteten til sistnevnte med mangel på galle dråper, siden galle normalt nøytraliserer surt mageinnhold og bidrar til å opprettholde et alkalisk miljø i tolvfingertarmen, noe som er optimalt for enzymer av duodenaljuice. Til slutt stimulerer gallsyrene sorptjonsegenskapene til tarmepitelet; Derfor, når de er mangelfulle, reduseres adsorpsjonen av enzymer fra kimen ved tarmceller og parietal fordøyelsen forstyrres. Som et resultat av dette reduseres konsentrasjonen av sugeprodukter. Under hypo- og acholias blir fordøyelsen av proteiner og karbohydrater også forstyrret.

Sammen med ufordøyd fett er også fettløselige vitaminer avledet fra tarmen. Hypovitaminose utvikler seg; Spesielt reduseres blodkoaguleringen ofte på grunn av vitamin K-mangel.

Når hypo- og acholias svekker tarmperistalis, noe som, kombinert med tap av bakteriedrepende effekt av galle, fører til en økning i tarmen av gjæring og rotting, til meteorisme. Som et resultat oppstår forgiftning av kroppen.

§ 290. Overtredelse av bukspyttkjertelenes utvendige sekresjon

Hovedårsakene til lidelser i ekstern sekresjon av bukspyttkjertelen er:

  1. duodenitt - inflammatoriske prosesser i tolvfingertarmen, ledsaget av en reduksjon i dannelsen av sekretin; Som et resultat avtar, reduserer bukspyttkjertelsaftekstraksjonen;
  2. neurogen inhibering av bukspyttkjertelfunksjonen (vagal degenerasjon, atropinforgiftning);
  3. blokkering eller komprimering av kjertelen i kjertelen;
  4. ødeleggelse av sin tumor;
  5. allergisk forandring av kroppen;
  6. akutt og kronisk pankreatitt.

Hvis det i forsøket innføres en liten mengde trypsin i bukspyttkjertelen, oppstår en voldsom nekrose av vevet, fordi trypsin aktiverer trypsinogen i bukspyttkjertelen (en autokatalytisk reaksjon). Sannsynligvis er en lignende prosess mulig hos mennesker med en mangel på trypsinhemmer, som vanligvis finnes i bukspyttkjertelen, og med frigjøring av store mengder juice. Dette forklarer den hyppigere forekomsten av pankreatitt etter rikholdig fet mat.

Med forstyrrelser i bukspyttkjertelen minker dannelsen av fordøyelsesenzymer i bukspyttkjertelen og stopper til og med helt - bukspyttkjertelen. I denne forbindelse forstyrres duodenal fordøyelsen. Fettfordøyelsen lider spesielt sterkt, siden bukspyttkjertelsjuice inneholder det mest aktive lipolytiske enzymet. Ikke absorbert til 60-80% fett, som vises med avføring. Steatorrhea utvikler seg. I en noe mindre grad er protein fordøyelse svekket; Opptil 30-40% av mengden absorberes ikke. Mangelen på protein fordøyelse er påvist ved utseendet av en stor mengde muskelfibre i avføringen etter å ha tatt kjøtt. Fordøyelsen av karbohydrater er også svekket. Fordøyelseskort utvikler seg.

Når bukspyttkjertelen er ødelagt, kan enzymer som er inneholdt i det, komme inn i det omgivende vevet og forårsake nekrose i dem. Spesielt preget av utseende av nekrose av fettvev (omentum) forårsaket av bukspyttkjertel lipase lipase. Å gå inn i blodbanen av bukspyttkjertelsjuice som inneholder et aktivt proteolytisk enzym, forårsaker en kraftig nedgang i blodtrykket. En såkalt pankreaskollaps, noen ganger dødelig, utvikler seg. Hvis en inaktiv (kokt) pankreasjuice blir tilført i dyret, blir blodtrykket ikke endret i forsøket. I blod og urin øker innholdet av diastase.

§ 291. Fordøyelsessykdommer i tynntarmen.

Forstyrrelser i tarmsekretorisk funksjon kan avhenge av å redusere mengden utskilt juice, redusere innholdet av enzymer i det og forstyrrelser i parietal fordøyelse. Med svekkelsen av tarmsekresjonen, blir utskillelsen av lipase og proteaser av bukspyttkjerteljuice forbedret kompenserende.

Av stor betydning lidelser i tarmsjuksekresjon er hos spedbarn når absorpsjonen av melkesukker er svekket, på grunn av mangel på laktase eller invertase.

Krenkelser av absorpsjonsprosessene manifesterer seg i bremsing eller patologisk forsterkning av dem.

Forsinket absorpsjon kan skyldes:

  1. utilstrekkelig spalting av matmasser i mage eller tolvfingertarm
  2. brudd på parietal fordøyelse;
  3. kongestiv hyperemi i tarmveggen (vaskulær parese, sjokk);
  4. iskemi i tarmvegget (for eksempel når blykolik utvikler en spasme i tarmkarene og til og med infarkt av tarmene);
  5. betennelse i tynntarm (enteritt), når slemhinnet blir hovent, hovent;
  6. reseksjon av en stor del av tynntarmen;
  7. intestinal obstruksjon i tarmens overdel, når matmassene ikke kommer inn i de distale delene av det.

På grunn av langvarig nedsatt absorpsjon utvikler uttømming av kroppen, hypovitaminose (rickets hos barn) og andre manifestasjoner av fordøyelsessykdom.

Patologisk forbedring av absorpsjon er assosiert med en økning i permeabiliteten til tarmveggen (for eksempel med sin aktive hyperemi eller irritasjon i tarmepitelet). Spesielt lett å øke absorpsjonen forekommer hos små barn, hvor permeabiliteten til tarmveggen er generelt høy. I dette tilfellet kan produktene av ufullstendig splitting av næringsstoffer absorberes og beruses. Noen ganger uendret kan protein av kyllingegg eller kumelk melk bli absorbert. Det er en sensibilisering av kroppen, allergiske reaksjoner oppstår.

§ 292. Brudd på parietal fordøyelse.

Parietal- eller membranfordøyning utføres i mikroporene i børstereggen av epitelet av tynntarmens slimhinne. Den apikale membranen til enterocytter er organisert i form av de minste cytoplasmatiske utvekstene - mikrovilli, hvis lengde er 1 μm, bredde - 0,1 μm. På grunn av denne strukturen øker den aktive overflaten av fordøyelsessystemet 30 ganger. Avstanden mellom mikrovilli varierer fra 10 til 20 nm. Derfor trenger bare små molekyler inn i penselgrensen. Med hensyn til store molekyler er membranfordøyning ikke effektiv; For eksempel kan mikrober hvis dimensjoner er flere mikrometer ikke trenge inn i penselgrensen, noe som dermed spiller rollen som et merkelig bakteriefilter. Denne funksjonen er svekket med atrofi på penselgrensen. Pristenochnaya fordøyelsen utføres av enzymer, festet på cellemembranen. Disse enzymene har en dobbel opprinnelse. Noen av dem er adsorbert fra chyme; En annen del består av egne tarm-enzymer, syntetisert inne i tarmcellen og translokert til cellemembranoverflaten (oligosakkaridase, oligopeptidase, monoglycerid lipase, etc.).

Pristenochnaya fordøyelse kan brytes i følgende tilfeller (Ugolev A.M.):

  1. Med brudd på strukturen av villi og ultrastruktur av epiteloverflaten i tynntarmen. For eksempel, akutte tarminfeksjoner (dysenteri) er en reduksjon i villus høyde, mens sprue - subtotal atrofi av børstegrense epitelet i villi.
  2. Når du reduserer antall og aktivitet av enzymer involvert i parietal fordøyelse. Så, dystrofiske endringer i tarmceller kan medføre en reduksjon i dannelsen av enzymer inne i disse cellene. I hypo- og acholias reduseres adsorpsjonen av enzymer fra chym av tarmepitelceller.
  3. Når motilitetsforstyrrelser bidrar til overføring av substrater fra tarmhulen til overflaten.
  4. I tilfelle mangel på magefordøyelse, når dårlig splittede store molekyler ikke passerer inn i penselgrensen til villusepitelet. Ved brudd på parietal fordøyelse skjer alvorlig dyspepsi. Absorbsjonen lider sterkt, siden villiens funksjon er svekket, og matstoffer med et enzymmangel er ikke tilstrekkelig splittet og ikke forberedt for absorpsjon. Fordøyelseskort utvikler seg.

§ 293. Forstyrrelser i tarmmotorfunksjonen

Krenkelser av tarmens motorfunksjon manifesteres ved akselerasjon eller bremsing av peristaltikk og veksling av disse prosessene, samt i strid med de pendullignende bevegelsene i tarmen. En uttalt forstyrrelse av tarmmotorfunksjonen observeres i tarmobstruksjon.

    Accelerasjon av peristaltikk. Som et resultat av akselerasjonen av peristaltikk, beveger matvasselen seg raskere gjennom tarmene og utvikler diaré (diaré). De vanligste årsakene til diaré er inflammatoriske endringer i mage-tarmkanalen. Dette øker spenningen av reseptorene i tarmveggen, noe som forårsaker akselerasjonen av peristaltikk under virkningen av forskjellige, inkludert tilstrekkelige stimuli. Diaré oppstår også når uvanlige, patologiske irritasjonsmidler virker på tarmvegget: ufordøyd mat (for eksempel med ahilia), gjæringsprodukter og rotting, giftige stoffer. Accelerasjon av peristaltikk i dette tilfellet har en beskyttende betydning. Accelerasjonen av peristaltikk fører også til en økning i excitability av sentrum av vagus nerve, som aktiverer tarmmotilitet.

Med langvarig diaré oppstår en dyp fordøyelsesbesvær forbundet med nedsatt sekresjon av tarmsaft, fordøyelse og absorpsjon av næringsstoffer i tarmen. Vedvarende diaré fører til utvikling av fordøyelsessykdom.

Nedgangen i peristaltikken. Samtidig hemmer fremdriften av matgrus langs tarmene og forstoppelse (obstipatio) utvikler seg. Forstoppelse kan være spastisk og atonisk.

Spastisk forstoppelse skjer under påvirkning av giftige faktorer (blyforgiftning), psykogene effekter, samt viscero-viscerale reflekser fra forskjellige deler av bukhulen. Alle disse faktorene fører til en spastisk sammentrekning av visse deler av tarmen og akkumuleringen av fecale masser i den.

Atonisk forstoppelse er forårsaket av de faktorene som forårsaker en nedgang i tarmens tone og svekkelse av peristaltikk, nemlig:

  1. dårlig ernæring, matinntak, dårlig fiber, mangel på diettsalter av kalium og kalsium, overdreven fordøyelse av matmasser i magen (for eksempel med økning i surhet i magesaft);
  2. endringer i tarmvegg hos eldre, med fedme;
  3. avitaminose B1 ledsaget av et brudd på metabolismen av acetylkolin;
  4. Medfødt tarmmotilitetsforstyrrelse er observert i Hirschsprungs sykdom. I denne sykdommen er den ganglioniske cellen av auerbach plexus fraværende i den indre analfinkter, rektum og sigmoid-kolon. Tarm med forstyrret innervering kraftig innsnevret. Arealene som ligger over dem er forstørrede, langstrakte, deres muskellag er hypertrophied; peristaltikk er forbedret, siden passeringen av kimen gjennom de trange tarmseksjonene er ekstremt vanskelig. Hirschsprungs sykdom er preget av oppblåsthet, hyppig oppkast og vedvarende forstoppelse.

Ved langvarig forstoppelse lider tarmmeltingen, da separasjonen av tarmsaften minker og aktiviteten til enzymene hemmer. Atonisk forstoppelse kan bli ledsaget av tarmstreng, stagnering av avføring, dannelse av fecal steiner. Samtidig utvikler putrefaktive mikroflora i tarmen, noe som fører til intestinal forgiftning.

  • Intestinal obstruksjon (ileus) oppstår når det er en hindring i tarmene for å passere matvarmen. Det er mekanisk, dynamisk og tromboembolisk intestinal obstruksjon.
    • Mekanisk hindring på grunn av mekanisk lukning av tarmens tarm, masker, gallestein eller kompresjon av tarmene fra utsiden av svulsten, arr. Mekanisk hindring utvikler seg også når inverterte tarmene, invaginering, klemming av tarmsløyfen i hernialåpningen og under limprosesser i bukorganene.
    • Dynamisk hindring oppstår når en spasme eller lammelse av tarmmuskulaturen.
    • Tromboembolisk (eller hemostatisk) intestinal obstruksjon utvikler seg som et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser i tarmveggen under trombose eller lammelse av dets kar.

    Obstruksjon kan utvikles i alle tarmtyper. Obstruksjon av dets øvre deler (høyt tarmobstruksjon) er strengere enn obstruksjon av tykktarmen. Dette skyldes delvis overflod av reseptor soner i øvre tarm.

    Patogenesen av tarmobstruksjon er komplisert. Tarmens evakueringsfunksjon er kraftig svekket. Av stor betydning er patologisk refleks påvirkning fra den endrede tarmveggen. Spenningen av hennes interoreceptorer forårsaker alvorlig smerte. Strømmen av patologiske impulser fra det berørte området fører til over-excitering av sentralnervesystemet. Støt kan utvikle seg. Som et resultat av over-stimulering av det vasomotoriske senteret, oppstår en blodtrykksfall.

    I området obstruksjon utvikler kongestiv hyperemi, vaskulær lammelse, hevelse, betennelse og nekrose. Under påvirkning av smerteimpulser og vaskulære sykdommer, reduseres absorpsjon i tarmen, men utskillelsen av tarmsaft fortsetter. Tarminnholdet strekker seg i seksjoner, plassert over obstruksjonsstedet, irriterer reseptorene og forårsaker vedvarende oppkast. Som et resultat utvikler dehydrering; blodet er tykkere. Blodinnholdet av klorider reduseres, som sammen med vannet passerer inn i bukhulen, øker innholdet av ammoniakk, urea, indikanske og andre forfallsprodukter, som er intenst dannet i tarmen og absorberes i blodet. Alvorlig intestinal autoforgiftning utvikler seg (se § 294).

  • Brudd på avføring kan oppstå i følgende tilfeller:
    1. Sterke psykiske sjokk (frykt, skrekk) kan påvirke påvirkning av hjernebarken på spinal senter av avføring; mens avføring blir ufrivillig (refleks);
    2. i tilfelle skade på nn. pelvici, hypogastrici; defecation er svekket på grunn av forstyrrelsen av funksjonen til musklene involvert i denne handlingen;
    3. inflammatoriske prosesser i endetarmen øker følsomheten av reseptorene og det er hyppige falske anstrengelser for å avfeire (tenesmus);
    4. med skader på lumbosakral ryggmargen, på grunn av å slå av sentrum av avføring, er det en inkontinens av avføringen. Etter noen tid kan periodiske tarmbevegelser komme seg, men det er ingen følelse av trang til å få en avføring. Magesekken er ikke involvert i avføringstanken. Som et resultat blir tømming av rektum ufullstendig, forstoppelse utvikler seg.

    Flatulens - akkumulering av gasser i tarmen, oppblåsthet. Gasser kommer inn i tarmene sammen med innåndet luft; delvis diffunderer de fra blodet. En viss mengde gasser dannes i tarmen som et resultat av enzymatiske prosesser. I gjennomsnitt produseres ca 500 cm 3 gasser per dag. Antallet øker betydelig når fermenterings- og rottingsprosessene øker i tarmen.

    Ved gassoppbevaring i tarmene, under rotting og gjæring, øker mengden karbondioksid, metan, hydrogensulfid. Samtidig er blodsirkulasjonen i tarmveggen forstyrret, dens mekano- og kjemoreseptorer blir irritert. En rekke refleksskift forekommer i kroppen: Inhibering av diurese, først en økning og deretter en reduksjon av blodtrykket, en økning i blodtrykket i venet. Sekresjonen av fordøyelseskjertler er inhibert, som sammen med intestinal atony forverrer fenomenet flatulens. En ond sirkel er opprettet. Åndedrettsvernet er svekket på grunn av den høye stående av membranen.

    § 294. Intestinal auto-rusmiddel

    En sunn person i tarmene, spesielt i sin tykke del, har en rik mikroflora. Per dag med avføring er trillioner av bakterier. Intestinal mikroflora forårsaker gjæring og forfall prosesser i den. Normalt uttrykkes disse prosessene ikke skarpt; De resulterende giftige stoffene elimineres fra kroppen eller nøytraliseres, og forgiftning forekommer ikke. De krevende og fermentative prosessene øker med svekkelse av motiliteten og forverres med en reduksjon av intestinal sekresjon og meteorisme, vanligvis ved lindring av forstoppelse. Den mest uttalt forgiftning med tarmobstruksjon.

    Med stagnasjon av fecale masser i tarmene, forverrer prosessene av forfall. Giftige stoffer er dannet fra aminosyrer - hydrogensulfid, skatol, indol, fenol, etc. Når den setrefaktive dekarboksylering av aminosyrer i stor mengde, dannes noen aminer: histamin, cadaverine, putrescin. Delvis de er nøytralisert i tarmveggen under påvirkning av aminooksidase. Imidlertid absorberes en betydelig del av disse stoffene i blodet, hvorfra det kommer inn i leveren. I leveren nøytraliseres skatole og indol ved binding med svovelsyre og glukuronsyre (dannet indoksylsvovelsyre, scatoksysvovel og indoksylglukuronsyre, skatoksil glukuronsyre). Andre giftige stoffer i leveren deamineres, oksyderes. Delvis utskilles de av nyrene. Hvis mange toksiske stoffer dannes og prosessene med forfall fortsetter i lang tid, er det som følge av overbelastning av leveren, at dens nøytraliserende funksjon ikke er tilstrekkelig. Giftige stoffer sirkulerer i blodet og utøver sin giftige effekt.

    Ved leversvikt elimineres giftige stoffer dannet i tarmen (for eksempel indisk) av nyrene. Med mangel på nyrefunksjon forverres fenomenene intestinalforgiftning.

    Mekanismen for funksjonsforstyrrelser i tarmforgiftning er svært kompleks. Giftige stoffer, i tarmene, har en refleksvirkning på ulike organer og kroppssystemer. Samtidig, i tillegg til reflekspåvirkninger fra intestinale kjemoreceptorer, er rollen som patologiske reflekser som oppstår under stimulering av mekanoreceptorer av en overdrevet strukket duodenum eller pylorus i magen viktig.

    Toksiner som har gått inn i blodet på actorene på blodkarene og hjernens sentre. De karakteristiske manifestasjonene av akutte intestinalforgiftning inkluderer: en blodtrykksfall, en reduksjon i smertefølsomhet, en reduksjon i glykogenforsyninger i leveren og hyperglykemi, en svekkelse av hjertesammentrekninger, respiratorisk depresjon, dyp inhibering av hjernebarken. Disse fenomenene kan føre til koma. For kronisk tarmforgiftning er preget av utseende av hodepine, anemi, degenerative forandringer i myokardiet. Appetitten minker, fordøyelsen av matstoffer blir forstyrret på grunn av inhibering av utskillelsen av kjertlene i fordøyelseskanalen.

    Tarmforgiftning er spesielt vanskelig hos små barn, siden kompensasjonsmekanismer er mindre perfekte enn hos voksne.

    § 295. Konsekvenser av fjerning av ulike deler av mage-tarmkanalen.

    En detaljert studie av forsøket ble først lagt til laboratoriet av E. S. London. Fjerning av kardial mage førte til bulimi og polyfagi. Å spise avsluttet ofte i oppkast, som lignet et kvælningsangrep og ble ledsaget av en sammentrekning av nakke musklene. Fungerer oppkast på grunn av det faktum at det skjedde i nærvær av mat i spiserøret (esophageal oppkast).

    Å slå av pylorus (påføring av gastroenterostomi) forårsaket et brudd på evakueringen av matmasser fra magen, uttrykt mer skarpt enn med den nedre intestinale anastomose ble pålagt. Fjerning av bunnen av magen ledet hovedsakelig til brudd på reservoaret og sekretoriske funksjoner. Forstyrrelsene var spesielt uttalt når hele magen ble fjernet, men dens funksjoner tok gradvis over de nedre delene av fordøyelseskanalen.

    Ifølge kliniske observasjoner utvikler såkalt dumping-syndrom hos mange pasienter etter reseksjon av magen. Det består i at innen 20-30 minutter etter å ha spist, opplever pasienter svakhet, kvalme, hjertebank, økt svette, følelse av varme, svimmelhet. Mekanismen for forekomsten av disse fenomenene er svært kompleks. Det er forklaringer på at dumping-syndromet skyldes reflekspåvirkninger fra jejunumen med rask overlasting. En rekke opererte etter måltider har hyperglykemi på grunn av rask absorpsjon av karbohydrater i tynntarmen, etterfulgt av reaktiv hypoglykemi.

    Ifølge E.S. London førte fullstendig fjerning av tynntarmen til dyrets død. Senere ble det vist at livet til et dyr kan bli spart under reseksjon av 1/2 - 1/3 og til og med 7/8 tarmer.

    Etter total fjerning av tyktarmen (påføring av en direkte ileocceal anastomose), ble evakueringen av matmassene fra magen redusert og akselerert fra tynntarmen. Imidlertid var evakuering fra magen så tidlig som 5 måneder etter reseksjon av tykktarmen normal, men passasjen gjennom tarmene i matklumpen (spesielt de siste porsjonene) ble redusert. Tarmens sekretoriske funksjon ble hemmet.