pankreatitt

Akutt pankreatitt er en akutt sykdom i bukspyttkjertelen, som er basert på degenerative-inflammatoriske prosesser forårsaket av autolyse av vevet i kjertelen med egne enzymer. Begrepet "pankreatitt" betinget, et kollektivt konsept. Inflammatoriske endringer i kjertelen i denne sykdommen er ikke avgjørende, men er som regel sekundære. De oppstår eller mødes når det allerede er uttalt ødeleggende forandringer i kjertelen, utvikler seg under påvirkning av fordøyelsesvirkningen av aktiverte proteolytiske og lipolytiske enzymer i kjertelen.

I de siste årene er det observert en statistisk signifikant økning i forekomsten av akutt pankreatitt. I den generelle strukturen av akutte sykdommer i bukorganene, er den 7-12% og ligger tredje etter akutt blindtarmbetennelse og akutt cholecystitis;

Akutt pankreatitt er oftest observert i alderen 30-60 år. Kvinner lider av denne sykdommen 3-3 / 2 ganger oftere enn menn.

Pankreatitt former

1) akutt hevelse i bukspyttkjertelen,
2) hemorragisk nekrose av bukspyttkjertelen,
3) purulent pankreatitt.

En slik divisjon er til en viss grad betinget. I den morfologiske studien av den samme pasienten er det ofte mulig å observere en kombinasjon av patologiske former, samt overgangsformer. Akutt ødem i bukspyttkjertelen er oftere observert (hos 77-78% av pasientene). Akutt hemorragisk nekrose og purulent pankreatitt forekommer hos ca 10-12% av pasientene.

Etiologi og patogenese av akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt er en polyetiologisk sykdom. Ofte i klinisk praksis, er det sekundære former for denne sykdommen, som oppstår mot bakgrunnen av sykdommer i andre organer, med hvilke bukspyttkjertelen har tette funksjonelle og anatomiske forbindelser.

Sekundær pankreatitt utvikler seg ofte med vanlige infeksjoner og inflammatoriske sykdommer i nabolandene. Man kan snakke om pankreatitt i tyfus og flekktyfus, en smittsom kusma, hepatitt, duodenal diverticulum, forskjellige former eyunita, ileitis, colitis. Inntrengningen av infeksjon i bukspyttkjertelen er muligens hematogen, lymfogen, stigende ductogen og som følge av direkte spredning.

Traumatisk pankreatitt, i tillegg til åpne og lukkede kjertelskader, oppstår ofte etter operasjoner på organene i overgulvet i bukhulen. Dette kan også tilskrives forekomsten av sykdommen på grunn av retrograd pankreasangiografi, hvor kontrastmiddelet injiseres i bukspyttkjertelen under trykk.

Til utvikling av pankreatitt predisponere:

1) Brudd utløps pankreatisk sekresjon, noe som kan skyldes stenosing papillita, idiopatisk lukkemuskel hypertrofi papillær, nevrogen eller kobber-kamentozno dyskinesi forårsaket papiller (parasympatomimetika, morfin), innføring av duodenale papilla ascarids. Stenose av de perifere delene av kanalene kan oppstå som et resultat av deres arrdannelse. Utløpet av bukspyttkjertelsjuice er forstyrret med kanalstener, med dannelse av en viskøs sekresjon med høyt innhold av protein. Denne sistnevnte mekanisme spiller en patogenetisk rolle i kronisk alkoholisme, giperkal-tsiemii (hyperparathyroidisme, vitamin D overdose), som et resultat av sult dystrofi, kronisk nyresvikt, mage-reseksjon og gastrektomi;

2) metabolske forstyrrelser: forstyrrelse av blodstrømmen i vaskulære sykdommer, autoimmun sykdom, allergi, hormonelle forstyrrelser under svangerskapet, Cushings sykdom, langvarig steroidterapi, tiaziddiuretikabehandling derivater, hyperlipoproteinemi og andre.

Generering faktor i utviklingen av akutt pankreatitt er en nevrogen eller humoral stimulering av pankreatisk sekresjon (rikelig mat, alkohol, eller sekretin stimulering diagnostisk pankreozymin). Hos ca. 2/3 av pasientene med akutt pankreatitt er sykdommen forårsaket av kolelithiasis. Den patogenetiske mekanismen er imidlertid ikke helt klar. Kanskje spille rollen som kommunikasjons lymfatiske samlere av galleblæren og bukspyttkjertelen.

Normalt forekommer aktivering av enzymer, primært pankreasproteaser, som regel i lumen i tolvfingertarmen. Ved akutt auto-fordøyelsespankreatitt er aktiveringen av disse enzymene allerede i selve kjertelen. Det har imidlertid ikke vært nettopp fastslått hvilke enzymer i kjertelen i akutt pankreatitt er nødvendige for selvfordøyelsen av vevet.

Trypsin aktivator er for det meste proenzimov, chymotrypsin, elastase, kollagenase og fosfolipase A. De sistnevnte løsner fra fosfolipider av cellemembraner og lysolecitin og lizokefalin som utviser en sterk cytotoksisk effekt.

Aktive proteaser secernerer polypeptider og kininer fra kininogen av vev og blod. Sistnevnte forårsaker smerte og generalisert vasodilasjon, noe som er en av årsakene til hypo-volemisk sjokk. Aktiv lipase spalting av cellulære fett til glyserol og fettsyrer, føre til alvorlige degenerative forandringer i vevene, fremme dannelsen av partier av fett nekrose (steatonekrozy) direkte i prostatavev i det omgivende prostatavev, i mesenteriske tynntarmen og tykktarmen, i en stor og små kjertler og andre organer.

Viktig rolle i patogenesen av sykdommen spiller en kallikrein-kinin-system, noe som gir den riktige reologi blodkar tone. Trypsin og aktive kininer føre til en kraftig økning i kapillær permeabilitet, stasis "mikrosirkulatoriske enhet" med fullstendig opphør av perfusjon av kapillærene, iskemi, hypoksi, acidose, nedsatt blodkoagulering (trypsin aktivert Hageman faktor - faktor XII blodkoagulering) med disseminert intravaskulær koagulasjon og påfølgende forbruk koagulopati.

Patologisk anatomi av akutt pankreatitt

Akutt hevelse i bukspyttkjertelen kalles noen ganger catarrhal pankreatitt. Makroskopisk jern økte samtidig i volum, edematøst. Ødem kan spre seg til retroperitonealt vev og mesenteri av tverrgående tykktarm. I bukhulen og i omentumet er det ofte en serøs-hemoragisk effusjon. Histologisk undersøkelse viser ødem i interstitialt vev, soner med små hemorragier og moderat utprøvde degenerative endringer i kjertelvevet.

Akutt hemorragisk pankreatitt er preget av tilstedeværelse av omfattende blødninger og foki av fettnekrose. Noen ganger er hele kjertelen imbibed med blod. Trombose av kar er ofte observert. Sammen med blødningsområdet i tykkelsen av kjertelen, kan områder med omfattende nekrose forekomme, og mikroskopisk undersøkelse avslører inflammatorisk infiltrering. Foki av fettnekrose, i tillegg til kjertelen, er i den store og små omentum og formasjoner som inneholder fettvev.

Akutt purulent pankreatitt utvikler seg når bakteriell flora er festet. Fokus på purulent fusjon av kjertelvev er synlig. Mikroskopisk undersøkelse avslører purulent infiltrering, som er i form av flegmonøs betennelse eller mange forskjellige størrelser av abscesser. I bukhulen er det purulent-hemorragisk eller serøst purulent ekssudat.

Klinikk og diagnose av akutt pankreatitt i neste artikkel

Kirurgiske sykdommer. Kuzin, M.I., Shkrob, OS og andre, 1986.

Rituell tjeneste - hvem vil hjelpe i vanskelige tider.

Patologisk anatomi
Forelesningsnotater. Minsk: A. Sakharov International Ecological University, 2009.

Emne 10. Sykdommer i fordøyelseskanaler.

10.7. pankreatitt

Klassifisering. Det kliniske løpet av pankreatitt er delt inn i akutt og kronisk. Det er imidlertid nødvendig å vite at eksacerbasjoner ofte kan utvikles hos pasienter med kronisk pankreatitt.

Etiologi. Akutt pankreatitt kan utvikle seg med:

o obstruksjon av bukspyttkjertelen

o galle reflux;

o sirkulasjonsforstyrrelser (for eksempel i sjokk);

o parotidvirusinfeksjon;

Til tross for at pankreatitt i mange tilfeller er mild, er det en alvorlig sykdom der det er høy dødelighet. Hos voksne oppstår pankreatitt mye oftere enn hos barn. Nederlaget utvikler seg tungt fordi Etter en enkelt skade kommer de lytiske enzymer inn i blodet, noe som kan være årsak til alvorlig sjokk. I tillegg skader disse enzymene det omgivende vevet, noe som fører til fordøyelsen.

Kliniske manifestasjoner. Pasienter har plutselig plutselig smerte i den epigastriske regionen, ledsaget av kvalme og oppkast. Støt kan utvikle seg veldig raskt. Diagnosen er bekreftet av økte nivåer av amylase i blodet.

Patogenesen. Patogenesen til begynnelsestrinnet avhenger av årsaken. For eksempel forårsaker obstruksjon av bukspyttkjertelen gjennom en stein eller galle refluks i bukspyttkjertelen, skade på epitel av kanalene, spesielt hvis gallen er infisert eller inneholder aktivert trypsin. Skaden spreder seg deretter til kjertlene, noe som fører til frigjøring og aktivering av proteolytiske og andre enzymer. Ved skader på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel, er acini langs kanten av kjertelen først skadet, siden de er de første som kobler fra blodtilførselen. Så, uansett årsak, utvikler den raske og omfattende ødeleggelsen av kjertelen av proteolytiske enzymer.

Morfologi. Kjertelen blir hovent, det er blødningsfaser som følge av ødeleggelsen av blodårene. Under virkningen av lipolytiske enzymer utvikles fettnekrose i omentumet og det subkutane vevet. Uttalt fettnekrose av det subkutane vevet kan være ledsaget av en forandring i hudfarge i den epigastriske regionen (Grey Turners symptom). De frigjorte fettsyrene binder kalsiumioner, noe som resulterer i hvite utfelling, tydelig synlig for det blotte øye. Som et resultat avtar konsentrasjonen av kalsium i blodet dramatisk, noe som kan føre til tetany. Som et resultat av ødeleggelsen av det økologiske apparatet forekommer hyperglykemi. Også, kan abscesser og cyster utvikle seg i kjertelen selv og i det omkringliggende vevet. Med utbredelsen av hemorragiske forandringer, sier de om hemorragisk pankreatitt, purulent betennelse - om akutt purulent pankreatitt, nekrotiske forandringer - om pankreasnekrose.

Pasienter dør oftest fra støt eller fra peritonitt.

Etiologi. Kronisk pankreatitt er en tilbakevendende sykdom som kan utvikle seg både etter klinisk åpenbare episoder av akutt pankreatitt, og uavhengig uten tidligere manifestasjoner. Den vanligste årsaken er alkoholisme. Kronisk pankreatitt er også en manifestasjon av cystisk fibrose. Svært observert arvelig kronisk pankreatitt, overført av en autosomal dominerende rute, som vanligvis ledsages av aminoaciduri og hyperparathyroidisme.

Klinisk og patologisk karakteristikk. Kronisk pankreatitt er mye mer vanlig hos voksne enn hos barn. Ved hjelp av røntgenstudier oppdages foci av forkalkning som følge av tidligere fettnekrose.

Den eksokrine delen av kjertelen er erstattet av fibrøst vev, så det kan være noder som kan oppfattes som svulster når det blir palpert. Den endokrine delen er vanligvis ikke skadet.

I kronisk pankreatitt utvikler malabsorpsjonssyndrom, spesielt fett, ofte som følge av en reduksjon i eksokriensekretjon, som er klinisk manifestert av steatorrhea. Absorbsjonen av fettløselige stoffer, for eksempel vitamin A, D, E, K, forstyrres også.

Gastroenterolog - RO

Ledende eksperter innen gastroenterologi:

Prof. Sergey Kruglov (venstre), Vladimir Sergeyevich Kutenko (høyre)

Prosjektforfatter: Kruglov Sergey Vladimirovich, professor, æret doktor i Russland, lege i medisinske fag, lege av høyeste kvalifikasjonskategori

Sideredaktør: Kutenko Vladimir Sergeevich

Yakovlev Alexey Alexandrovich

Alexey Yakovlev, professor, doktor i medisinsk vitenskap, leder av Institutt for Gastroenterology av Rostov State Medical University

Tkachev Alexander Vasilyevich

Tkachev Alexander Vasilyevich Professor, doktor i medisinsk vitenskap, leder av Institutt for intern medisin Propedeutikk av Rostov State Medical University

Tarasova Galina Nikolaevna

Professor Tarasova Galina Nikolaevna Professor ved Institutt for internmedisin med grunnleggende fysioterapi nummer 2 i Rostov statlig medisinsk universitet, medisinsk lege, gastroenterolog

PATOLOGISK ANATOMI

Morfologiske endringer i akutt pankreatitt kan være av varierende intensitet og prevalens, alt fra tegn som er karakteristiske for akutt pankreasødem, til utvikling av nekrotiske prosesser ledsaget av blødninger i selve kjertelen og dens omkringliggende organer.

Ofte begynner den inflammatoriske prosessen i kjertelen og manifesteres kun av ødem, hyperemi, degenerative endringer i kjertelens parenchyma og akkumulering av mucopurulent ekssudat i kanalen med desquamating av epitelet.

I denne form for akutt pankreatitt, kalt akutt pankreasødem, øker det i volum på grunn av et uttalt ødem; Noen ganger på overflaten av kjertelen kan man observere separate blødninger, og i buken finner man en serøs hemoragisk væske. Samtidig observeres utviklingen av ødem ikke bare i kjertelen selv, men omfatter retroperitonealrommet og mesenteri. I denne form for akutt pankreatitt kan den patologiske prosessen begrenses til dette og føre til omvendt utvikling av inflammatoriske hendelser.

I noen tilfeller kan denne form for akutt pankreatitt bli kronisk, forårsaker utprøvd sklerotisk prosess i kjertelen, og noen ganger føre til dannelse av steiner eller retensjonscyster i kanalene. I andre tilfeller kan denne form for pankreatitt under den aktive virkningen på kjertelen av bukspyttkjertelenzymer (trypsin, lipase) bli akutt hemorragisk nekrose av bukspyttkjertelen.

Morfologisk er denne form for pankreatitt preget av tilstedeværelse av blødninger, nekrotiske prosesser i kjertelen, og spesielt fettnekrose. Bukspyttkjertelen blir tett og forstørret. Det blir observert blodig vevsimprenrering, overflaten av kjertelen får en brunrød farge, blødninger av forskjellig størrelse vises på den på grunn av forstyrrelse av integriteten til blodkarveggen ved proteolytiske enzymer. Vevets struktur er forstyrret, og nekrose av forskjellige størrelser og overflod forekommer i kjertelen.

I tillegg dannes kjertler av fettnekrose i kjertelen, som oppstår under virkningen av lipase, et fett-splittende enzym på vevet. Ved å virke på kjertelens parenchyma splitter lipase fett inn i glycerol og fettsyrer som, når de kombineres med kalsium, faller inn i vevet i form av krystaller, og danner dermed kornformede masser.

Eksternt opptrer fettnekrose som en karakteristisk "matt flekker fra et stearinlys." De kan være enkle eller flere og har en variert størrelse - fra en pinhead til linse korn og, sjelden, mer. Blødninger og fettnekrose kan ikke bare observeres i bukspyttkjertelvev, men spre seg også til nærliggende vev og organer - retroperitonealt vev, epiplon, mesenteri i tverrtykkelsen og fjernere organer som pleura, perikardium. Foki av fettnekrose kan noen ganger forekomme selv i subkutant vev, mediastinum. Under mikroskopet, i akutt hemorragisk pankreatisk nekrose, er det markant uttalt ødem i det interstitiale vevet, dilatasjon av blodårer, stagnasjon av blod i dem, tilstedeværelse av blodpropp i karene, omfattende blødninger i vev og nekrose. På steder med fett nekrose, fettvev er blottet for kjerner og inneholder kalsium.

Utseendet til rikelig blødninger i bukspyttkjertelvev, utvikling av nekrose generelt og fett nekrose i det spesielt er karakteristisk for akutt hemorragisk pankreasnekrose. I dette tilfellet er både parenkymen og stroma av kjertelen involvert i den patologiske prosessen; Når det gjelder utbredelse, kan det være begrenset eller diffus. Med en begrenset lesjon er hodet oftest involvert i den patologiske prosessen, mindre ofte kroppens og halen av kjertelen.

I tilfelle av alvorlige diffuse lesjoner i bukspyttkjertelen, kan det bli betydelig redusert i volum og utseendet av en nekrotisk masse på grunn av smeltingen av vevet. I andre tilfeller øker jern i størrelse og blir tett på grunn av omfattende blødning og utviklet ødem. Samtidig akkumuleres hemorragisk ekssudat, som inneholder et stort antall bukspyttkjertelenzymer, i bukhulen. Samtidig utvikler venstre sidet eksudativ pleurisy ofte.

Ofte, i akutt pankreatitt, er endringer sett fra andre indre organer. Separat fokus på nekrose eller fenomener av diffus degenerativ prosess kan forekomme i leveren.

Nyreskader kan også forekomme i form av fokal nephritis, som manifesteres i klinikken ved tilstedeværelse av protein, sylindere og mikrohematuri i urinen. Noen ganger kan lungebetennelse, endringer i perikardiet og myokardiet bli med i disse fenomenene.

I tilfelle av sekundær infeksjon med akutt pankreatitt, kan akutt purulent pankreatitt utvikles, manifestert som purulent diffus vevsdyke og smelting av kjertelen, eller forårsake dannelse av individuelle eller multiple abscesser. Noen ganger i kjertelen, kan flegmonøs betennelse utvikles med spredning til det omkringliggende vevet, og når en anaerob infeksjon er festet, kan en gangrenøs prosess forekomme.

Den abscess som dannes under purulent pankreatitt, kan åpne opp i bukhulen, forårsaker utvikling av akutt peritonitt, og i beste fall kan det åpne i tarmen.

I noen tilfeller er akutt hemorragisk pankreatisk nekrose så voldsom at den kan ende i døden i de kommende dagene. Noen ganger kan det være sekvestrasjon av individuelle deler av bukspyttkjertelen med den påfølgende dannelsen av en cyste og ofte utviklingen av diabetes mellitus,

Akutt pankreatitt kan forekomme i alle aldre, men ifølge noen forfattere (N. I. Leporsky, G. M. Majdrakov og andre), observeres det oftere i alderen 30-60 år. Denne sykdommen oppstår imidlertid i yngre eller eldre, og noen ganger i barndommen. Nezelof rapporterte 5 tilfeller av akutt pankreatitt som utviklet hos spedbarn under 6 måneder. Davis observert akutt pankreatitt hos 5 barn i alderen 2 til 10 år. Det finnes andre individuelle rapporter om dette emnet (Schmidt et al.).

Ved analyse av pasienter med akutt pankreatitt, gir Bockus og hans medarbeidere informasjon som viser at akutt pankreatitt i gruppen de undersøkte, var mellom 19 og 87 år.

Akutt pankreatitt ble observert oftest mellom 30 og 70 år og hos 9 pasienter over 70 år. Hos 5 pasienter skjedde sykdommen mellom 10 og 20 år.

Ifølge observasjoner fra enkelte forfattere (Bockus og andre), er akutt pankreatitt noe mer vanlig blant menn, mens andre (N. I. Leporsky, S. V. Lobachev, G. M. Majdrakov og andre) trodde tværtimot at Det er vanligst hos kvinner. Så, ifølge G.M. Mazhdrakov, observeres akutt pankreatitt hos kvinner 2 ganger oftere enn hos menn.

Blant 302 pasienter observert av S. V. Lobachev var det 91 menn og 211 kvinner.

Ifølge våre data var det 216 pasienter som lider av akutt pankreatitt, 168 kvinner og 48 menn, det var kvinner som opplevde akutt pankreatitt 372 ganger oftere enn menn.

Tilsynelatende kan dette forholdet i frekvensen av akutt pankreatitt forklares ved at sykdommer i galdeveiene (kolelitiasis, cholecystitis, etc.), der bukspyttkjertelen ofte er involvert i den patologiske prosessen, er mest vanlig blant kvinner.

Det er lagt merke til at akutt pankreatitt er vanlig hos personer med nedsatt fettmetabolisme. Således, ifølge Kirshners observasjoner, kunne han legge merke til fedme blant pasienter med akutt pankreatitt observert i 82,9%, og S.V. Lobachev - i 65%. Omtrent samme informasjon er gitt av andre forfattere.

Det kliniske bildet i akutt pankreatitt kan varieres - fra milde tilfeller, manifestert av små magesmerter, til alvorlige sykdomsformer, ledsaget av ubehagelig, alvorlig smerte, kollaps, sjokk, raskt fremgang, noe som kan ende opp med å bli dødelig.

Litteraturen beskriver tilfeller av plutselig død i akutt pankreatitt eller oppstod raskt noen få timer etter at smerten hadde begynt. Ved XV International Congress of Chaumant rapporterte Orrepiapp og Friihling 15 tilfeller av plutselig død i akutt pankreatitt.

Marin, Bethenod, Cotte beskrev to tilfeller av plutselig død, da det ble bestemt under rettsmedisinske obduksjoner at årsaken var akutt hemorragisk pankreatonekrose.

Den samme typen rapporter ble laget av Gaskell og Williams om plutselig død som skyldes akutt hemorragisk pankreatisk nekrose. Det finnes andre meldinger av denne typen.

Simons, som studerte årsaken til plutselig død, som oppsto hos 31 pasienter som lider av alkoholisme, oppdaget ved obduksjonen at akutt hemorragisk pankreatisk nekrose forekom.

Clark, som analyserer seksjonsdataene knyttet til 36 personer som døde i løpet av en binge drikking, fant at i 15 død var på grunn av akutt hemorragisk pankreasnekrose.

Det viktigste symptomet ved akutt pankreatitt er smerte i overlivet. Smertefrie former for akutt pankreatitt er ekstremt sjeldne og er mer vanlig i pankreatitt som har utviklet seg på grunnlag av parotitt. Smerte symptomet er observert i ulike former for akutt pankreatitt, både i akutt pankreasødem og ved akutt hemorragisk pankreasnekrose. I sistnevnte form kan den nå en ekstraordinær intensitet.

Sykdommen begynner i de fleste tilfeller plutselig med alvorlige smerter i overlivet, som oftest oppstår etter en feil i kostholdet, inntak av rike, fete, krydrede matvarer (svin, lam, hermetisert mat) og spesielt i tilfeller der et rikt måltid ledsages av samtidig drikker alkohol. I dette tilfellet er smertene uvanlig sterke, smertefulle, og i noen tilfeller så alvorlige at pasienter kan svette. Noen forfattere tror at disse smertene i intensiteten deres bare kan sammenlignes med de som oppstår under hjerteinfarkt, emboli eller trombose i magesekken.

Nylig er det oppmerksom på det faktum at et sterkt angrep av smerte ved akutt pankreatitt ofte foregår av noen forløperne av denne sykdommen, manifestert som ulike typer klager fra mage-tarmkanalen - dyspeptiske symptomer, kortvarig, usikker karakter av magesmerter, tyngdefølelser i epigastriske områder og andre ubehagelige fenomener fra bukhulenes organer. Slike forløpere kan føles syk i flere dager, og i noen tilfeller også uker før utbruddet av en skarp smerte. Ifølge Coffey finnes forløpere i 20%, ifølge Bockus - i 21%, ifølge Meyers og Brown - i 26%, ifølge Paxtons observasjoner med kolleger - selv i 61% av alle tilfeller av akutt pankreatitt. NL Stocik blant 63 pasienter med akutt pankreatitt i 11 kunne oppdage nærvær av forløpere, som manifesterte seg i form av kortsiktige små uendelige smerter i epigastriske områder, dyspeptiske symptomer og andre ubehagelige opplevelser fra mage-tarmkanalen.

Identifiseringen av slike prodromfenomener gir selvfølgelig store vanskeligheter og krever meget nøye spørsmål og evaluering av dataene som er innhentet, da disse subjektive følelser kan skyldes sykdommer i andre organer i kaviteten i kaviteten (gallblære, sårssykdom, etc.) eller samtidig sykdom hos dem involvering i selve bukspyttkjertelen.

Likevel kan utviklingen av et angrep av smerte ved akutt pankreatitt ofte oppstå plutselig og uventet for en pasient uten tilsynelatende grunn.

Intensiteten av smerte ved akutt pankreatitt er i de fleste tilfeller parallelt med alvorlighetsgraden av prosessen og når størst styrke ved akutt hemorragisk pankreasnekrose, men i noen tilfeller kan smerten være svært skarp i akutt pankreasødem.

Smerter i akutt hemorragisk pankreasnekrose er ikke bare preget av sin grusomhet, som fører til at pasientene faller sammen, men har også evnen til å utvikle seg, ikke reduseres i intensiteten og ikke påvirkes av de vanlige medisineringstiltakene. Injiseringer av atropin, pantopon, morfin gir ikke alltid den ønskede effekten. Litteraturen legger særlig vekt på at administrasjonen av morfin forårsaker en spasme av Oddi-sfinkteren, noe som kan føre til vanskeligheter i utløpet av bukspyttkjertelsjuice, en økning i trykk i Wirsungkanalen og dermed bidra til økt smerte. Derfor er bruken av morfin upraktisk under et angrep i akutt pankreatitt.

Smerter kan ha forskjellig lokalisering avhengig av hvilken del av orgelet som er involvert i den inflammatoriske prosessen. Hvis brystkreftens hode påvirkes, er smerten vanligvis lokalisert i den epigastriske regionen eller til høyre for midtlinjen, når kjertellegemet er involvert i prosessen - i epigastriske regionen, i halen - i øvre venstre buk, i diffuse lesjoner i kjertelen - gjennom hele buken mens du tar ofte helvetesild. Dette bekreftes ved kliniske observasjoner og eksperimentelle studier av Bliss, Burch, Martin og Zollinger, som ved å introdusere svært tynne elektroder i forskjellige deler av bukspyttkjertelen og etterfølgende dosering av irritasjon, kunne etableres hos 15 pasienter som opereres for galdeblæresykdom, lokalisering og bestråling av smerte.

Når vi observerte 216 pasienter med akutt pankreatitt, bemerket vi at smerte symptomet var den ledende i 99%, og med dette ble følgende lokalisering av smerte opprettet.

Den hyppigst forekommende lokalisering av smerte ved akutt pankreatitt er den epigastriske regionen eller hele øvre halvdel av magen og, sjeldnere, isolert i en eller annen hypokondrium. Andre forfattere indikerer også frekvensen og lokaliseringen av smerte i epigastrisk region hos pasienter med akutt pankreatitt.

Så noterte N. L. Stotsik lokaliseringen av smerte i epigastriske regionen i 60,3% av tilfellene, og samtidig i den epigastriske regionen og høyre hypokondrium eller i begge hypokondrier - i 20,6%. Ifølge S.V., Lobacheva, oppstår smerte i den epigastriske regionen selv i 100% tilfeller, i venstre hypokondrium - i 32%, bare i riktig hypokondrium - i 12%, over magen - i 5% og bak brystbenet - i 4% tilfellene.

Ifølge Seiler-statistikk, basert på en studie av 111 pasienter med akutt pankreatitt, ble smerter i epigastrisk region observert i 53,3%, i riktig hypokondrium - i 14,4%, til venstre - i 7,2% og i høyre iliac-region - i 3, 6% av pasientene.

Informasjonen gitt er læreriktig. Tross alt er den vanlige ideen som eksisterer blant leger at når man engasjerer seg i pankreas patologiske prosess, er det i hovedsak observert smerte i den øvre venstre kvadrant i magen, ikke alltid sant, slik det fremgår av dataene. Hvis det er smerte i den epigastriske regionen og spesielt i riktig hypokondrium, er det nødvendig å huske, ved differensial diagnose mellom cholecystitis og magesår, muligheten for at pasienten har akutt pankreatitt.

I ytterst sjeldne tilfeller, da lokaliseringen av smerte assosiert med akutt pankreatitt kan være uvanlig for sykdommen - høyre podvozdoshnoy areal som antydet av noen forfattere, er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose med akutt blindtarmbetennelse, som vanligvis kan gjøres ganske enkelt ved å undersøke urin diastase.

Bestråling av smerte ved akutt pankreatitt kan varieres. I noen tilfeller kan smerter utstråle til lumbalområdet, i andre, til høyre skulderblad og skulder, noen ganger til venstre halvdel av brystet, tar ofte på seg belteproblemer med tanke på følelsen av "strap-down" og "hoop". Ifølge observasjonene av Mayo-Robson er det mest karakteristiske ved akutt pankreatitt bestrålingen av smerte i venstre kuleverv, hvor palpasjon viser betydelig smerte (et symptom på Mayo-Robson). Hos noen pasienter kan ikke smerten utstråle hvor som helst.

Slike forskjellige bestråling av smerte i akutt pankreatitt gjør det noen ganger vanskelig å gjenkjenne denne sykdommen og gjør det nødvendig å utføre en differensialdiagnose mellom den og en rekke andre sykdommer, opp til angina og hjerteinfarkt.

Noen forfattere (V.M. Voskresensky og andre) anser imidlertid det mulig, basert på bestråling av smerte, å foreslå plasseringen av lesjonen i bukspyttkjertelen. VM Resurrection antas at nærværet av smerte i midten av magesekken, utstråler dem på baksiden er karakteristisk for total involvert i den patologiske prosess av bukspyttkjertelen, lokalisering av smerte i den øvre høyre kvadrant stråler til den høyre siden av midjen - å bekjempe kreft i hode og endelig, med bestråling av smerte i venstre halvdel av midje og bryst - for å skade halen av bukspyttkjertelen.

Men ikke alle forfattere er enige med dette. B.P. Abramson, A.M. Fundyler og S.A. Katz anser det umulig å bedømme prosesslokalisering i bukspyttkjertelen basert på bestråling av smerte.

Noen interesse i denne forbindelse er eksperimentelle studier av Bliss, som ble diskutert ovenfor. Denne forfatteren fant at i tilfeller der pasienten hadde en høyre sidet blokkade av celiac nerver, forsvant smerten forårsaket av irritasjon av bukspyttkjertelen, mens den venstre sidede blokkaden i disse tilfellene ikke hadde noen effekt og smerten forble.

Smerte forårsaket av irritasjon av den kaudale delen av kjertelen ble lettet bare etter den venstre sidede blokkaden. Produsert høyre- og venstre sideblokkade eliminert smerten forårsaket av samtidig stimulering av hodene, kroppen og halen av bukspyttkjertelen.

Basert på disse observasjonene mener forfatteren at smerte forårsaket av irritasjon av bukspyttkjertelen blir overført gjennom høyre celiacnerven, og under irritasjon av halen av kjertelen - gjennom den venstre celiacnerven.

Smerte ved akutt pankreatitt, som nevnt ovenfor, kan oppstå plutselig i form av akutt, raskt progressiv eller progressivt økende smerte. Av smertens art kan det være variert, konstant eller kramper, som ligner smerter i forskjellige kolikk, eller blir så akutte i naturen som er definert av pasienter som "dolk" smerte.

Varigheten av smerten kan også være forskjellig. I noen pasienter varer de flere timer, i andre - noen dager.

Mekanismen for forekomsten av akutt pankreatitt slik alvorlig smerte som kan være ledsaget ofte bryte sammen, sjokktilstand (fransk klinikere ga formet navnet «Drame pancreatique»), kan skyldes følgende faktorer: 1) økes trykket i bukspyttkjertelen størrelsene på solar plexus grunn brått uttalt ødem eller utvikling av nekrotiske prosesser i den, direkte overgang av den inflammatoriske prosessen til solar plexus; 2) Tilstedeværelsen i bukspyttkjertelen i et rikt utviklet nettverk av nerveender og reseptorapparatet, som er involvert i den patologiske prosessen ved akutt pankreatitt; 3) å ekspandere og øke trykket i hovedbukspyttkjertelkanalen på grunn av vanskeligheter utstrømming av pankreatisk sekresjon inn i duodenum, som følge av eventuell blokkering av den felles gallegang stein, og som et resultat av en lang krampetrekning av sphincter av Oddi eller betydelig utvikling av ødem i bukspyttkjertelen hodet. I tillegg, i akutt pankreatitt, er nerveender av mesenteri av tverrkanalen ofte involvert i den inflammatoriske prosessen, med hvilken bukspyttkjertelen har en tett anatomisk forbindelse og dermed deltar i utviklingen av et smertesymptom i denne sykdommen.

I akutt pankreatitt går den inflammatoriske prosessen ofte til den lille omentum, som også kan tjene som en årsak til smerte.

Det nest vanligste symptomet på akutt pankreatitt, spesielt pankreatonekrose, er oppkast. Av de 180 pasienter med akutt bukspyttkjertelødem var hun ved 144 m. E. 80% av tilfellene, og fra 36 pasienter med akutt blødende pankreas nekrose ved 32. Oppkast er smertefull, vedvarende, og av og til uhemmet oppstår etter hver sip mat, vann. Emetiske masse inneholder slim, matrester, noen ganger galle og blod. Unrestrained oppkast er spesielt vanlig ved akutt hemorragisk pankreatonekrose og kan noen ganger være svært rikelig og nå flere liter. Slike rikelig oppkast oppstår ofte på grunn av akutt utvidelse av magen, noe som kan oppstå under akutt pankreatitt på grunn av refleksparese av mage og tarm. I motsetning til oppkast som oppstår når intestinal obstruksjon, er oppkast i akutt pankreatitt aldri fekal. Det kan være svært rikelig og lindrer ikke smerten hos pasienter. Kvalme, oppblåsthet, forsinket avføring og noen ganger diaré er også ofte kjent. Noen pasienter med akutt pankreatitt kan ha gastrointestinal blødning. Ifølge Meyers og Brown finnes de i 5% tilfeller av akutt pankreatitt.

Ekstern eksamen. Temperaturen til pasientene kan være forskjellig - normal, noen ganger senket med utviklingen av sammenbrudd, lav grad eller kraftig forhøyet.

Ved akutt hemorragisk pankreatisk nekrose hos 9 pasienter var temperaturen normal, hos 19 pasienter subfebrile og hos 8 pasienter høy. I 47 pasienter med akutt ødem i bukspyttkjertelen var det normalt i 83 tilfeller, subfebrile, i 50 tilfeller var det høyt. En langvarig og signifikant økning i temperatur hos noen pasienter kan skyldes overholdelse av den underliggende sykdommen i en sekundær infeksjon eller utviklingen av suppurative prosessen i kjertelen.

Pasientens stilling under et angrep kan varieres. Noen er rastløse, er revet i sengen, mens andre forsøker å opprettholde fullstendig ustabilitet eller ta en tvungen, skrå, halvbøyet stilling, hvor bukspyttkjertelen avviker noe fra solar plexus, noe som til en viss grad reduserer smerte. Ligger på ryggen, tvert imot, intensiverer disse smertene. I noen tilfeller er smerten så sterk at pasientene roper, stønner. Med utviklingen av sammenbrudd er det kliniske bildet karakteristisk for denne tilstanden: blep, rikelig svette, blodtrykksfall, hyppig, liten fylling av puls.

Farger av huden og synlige slimhinner. Ved ekstern undersøkelse av pasienten er det i de fleste tilfeller blek hud, noen ganger gulsott, og i alvorlige tilfeller, cyanose, som kan ha varierende intensitet og utbredelse. Ifølge A. M. Fundyler forekommer cyanose i 15%, ifølge Seidel - i 10%, og ifølge Ebell - hos 25% av alle pasienter med akutt pankreatitt. Cyanose kan deles, identifisert i ansiktet, på ekstremitetene og i alvorlige tilfeller - på huden av stammen og noen ganger funnet i separate seksjoner i den fremre bukveggen (Halstead symptom), de laterale delene av abdomen (symptom Gray Turyaera) rundt navlen (symptom Cullen) i form av lilla flekker på ansiktet og torso (et symptom på Mondor). Johnston og Cullen rapporterte muligheten for en gulaktig blå farge rundt navlen i akutt pankreatitt.

Utseendet til cyanose ved akutt pankreatitt er forbundet med en uttalt rus, som er mulig med denne sykdommen.

Informasjon om hyppigheten av de ovennevnte symptomene i form av misfarging på magesekken, gitt i litteraturen, er svært variert, slik at noen forfattere (N. I. Leporsky) ikke anser det mulig å tildele dem de tidlige tegnene på denne sykdommen og gi dem patognomonisk betydning, andre tror at disse symptomene vanligvis opptrer i ekstremt alvorlige former for akutt pankreatitt (N. L. Stocik).

På grunn av hyppige lesjoner av perifere kar og akutt permeabilitet av veggene i akutt pankreatitt, kan det forekomme at det forekommer økymose rundt nålen (Grünweld symptom) eller petechial utbrudd i glutealområdene. Muligheten for en samtidig kombinasjon av cyanotisk farging av magesekken med tilstedeværelse av petechin på baken (Davis) er også beskrevet. I disse tilfellene kan det også være lokal hevelse i huden med samtidig konsolidering av den. I tillegg til nederlaget på overfladiske karene i akutt pankreatitt, kan de samme endringene forekomme på de indre organets kar, som følge av at oppkast og tarmblødning (melaena) er mulige. Noen forfattere mener at utviklingen av cyanose og dens kombinasjon med en vaskulær lesjon er en av de mest alvorlige manifestasjonene av akutt pankreatitt. Ved undersøkelse kan pasientene få en isterisk farging av huden, som ifølge observasjoner fra en rekke forfattere (Fallis og andre) forekommer hos 10-25% av tilfellene av akutt pankreatitt.

Bockus observert gulsott hos 21 av 78 pasienter med akutt pankreatitt, og han merket at den utviklet seg hovedsakelig hos pasienter som tidligere hadde hatt sykdommer i galdeveier. Fogerson og Shedd kunne oppdage tilstedeværelsen av gulsott hos 10 av 74 pasienter, og N. L. Stocik hos 16 av 63 pasienter med akutt pankreatitt. Omtrent samme informasjon er gitt av andre forfattere.

Vi registrerte tilstedeværelsen av isterfarging av hud hos 24 av 180 pasienter med akutt pankreasødem (13,3%) og av 36 pasienter med akutt hemorragisk pankreasnekrose. Gulsot i disse tilfellene kan være forårsaket av bukspyttkjertelen hodet hevelse, blokkering av den vanlige gallekanalen med en stein, eller forverring av den inflammatoriske prosessen av galleblæren og gallekanalene.

Utviklingen av sjokk, sammenbrudd er karakteristisk for alvorlige former for akutt pankreatitt (vanligvis for akutt hemorragisk pankreasnekrose) og kan ha en annen varighet, noen ganger når det kommer til flere dager. Ofte kan pasienter med akutt pankreatitt observere respiratorisk nød - det blir rask og når 30-40 eller mer per minutt, så noen forfattere (Bernard et al.) Anser dyspnø for å være et svært karakteristisk symptom på denne sykdommen.

Raskt puste avhenger av flere faktorer: 1) Direkte involvering i den patologiske prosessen til venstre kuppel i membranet, lokalisert nær bukspyttkjertelen, 2) Effekter av forgiftningsfaktorer på respiratorisk senter, 3) neuroreflekspåvirkninger som kommer fra solar plexus og bukspyttkjertelen.

Tungen med alvorlig uttrykt forgiftning kan overlagres og tørkes.

Mage med akutt pankreatitt er ofte hovent. Hevelse kan være vanlig eller isolert, hovedsakelig i overlivet, oftest i epigastrium. En slik isolert oppblåsthet i den øvre halvdel er vanligvis forårsaket av parese av mage og tverrgående tykktarmen på grunn av overgangen til den inflammatoriske prosessen til tarmene i tarmene, som, som det er kjent, sprer seg ut i den nedre kanten av bukspyttkjertelen. En uttalt generell flatulens med forsinket gass og avføring hos de fleste pasienter skyldes en generell paralytisk tilstand i mage-tarmkanalen, noe som er ganske vanlig ved akutt pankreatitt.

NL Stotsik etablerte tilstedeværelsen av flatulens hos 48% av pasientene, Bockus et al. I 22%. Ifølge kirurgisk avdeling b. 2nd Grad Hospital, ble dette symptomet i akutt pankreasødem funnet i 29,4% av tilfellene, og signifikant oftere i akutt hemorragisk pankreasnekrose. Ifølge S. V. Lobachev ble det paralytiske ileusmønster observert hos 98% av pasientene med akutt pankreatitt.

Ved akutt pankreatitt kan en signifikant uttalt hud hyperestesi oppdages, hvor sone er plassert over navlestrengen i venstre hypokondrium og går til venstre ryggvirvelvinkel. Noen forfattere har foreslått å identifisere disse sonene av smerte ved abdominal perkusjon. Ifølge Bergmann og Kalk er de til venstre for navlen og strekker seg til venstre hypokondrium og til og med til venstre vevvertevinkel. Ifølge I. Ya. Razdolsky, bidrar en lett slagverk med en hammer i magen til å avdekke slagstrømsonen som er karakteristisk for akutt pankreatitt. Når buk av buken, legger mange klinikere (N.N. Samarin, B.P. Abramson, G. Mondor og andre) oppmerksomhet på at i den første perioden med akutt pankreatitt, til tross for de skarpe smerter følt av pasienten, observeres palpasjon ikke magesmerter og symptomer på peritoneal irritasjon.

På denne tiden kan noen, ikke veldig sterke, smerter i den epigastriske regionen detekteres under palpasjon, siden den inflammatoriske prosessen er lokalisert i omentalposen.

Sammen med smerten i dette området, ifølge Korte, kan det være en viss motstand i bukveggen, som er plassert på tvers og tilsvarer den topografiske plasseringen av bukspyttkjertelen. Ifølge Korte er dette et karakteristisk symptom for akutt pankreatitt, og derfor fikk han navnet på Kertes symptom. IG Rufanov bemerket det i 50% tilfeller, V.M. Voskresensky - hos 11 pasienter, og A.M. Fundyler - bare hos 7 av 32 pasienter med akutt pankreatitt.

I de samme tilfellene, når den inflammatoriske prosessen blir mer utbredt og hele peritoneum er involvert i prosessen, viser palpasjon diffust ømhet og spenning i bukemuskulaturen. Med isolert involvering av bukspyttkjertelen i prosessen utvikler ikke peritoneal irritasjon i lang tid, siden prosessen hovedsakelig sprer seg til retroperitonealt vev.

Det er vanligvis umulig å palpere selv den utvidede bukspyttkjertelen på grunn av ødem på grunn av sin dype plassering "av betydelig uttalt meteorisme. SV Lobachev i sin monografi indikerer at han kun kunne palpere kjertelen bare hos 6 pasienter med akutt pankreatitt. Det kan bli palpert med komplikasjoner av akutt pankreatitt - abscess, cystekjertel. For å bestemme lokalisering og projeksjon av bukspyttkjertelen, har to ordninger blitt foreslått, hvorav den ene tilhører Chauffard, den andre - Desjardin. Ifølge Chauffard er det for dette formål nødvendig å tegne to rette linjer gjennom navlen: den ene langs midterkanten av magen og den andre horisontale linjen gjennom den. Gjennom en rett vinkel dannes i dette tilfellet tegnes en bisektor, med den øvre delen av vinkelen den sone inn i hvilken pankreas hode projiseres.

Ifølge Desjardin, for å oppdage kjertelhodet, er det nødvendig å tegne en linje fra høyre aksellinje til navlen og finne et punkt 5-7 cm over navlen på den, som vil korrespondere med projeksjonen av bukspyttkjertelen på bukveggen.

Ved palpasjon av magen hos pasienter med akutt pankreatitt V.M. Voskresensky, ble det oppmerksom på det faktum at i denne sykdommen er det ofte mangel på pulsering av abdominal aorta i den epigastriske regionen, noe som fra hans synspunkt er et karakteristisk symptom for sykdommen. Etter hans mening er denne mangel på pulsering av abdominal aorta på grunn av komprimering av bukspyttkjertelen, noe som reduserer overføringen av pulsering, siden den ligger foran aorta. Videre er verdien av dette symptomet for diagnose av akutt pankreatitt ikke bekreftet.

Noen legger vekt på Mayo-Robson-symptomet for diagnostisering av akutt pankreatitt, det vil si definisjonen av et smertefullt punkt i den venstre kuleverdenen når det palperer.

En rekke opplysninger er gitt om verdien av dette symptomet. Så, V.M. Voskresensky kunne finne den i en tredjedel av pasientene observert av ham, mens A.M. Fundyler aldri møtt dette symptomet blant 32 pasienter med akutt pankreatitt. Likevel er det gitt en viss verdi i litteraturen. Ifølge V.M. Voskresensky detekteres det når det er en diffus lesjon av kjertelen eller isolert involvering av svangerskapets hale i den patologiske prosessen.

Fra dette kan vi konkludere med at dette symptomet ikke er permanent og dets fravær utelukker ikke tilstedeværelsen av akutt pankreatitt.

Disse palpasjonene i studien av magen avhenger i viss grad av form av akutt pankreatitt, som pasienten lider av. Ved akutt hemorragisk pankreasnekrose, i tillegg til den generelle alvorlige tilstanden med uttalt forgiftning, faller ofte sammen, og sjokk, bukpalpasjon, smerte, spenning i bukmuskulaturen og irritasjon av bukhinnebenet er oftere enn ved akutt pankreasødem. Av de 36 pasientene med akutt hemorragisk pankreasnekrose ble disse symptomene notert i 34.

Med ødem i bukspyttkjertelen, når den generelle tilstanden til pasienten er noe lettere og tilstanden til magen er roligere, er disse palpasjonene i betydningen av disse symptomene mindre uttalt.

Siden akutt ødem i bukspyttkjertelen kan forvandle seg til en annen form for pankreatitt - akutt hemorragisk pankreasnekrose, er det nødvendig med nøye og daglig observasjon av pasienten, da disse palpasjonene kan endres.

Ved undersøkelse av en pasient med akutt hemorragisk pankreasnekrose, kan forekomst av ekssudat ofte oppdages i bukhulen, som i de fleste tilfeller er hemorragisk i naturen.

Når laparotomi i disse tilfellene, i tillegg til ekssudatet, finner fettnekrose, som har form av stearinflekker. Fetnekrose er, ifølge kirurger, "pekefingeren", som styrer i retning av bukspyttkjertelen. Exudate er noen ganger malt med galle og kan inneholde bukspyttkjertelenzymer. Ifølge observasjonene fra mange forfattere er konsentrasjonen av disse enzymene i ekssudatet alltid høyere enn i blod og urin, og holder seg forhøyet lenger enn i blod.

I tillegg til manifestasjoner av mage-tarmkanalen i akutt pankreatitt i form av ukuelig oppkast, kvalme, dyspeptiske symptomer, uttalt meteorisme, kan det oppdages brudd på tarmfunksjon hos pasienter.

Ofte fra begynnelsen av sykdommen blir det observert vedvarende forstoppelse, mye mindre ofte - diaré. Ifølge S. V. Lobachev var hyppig flytende avføring bare hos 2% av pasientene med akutt pankreatitt observert av ham. Årsaken til slik diaré er tilsynelatende toksiske og refleksfaktorer, og arten av diaré varierer vesentlig fra de som kan oppstå ved kronisk pankreatitt. Kronisk pankreatitt ekskrement blir rikelig, inneholder mye fett og er ledsaget av creatorrhea og steatorrhea, som vanligvis ikke skjer ved akutt pankreatitt. Selv om noen forfattere (N. N. Samarin, S. V. Lobachev og andre) ikke legger stor vekt på nedsatt tarmfunksjon for diagnostisering av akutt pankreatitt, er det fortsatt nødvendig å være oppmerksom på at manifestasjoner av mage-tarmkanalen noen ganger er så uttalt i det kliniske bildet av akutt pankreatitt, blir pasientene ofte sendt til sykehus med diagnose av intestinal obstruksjon eller matforgiftning. Differensiell diagnose mellom disse sykdommene gir ofte betydelige vanskeligheter.

Noen forfattere (I. Ya. Deineka, Bernard og andre) tar hensyn til at i akutt pankreatitt kan endringer i leveren oppstå for andre gang i form av utvikling av gallekanalstasis og gallekanalstasis i den.

Fischer og McCloy undersøkte obduksjonene om 14 personer; døde av akutt hemorragisk pankreasnekrose, og hos 11 av dem som ble funnet i leveren, forekomsten av nekrotisk foki, galstasis, samt utviklingen av degenerative prosesser. VT Pozdnyakov studert morfologiske endringer i de indre organene i bukhulen på 119 pasienter som døde av akutt blødende pankreas nekrose og i 76% av tilfellene oppdaget fenomen fettleversykdom, og endringer i milten og binyrene. Studien av dette spørsmålet er arbeidet til flere andre forfattere (A. E. Kucherenko, G. M. Nikolaev, V. V. Chaplinsky og andre.).

luftveiene. Hos pasienter med akutt pankreatitt blir det raskt observert rask pust, på grunn av fenomenene uttalt forgiftning og direkte involvering i betennelsesprosessen av membranen og pleura. Ofte blir pusten grunne og smertefulle med et dypt pust.

Røntgenundersøkelse i de første dagene av sykdommen viste et brudd på funksjonen av membranen, den høye stående til venstre kuppel og en reduksjon i sin ekskursjon. Ofte ledsages dette av akkumulering av inflammatorisk væske i det venstre pleurale hulrom. Ekssudatet kan varieres - serøsfibrin eller hemorragisk. Det finnes vanligvis bukspyttkjertelenzymer, som i lengre tid fortsetter å holde seg i forhøyede konsentrasjoner, mens de kommer til normalt i urin og blod.

På grunn av den høye stående av membranets venstre kuppel og reduksjon av mobilitet i lungene, kan atelektase, hjerteinfarkt og bronkopneumoni utvikles igjen. Exudativ pleurisy er oftere venstre sidet, men kan noen ganger være rettidig og til og med bilateral. Ifølge Bockus oppstår respiratoriske komplikasjoner hos 30% av pasientene med akutt pankreatitt og. Selvfølgelig, gjør kursen til den underliggende sykdommen. Slike komplikasjoner av luftveiene er allerede rapportert mye tidligere (Korte, Carnot, etc.).

Ifølge N. L. Stopik ble utviklingen av fokal lungebetennelse registrert hos 6 pasienter med akutt pankreatitt, noe som er betydelig komplisert i løpet av denne sykdommen. Det er andre innlegg i dette problemet.

Kardiovaskulær system. Over det ble sagt at i noen, spesielt alvorlige tilfeller av akutt pankreatitt, kan fenomenene kollaps og sjokk utvikle seg. Hos de fleste pasienter forekommer dette ved akutt hemorragisk pankreasnekrose, men kan noen ganger observeres ved akutt pankreasødem. I tillegg til en alvorlig generell tilstand, blek, cyanose, kald, klissete svette, i slike tilfeller er det en dråpe i blodtrykk, pulsfrekvens, liten fylling. Kollaps kan vare lenge og noen ganger ender i døden.

Som for de tilfellene av akutt pankreatitt, som ikke ledsages av sammenbrudd, kan blodtrykket i dem være forskjellig - normalt eller noe redusert, og noen ganger enda forhøyet. Øket blodtrykk kan observeres i akutt pankreatitt som er utviklet på grunnlag av vaskulær etiologisk faktor, spesielt hypertensjon, eller kanskje på grunn av en skarp krampe arteriolar refleks oppstått på grunn av intens magesmerter i denne sykdommen. Ifølge observasjonene av Bernard, i begynnelsen av et angrep av akutt pankreatitt, er det vanligvis sett en økning i blodtrykket, som deretter avtar eller faller. De fleste pasienter med akutt pankreatitt har takykardi.

Av stor praktisk betydning er indikasjon på en rekke forfattere (SV Lobachyov, JI. H. Stotsik, Baueriin og Stobbe et al.) Som i enkelte pasienter med akutt pankreatitt er noen ganger funnet signifikante forandringer i elektrokardiogrammet, som kan føre til feildiagnoser av hjerteinfarkt infarkt. Disse endringene, som manifesteres i form av reduksjon i S-T-intervallet, flattning og bifasisk T-bølge, og noen ganger negativ T-bølge, gjør det vanskelig å diagnostisere akutt pankreatitt.

Noen forfattere (Bockus og andre) har knyttet slike endringer i elektrokardiogrammet med en reduksjon i nivået av kalium i blodet, noe som fører til økt vagal nerve tone. Det er også mulig at disse endringene skyldes langvarig reflekspasm i koronarbeinene på grunn av alvorlig smerte i bukhulen. SV Lobachev rapporterer 2 tilfeller av akutt pankreatitt, der elektrokardiografiske endringer ble registrert, som i utgangspunktet førte til hjerteinfarkt, og bare ytterligere observasjon tillot oss å diagnostisere akutt pankreatitt. En av disse pasientene ble operert på grunn av en økning i magesmerter, rus og en økning i mengden diastase i urinen til 8190 enheter. Operasjonen fant akutt hemorragisk pankreasnekrose. Tidligere oppdaget endringer i elektrokardiogrammet forsvant senere.

I litteraturen er det andre individuelle rapporter om dette emnet (Baueriin og Stobbe, etc.). I det tilfellet som ble beskrevet av Baueriin og Stobbe, ble en 51 år gammel kvinne innlagt på sykehus for et angrep av skarpe magesmerter, ledsaget av oppkast, høy feber, gulsott og leukocytose (28.000). Operasjonen ble påvist akutt hemorragisk pankreasnekrose. I de følgende dager, på grunnlag av elektrokardiogrammet, diagnostiserte kardiologer hjerteinfarkt med lokalisering i den fremre veggen til venstre ventrikel. Pasienten døde. En akutt hemorragisk pankreasnekrose ble oppdaget ved obduksjonen, men fra hjertet av hjerteinfarkt var det ikke mulig å finne noen makroskopisk eller mikroskopisk undersøkelse.

Dittler og McGavack rapporterte også et tilfelle der når pasientens liv på basis av elektrokardiografiske undersøkelsen ble diagnostisert med hjerteinfarkt, og ved autopsi ble etablert fenomen av akutt hemorrhagic nekrotiserende pankreatitt. Gottesmann, Guests og Beller beskrev 5 tilfeller av akutt hemorragisk pankreasnekrose, hvor endringer på elektrokardiogrammer indikerte tilstedeværelsen av myokardinfarkt. To av pasientene døde, og ved obduksjon i en av dem ble det ikke funnet tegn på hjerteinfarkt (ingen annen pasient ble åpnet). De resterende 3 pasientene gjenvunnet og deres elektrokardiografiske endringer forsvant.

OS Kochnev, i et dyreforsøk, fant signifikante endringer i elektrokardiogrammet ved akutt pankreatitt.

Den angitte informasjonen antyder at noen ganger med pasienter med akutt pankreatitt, kan det forekomme elektrokardiogramendringer, som ligner på dataene fra hjerteinfarkt. Disse endringene bør spesielt huskes når lokalisering av smerte i epigastriske regionen kombineres med uvanlig bestråling av brystbenet eller inn i venstre halvdel av brystet. For å unngå feil i diagnosen i disse tilfellene, er det nødvendig å undersøke blod og urin for diastase, samt fjerne gjentatte elektrokardiogrammer og overvåke dynamikken i prosessen. Elektrokardiografiske endringer i akutt pankreatitt er etterfølgende uten spor.

Vi må imidlertid huske på at i hjerteinfarkt kan noen ganger utvikle sekundære effekter av akutt pankreatitt på basis av vaskulære endringer (spasme, trombose), som fører til utvikling av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i bukspyttkjertelen (arorlexia pankreatitt). Disse tilfellene opplever spesielle vanskeligheter med hensyn til diagnostikk, så vel som oppførsel av legen når det gjelder å anvende terapeutiske tiltak.

I litteraturen er det rapporter om muligheten for involvering i prosessen i akutt pankreatitt i perikardiet, på grunn av virkningen av bukspyttkjertelenzymer på den. Disse endringene i perikardiet blir vanligvis ikke diagnostisert i løpet av pasientens liv og oppdages bare ved autopsier.

Nyrer. Ofte i urin i akutt pankreatitt på grunn av generell forgiftning, kan små mengder protein detekteres, og i sedimentrøde blodceller, individuelle hyalinsylindre som en manifestasjon av fokal nefritis.

Ifølge Bernard oppstår nyreskade i 50% tilfeller av akutt pankreatitt. I noen pasienter kan oliguri kombineres med albuminuri og azotemi, som ifølge Bernard er et dårlig prognostisk tegn og krever bruk av passende terapeutiske tiltak (infusjon av saltvann, aminofyllin, intravenøs administrering av novokain). Noen ganger kan de uttrykte symptomene på diabetes mellitus, som oftest utvikles med involvering av svangerskapet i bukspyttkjertelen i prosessen, bli med i det kliniske bildet av akutt pankreatitt beskrevet ovenfor. Ifølge Schumacker utvikler diabetes i 2% tilfeller av akutt pankreatitt, ifølge andre forfattere - mye oftere.

Fra disse observasjonene følger det at i akutt pankreatitt kan det forekomme varierende grad av endringer og manifestasjoner fra andre indre organer, noe som gjorde det mulig for Bernard å snakke om forekomsten av plurivisceral syndrom ved akutt pankreatitt.

I tilfelle av brå reduksjon i blodkalsium i akutt pankreatitt kan observeres tetani beslag som oppstår skål under utviklingen av fett nekrose i parenchyma i bukspyttkjertelen ved mobilisering av kalsium fra blod for forsåpning av fettsyrer som dannes i sentrene av fettet nekrose. Det bemerkes at en dråpe i mengden kalsium i blodet under 7 mg% er et dårlig prognostisk tegn.

DATABLADER FOR LABORATORIUM OG FUNKSJONSFORSKNINGSMETODER FOR AKUTE PANKREATITIS

I litteraturen er det rapporter om den eksisterende forbindelsen mellom bukspyttkjertelaktivitet og bloddannelsesprosesser (V.N. Boldyrev, B.P. Babkin, Robson, Diver, etc.).

I 1913 forsvarte M.M Pavlov sin doktorgradsavhandling om emnet "Forandringer i blodet etter fjerning av bukspyttkjertelen", der han påpekte muligheten for å endre rødt blod i sykdommer i bukspyttkjertelen. VN Boldyrev, som i eksperimentet produserte ligering av bukspyttkjertelen i dyr, etablert etter dem utviklingen av anemi.

Ifølge I. Volgemuts observasjoner har pankreasjuice hemolyserende egenskaper. Noen forfattere (Robson, Diver og andre) bemerket utviklingen av hypokrom anemi i kronisk pankreatitt. Lignende opplysninger er gitt av andre forfattere.

Fra siden av rødt blod i akutt pankreatitt kan det være noen endringer. I tilfeller der blodfortykkelse skyldes gjentatt rikelig oppkast, kan mengden hemoglobin øke, i de fleste pasienter er det normalt og bare av og til redusert.

Ifølge observasjonene av Elliot, Berridge, ved akutt pankreatitt, kan noen ganger en reduksjon i antall røde blodlegemer bli observert på grunn av mulig utvikling av hemolyse. Endringer i hvitt blod er mer uttalt. De fleste pasienter har leukocytose, moderat eller signifikant uttalt.

Ifølge våre observasjoner var antallet leukocytter i akutt pankreasødem hos 180 pasienter i området 8000-10.000 hos 34 pasienter (13,3%), 10.000-20.000 hos 74 pasienter (41,1%) og til slutt 20.000 - 30 000 - fra 23 (12,9%). Det skal imidlertid bemerkes at av dette antall pasienter var leukocytose fraværende i 49. det vil si i 27,2%.

Blant 36 pasienter med akutt hemorragisk pankreatisk nekrose, var 5 leukocytter innenfor det normale området, i 9 var det 8.000-10.000, i 17 pasienter var det 10.000-20.000, og i 5 oversteg det 20.000.

Leukocytose er vanligvis nøytrofilisk med et skifte til venstre, med en økning i blodet av band-stab, unge nøytrofiler og noen ganger selv myelocytter. Ofte merket eosinofili. Herfort anser lymfopeni karakteristisk for akutt pankreatitt.

ROE blir oftere akselerert, men noen forfattere (S. V. Lobachev og andre) tar hensyn til at i alvorlige former for akutt pankreatitt, kan ROE forbli normal.

Ifølge våre data var av de 175 pasientene som ble undersøkt med akutt pankreasødem, 45, det vil si 25,7%, ESR normalt, og 130 (74,3%) ble akselerert. Ved akutt hemorragisk pankreatisk nekrose (36 pasienter ble undersøkt) i de første dagene etter inntak av pasienter var ESR normal i 10 og akselerert i 26.

Ved analysering av dataene oppnås det oppmerksomhet på at i noen pasienter med akutt pankreatitt, spesielt med hemorragisk pankreatisk nekrose i de første dagene av sykdommen, er leukocytose notert under normal ROE. I fremtiden forsvinner leukocytose raskt, mens ROE øker. Det ser ut til å ligne de dataene vi mottar i hjerteinfarkt. Dette krever imidlertid ytterligere observasjon.

Det følger av ovenstående data at antall leukocytter og ESR hos enkelte pasienter med akutt pankreatitt kan være innenfor det normale området, og at fraværet av leukocytose ikke utelukker nærværet av denne sykdommen.

Når abscess og purulent pankreatitt vanligvis markeres uttalt leukocytose og akselerert ESR.

Ofte oppdages biokjemiske endringer i blod hos pasienter med akutt pankreatitt. De fleste forfattere (Edmonson, Bockus, G. Majdrakov og andre) tar særlig hensyn til elektrolytt- og vannmetabolismeforstyrrelser ved akutt pankreatitt.

Ofte faller mengden klorider og kalsium i blodet kraftig. I stedet for den normale 500-600 mg% kan mengden klorider levere opptil 300 mg% og mindre. En slik reduksjon observeres ved akutt ødem i bukspyttkjertelen og særlig i alvorlige former for akutt pankreatitt, ledsaget av hyppig, ukuelig oppkast og symptomer på paralytisk ileus. En reduksjon i kalsium, ifølge Farrar, hos 70% av pasientene med akutt pankreatitt oppdages oftere på sykdommens 3-4 dag og er parallell med alvorlighetsgraden av prosessen. Med forbedring av prosessen forsvinner hypokalcemi vanligvis og mengden kalsium returnerer til normalt.

Edmonson et al observerte også et betydelig antall pasienter med akutt pankreatitt hypokalsemi, spesielt uttalt i akutt blødende nekrotiserende pankreatitt, og mener at kraftig nedgang i blodkalsium er et dårlig prognosetegn.

Den samme konklusjonen ble nådd av Meyers og Brown og andre forfattere (S. V. Lobachev, N. L. Stocik, Comfort, etc.).

Med V. Lobachev observert i hemorragisk pankreasnekrose, reduseres kalsium i avlingen til 8,6 mg% og til og med til 6,3 mg%. Han mener at en blodprøve for kalsium i det kan være nyttig i å differensiere den nekrotiske formen av pankreatitt fra akutt pankreasødem.

Sammen med en reduksjon i kalsium, natrium, observeres ofte en reduksjon i blodinnholdet i kalium - hypokalemi.

I noen tilfeller av akutt pankreatitt, ledsaget av liten gulsott, kan en økning i mengden bilirubin og forsinket direkte diazoreaktjon detekteres i blodet, og en positiv reaksjon på urobilin i urinen.

Funksjonelle leverforsøk ved utbruddet av akutt pankreatitt, hvis ikke preget av cholecystitis og hepatitt, er vanligvis normale. I fremtiden, hvis sekundære dystrofiske fenomener i leveren er assosiert med akutt pankreatitt, eller lever- og galleblæresykdommer er notert i historien, kan leverfunksjonstester falle ut positivt.

SV Lobachev hos pasienter med akutt pankreatitt overvåket innholdet av protrombin i blodet og fant i alvorlige tilfeller en reduksjon, som etter hans mening indikerer et brudd på syntesen av protrombin i leveren. Han fant også et brudd på leverenes antitoksiske funksjon hos pasienter med akutt pankreatitt etter trening med natriumbenzoat.

Litteraturen inneholder meldinger De endringer som kommer inn akutt pankreatitt fra proteinmetabolismen (Shelagurov A., et al.): Gipoproteinemin utseende med en reduksjon i albumin og økning av blodserumfraksjoner globuliiovyh at mezhet bestemme positive sedimentprøver. I denne forbindelse har vi gjennomført en studie av proteinfraksjoner ved hjelp av den elektroforetiske metoden hos pasienter med akutt pankreatitt etter ulike perioder fra sykdomsutbruddet - etter 2, 3, 6, 9, 11 dager.

Eksperimentelle studier har fastslått at bukspyttkjertelen er aktivt involvert i proteinmetabolisme, så det må antas at de raskt forekommende endringene i proteinfraksjonene av serumavlingen som ble registrert av oss skyldes direkte involvering av bukspyttkjertelen i den patologiske prosessen. VM Laschevker som utføres overvåking av protein og proteinfraksjoner i 102 pasienter med akutt pankreatitt, funnet at endringer i proteinsammensetningen i serum i form av gipoprotennemii, redusere innholdet av albumin og økning av γ-globuliner kommer meget raskt i de første få dagene av sykdommen. På grunnlag av sin forskning mener V.M. Lashevker selv at observasjon av serumproteinspektret ved akutt pankreatitt kan ha en viss prognostisk betydning. Han mener at å redusere a₂-globuliner og en rask økning i serumalbumin er et gunstig prognostisk tegn, mens en økning i mengden av α₂-Globuliner med uttalt hypoalbuminemi indikerer tvert imot forverringen og økningen av den inflammatoriske prosessen.

Forfatteren gjennomførte også observasjoner på blodnivået av C-reaktivt protein, hvorav mengden ifølge hans data øker parallelt med sykdommens alvor og øker spesielt kraftig ved akutt hemorragisk pankreatonekrose. Når det gjelder innholdet av lipoproteiner i serum, er det ifølge denne forfatteren redusert ved akutt pankreatitt.

Noen forfattere legger også vekt på definisjonen av resterende nitrogen, hvorav mengden, ifølge observasjonene, øker i alvorlige former for akutt pankreatitt.

Hos enkelte pasienter med akutt pankreatitt er det også signifikante endringer i fettmetabolismen i form av hyperkolesteremi.

Studien av bukspyttkjertelenes ytre og indre sekresjon har størst verdi for diagnosen akutt pankreatitt. Ved akutt pankreatitt blir dets eksokrine funksjon først og fremst påvirket, men ifølge våre data, så vel som observasjoner fra andre forfattere, blir den bukspyttkjertelenes intrasekretoriske aktivitet ofte svekket. En svært viktig rolle i diagnosen akutt pankreatitt har en undersøkelse av blod og urin for innholdet i bukspyttkjertelenzymer i dem.

Metoden for å bestemme diastase i urinen er så enkel at enhver lege på jobb kan utføre det til rett tid, og dette er svært viktig og noen ganger avgjørende for diagnosen akutt pankreatitt.

Selv om det er rapporter om. at forhøyede nivåer av diastase i urinen kan forekomme, i tillegg til akutt pankreatitt, med en rekke andre sykdommer - gallesten, kolecystitt, mavesår, pneumonia, pleuritt, suppurative prosesser i lungene og andre sykdommer, ikke desto mindre er det antatt at i slike tilfeller, å øke mengden diastase er vanligvis ubetydelig, mens i akutt pankreatitt øker det dramatisk.

Bockus et al. Mener at dersom antall diastaser er 5 ganger normale, er dette et viktig diagnostisk tegn på akutt pankreatitt, med mindre pasienten har kusma.

Mengden diastase i blod og urin i akutt pankreatitt øker raskt i de første timene eller dagene av sykdommen og forblir forhøyet hos de fleste pasienter i flere dager, hvoretter den senkes til normal. Det er nødvendig å huske om en slik kortsiktig økning i mengden diastase og gjennomføre blod og urintester på dette enzymet i de første dagene av sykdommen for å unngå diagnostiske feil.

En illustrasjon av dette kan fungere som kurver, noe som gir en ide om det kvantitative innholdet av diastase i urinen hos pasienter med akutt pankreatitt.

Antall diastase i urinen hos de fleste pasienter er høyt i de første dagene av sykdommen, og deretter kommer det raskt til normalt, bare hos noen pasienter fortsetter diastasen å vare lenger for forhøyede tall.

Fra kurven til urindiastase, avledet fra pasient P., kan det ses hvordan antallet diastase, økt på sykdommens første dag (4096 enheter), faller kraftig i de følgende dager og i fjerde dag reduseres til 32 enheter, dvs. kommer til Normal, ytterligere indikatorer for diastase hele tiden normal.

Omtrent det samme er kurven for urindiastase i pasient S. Som falt fra 16894 til 64 enheter på den 8. dagen av sykdommen.

Imidlertid, hos noen pasienter med akutt pankreatitt, erstattes den hurtige fallet av urin diastase til normalt etter noen dager med en ny stigning i nivået, men når ikke så høyt som før.

Noen ganger i akutt pankreatitt diastase i urinen kan økes for en lang tid, som det fremgår av pasient kurve G. I dette tilfellet er den første dagen av sykdommen mengden av urin diastase var ikke veldig høy og lik 512 enheter. I fremtiden, i nesten 3 uker, forblir den i tall på 128-256 enheter. Av dette følger det at det i akutt pankreatitt kan oppstå av forskjellige Vila kurver diastase i urinen, men i de fleste tilfeller av sykdommen den mengde av dette enzym er forhøyet i urinen av en meget kort tid - bare de første få dager, og deretter raskt synker til det normale. Dette må huskes, siden det har praktisk betydning for rettidig og korrekt anerkjennelse av denne sykdommen.

Bockus et al. Mener at hvis en pasient med akutt pankreatitt har en betydelig økning i diastase i urinen, forblir den stabil i over 10 dager, til tross for pågående behandling, bør dette etter hans mening være alarmerende angående mulig utvikling av komplikasjoner som pseidokisti. abscess, fibrose eller kan skyldes en svært vedvarende hevelse i bukspyttkjertelen.

Den kvantitative økningen i diastase i urinen kan være forskjellig - fra en relativt ubetydelig 128-512 enheter og høyere til 2000-8000 enheter eller mer. Oftere varierer mengden diastase i urinen under et angrep av akutt pankreatitt fra 1024 til 4048 enheter, men tilfeller av økning til 16.000 og til og med 32.000 enheter og over er beskrevet.

Den største mengden diastase i urinen, som vi kunne merke blant våre pasienter, var 60.000.

Imidlertid utelukker ikke normale eller små mengder diastase i blod og urin muligheten for akutt pankreatitt.

I analysen av en gruppe pasienter med akutt ødem i bukspyttkjertelen, som utgjorde 180 personer, ble det funnet en økning i urin diastase i 163, dvs. i 90,6% og normale diastase tall i 17 pasienter, dvs. i 9,4%. I alvorlige former for akutt hemorragisk pankreasnekrose, kan mengden diastase i urinen falle til 2-4 enheter.

En skarp og rask reduksjon i det under en alvorlig løpet av akutt pankreatitt er et dårlig tegn og indikerer sykdomsprogresjonen eller mulig utvikling av kapillære eller signifikante nekrotiske prosesser i kjertelens parenchyma.

Blant 34 pasienter med bukspyttkjertelnekrose, hos hvem diagnosen ble bekreftet under operasjonen, ble det funnet en økning i mengden diastase i urinen i 27 og dens normale og lave antall - i 7.

Dermed er graden av økning i mengden diastase i urinen ikke parallell med alvorlighetsgraden av prosessen. Store mengder diastase i urinen kan observeres ved akutt pankreasødem og omvendt lavere tall - ved akutt hemorragisk pankreasnekrose. Likevel er det nødvendig å rette oppmerksomheten til legene på at undersøkelsen av urin til diastase har stor praktisk verdi, og i alle tilfeller av smerter i magen er det nødvendig å gjennomføre denne studien for å unngå feil i diagnosen.

En blodprøve for innholdet av diastase i det ved akutt pankreatitt, viser en økning i mengden, og i de fleste pasienter går en økning i diastase i urin og blod parallelt med hverandre. Men i tilfelle av nyresykdommer, går ikke diastasen i blodet gjennom godt, og derfor eksisterer ikke den spesifiserte parallellen mellom diastasen i blod og urin i slike tilfeller. Vanligvis er mengden diastase i blodet forhøyet, mens det i urinen holdes innenfor det normale området.

Imidlertid mener en rekke forfattere (I. Volgemut, M. M. Gubergrits, N. I. Leporskyp, og andre) at studien av urin for diastase gir mer verdifulle resultater enn å bestemme mengden i blodet. Ifølge deres observasjoner varer det økte innholdet i diastase i urinen lenger enn i blodet hos noen pasienter med akutt pankreatitt. De forklarer dette ved at diastase, når mengden i blodet stiger, lett passerer gjennom nyrene og derved balanserer innholdet i blodet.

Ved akutt pankreatitt holder diastasen i blodet, i henhold til våre observasjoner, forhøyet, som i urin, de første dagene og kommer deretter til normal. Mengden varierer vanligvis i henhold til metoden av Engelhardt og Gerchuk innenfor grensene 4-12 mg%, og noen ganger enda høyere.

For diagnostisering av ulike sykdommer i bukspyttkjertelen, spesielt akutt pankreatitt, anser vi det mest hensiktsmessig ikke å foreta en enkelt studie av diastase i blodet, som det vanligvis er tilfelle, men å bestemme det i dynamikk i 3 timer samtidig med bestemmelse av blodsukker etter en dobbel glukosebelastning.

Den økte strømmen av diastase i blodet under akutt pankreatitt skyldes økt penetrasjon av dette enzymet i blodet på grunn av økt permeabilitet av kjertelcellene på grunn av ulike faktorer i denne sykdommen, samt mulig utvikling av stasis av hemmeligheten i bukspyttkjertelen, noe som fører til økt trykk i dem og dermed fremmer flyt av bukspyttkjertelenzymer i blodstrømmen.

Av stor betydning er også forbedret bukspyttkjertelsekretjon, forårsaket av å ta rikelig, spesielt fettstoffer og krydret mat, som ofte blir observert hos pasienter med akutt pankreatitt før utviklingen av denne sykdommen.

Som bekreftelse på at symptomene på bukspyttkjertelstasis i kanalene fører til økt trykk i dem med senere innføring av diastase i blodet, kan det bli observert diastase i blodet under kolangnografi med introduksjon av morfin, noe som forårsaker krampe i spalten av Oddi.

Det er blitt etablert (Howell og Bergh) at det i noen tilfeller etter kolangnografi er mulig for kontraststoffet å komme inn i bukspyttkjertelen, noe som fører til en forsinkelse i utløpet av bukspyttkjertelen og en økning i mengden diastase i blodet. En økning i bloddiastase kan også observeres etter administrering av morfin, spesielt hvis den kombineres med samtidig bruk av pankreasstimulerende midler, særlig sekretin.

I disse tilfellene fører kombinasjonen av to faktorer - spasm av Oddins sphincter, som hindrer utløpet av sekresjoner, og økt sekresjon av bukspyttkjertelsjuice, forårsaket av virkningen av bukspyttkjertestimulerende midler - fører til en økning i mengden diastase i blodet. Ved akutt pankreatitt øker mengden diastase i spytten også betydelig. "

Ifølge våre observasjoner øker antallet i spytt hos pasienter med akutt pankreatitt ti ganger.

Signifikante mengder diastase kan bli funnet i hemorragisk ekssudat i bukhulen, så vel som i effusjonen av pleurhulen. Konsentrasjonen av diastase i dem kan være svært høy og kan forbli forhøyet betydelig lenger enn i blod og urin.

SV Lobachev produserte hos en pasient med akutt pankreatitt en samtidig studie av det kvantitative innholdet av diastase i exudatet av omental bursa, bukhulen, i blod og urin. Han fant den største mengden diastase i omental bursal exudat (5000 enheter), og i abdominal ekssudat (4000 enheter)_t i blodet (100 enheter) og i urinen (2000 enheter).

Signifikante mengder diastase finnes i innholdet i en bukspyttkjertel, hvis den oppstår ved akutt pankreatitt.

I denne sykdommen er det nødvendig å bestemme seg i blodet av total og atoksylresistiv lipase. En økning i lipaseinnholdet observeres ved akutt pankreatitt, ifølge noen forfattere (Komfort, etc.), nesten som regel, men i motsetning til diastase, skjer denne økningen noe senere - på 2.-4. Dag av sykdommen og varer lengre tid - uker og lengre. Derfor, i en senere sykdomsperiode, kan en lipase-test gi mer verdifull informasjon enn definisjonen av diastase.

En blodprøve for trypsin har ennå ikke blitt mye spredt på grunn av vanskeligheten ved nøyaktig å bestemme den. Disse vanskelighetene skyldes det faktum at det finnes andre proteolytiske enzymer (plasmin, etc.) i blodserumet som gjør det svært vanskelig å bestemme trypsin.

Imidlertid er det for tiden foreslått en rekke metoder (Powers, Erlanger, V. A. Shaternikov og L. R.) som gjør det mulig å inaktivere andre serumproteolytiske enzymer og derved bestemme innholdet av trypsin i den. Ved å bruke disse metodene ble det fastslått at mengden trypsin i serum øker i akutt pankreatitt.

Nylig er definisjonen av seruminbltor trypsin også blitt foreslått, noe som ifølge enkelte forskere (P.G. Savoshchenkov, V.A. Shaternikov, S.A. Tuzhilin og andre) er verdifull for diagnostisering av bukspyttkjertel sykdommer (se pkt. pankreasforskningsmetoder).

Japanske forfattere (Tsukiyama, Kubota, Misumi) anser det som mer hensiktsmessig å utføre en studie av katalase i blodserum for ulike sykdommer i bukspyttkjertelen, og særlig for akutt pankreatitt, noe som gir mer verdifulle og nøyaktige resultater i forhold til diastasetesten.

Noen forfattere (A. A. Shelagurov og andre) legger vekt på studier av blod for transaminase, hvor aktivitetsnivået øker betydelig i de første dagene av akutt hemorragisk pankreatonekrose.

Jnnerfield og Angrist, på grunnlag av hensyn til at i akutt pankreatitt ofte er et brudd på prosessen med blodkoagulasjon på grunn av økt innhold av trypsin i blodserum, foreslått hos disse pasientene å undersøke blod for mengden antitrombin. Ifølge observasjonene av disse forfattere, øker antallet i akutt pankreatitt. Pasienter med akutt pankreatitt ble overvåket for nivået av bukspyttkjertelenzymer i duodenalinnholdet: på den femte dagen av sykdommen, reduserte det kvantitative innholdet av lipase, diastase og trypsin.

Vi har også utført observasjoner av bukspyttkjertelenes eksokrine funksjon i pasient S. Som led av akutt pankreatitt (akutt pankreatisk ødem). Studien ble utført på den 20. dagen av sykdommen, da de akutte fenomenene falt, og besto av bestemmelse av bukspyttkjertelenes enzymer i duodenale innhold etter administrering av secretin.

Det kvantitative innholdet av bukspyttkjertelenzymer (trypsin, lipase, diastase), samt bikarbonatalkalitet i duodenalinnholdet, reduseres betydelig.

Ikke mindre viktig er studien av buksekretts indre sekret, som ofte varierer, forstyrres ved akutt pankreatitt.

Det har blitt fastslått at i noen pasienter med akutt pankreatitt, sammen med det kliniske bildet som er forbundet med denne sykdommen, kan midlertidig glandglykemi og glykosuri forekomme. Når det gjelder hyppigheten av disse symptomene, er det gitt statistisk informasjon om dette problemet. Ifølge ulike forfattere, observeres hyperglykemi ved akutt pankreatitt hos 10-60% og glukosuri i 5-20% tilfeller.

Således, ifølge Zollinger, Keith og Ellison, forekommer hyperglykemi og glukosuri hos ca 40% av pasientene med akutt pankreatitt og er oftere midlertidige, mens kronisk pankreatitt kan forårsake betydelig skade på bukspyttkjertelen, kan føre til utvikling av diabetes.

Under undersøkelsen av 47 pasienter med akutt pankreatitt i 12, oppdaget Meyers signifikant uttalt hyperglykemi.

V. Chaplinsky observerte forbigående hyperglykemi hos pasienter med akutt pankreatitt. Noen forskere (R.V. Rudy og V.V. Chaplinsky) bestemte plasmainsulinaktivitet hos friske og pasienter med akutt pankreatitt og fant at det var signifikant redusert i sistnevnte, noe som etter deres mening indikerer involvering av Langerhans i denne prosessen. holmer og redusere deres funksjonelle kapasitet. SV Lobachev foretok en undersøkelse av blodsukker hos 50 pasienter med akutt pankreatitt ved ulike forekomster av sykdommen og fant i noen av dem betydelige endringer i glykemiske kurver, som senere kom til normal.

Ifølge Schmieden forekommer sykdomsforstyrrelser i akutt pankreatitt i 50% av tilfellene. I motsetning er annen statistikk gitt. Bergmann mener at disse lidelsene er observert med akutt pankreatitt ekstremt sjelden, og hundre observasjoner av Guleke - i 10% tilfeller.

Ifølge N. L. Stocik, langerhans øyer, som regel ikke lider av akutt pankreatitt og er bare involvert i alvorlige destruktive eller suppurative prosesser i bukspyttkjertelen.

I en enkelt studie av fastende blodsukker hos 87 pasienter med akutt ødem i bukspyttkjertelen, kunne vi se en økning på 20 pasienter, det vil si i 22,7%; blant 16 pasienter med akutt hemorragisk pankreasnekrose, ble det funnet en signifikant økning i blodsukkeret i 8.

Disse observasjonene antyder at i akutt pankreatitt, ikke bare eksokrinet, men ofte er intrasekret funksjon i bukspyttkjertelen svekket.

Dette kan også bekreftes av våre observasjoner av glykemiske og diastatiske kurver hos pasienter med akutt pankreatitt etter en dobbel glukosebelastning over ulike, men korte perioder fra sykdomsbegyndelsen. I samme gruppe pasienter, i tillegg til å overvåke disse pankreasfunksjonene, utførte vi også bestemmelsen av serumproteinfraksjoner ved elektroforese.

Patologiske glykemiske kurver ble avslørt hos alle pasienter, til tross for at i noen av dem var de første fastende blodsukkerstallene normale. De diastatiske kurver i blod og urin ble også forandret og viste høye tall for dette enzymet.

Elektroforegrammer produsert ved ulike sykdomsperioder viste også signifikante avvik fra normen. Dette er godt sett i figurene nedenfor.

Pasient T., 56 år gammel, ble innlagt til kirurgisk avdeling 10 / III i 1959 med klager av skarpe smerter i epigastriske regionen, som utstråler seg til baksiden og til tider bærer helvedesild, oppkast, kvalme, feber. Et angrep av smerte oppsto etter at pasienten spiste en fettkokt svinekjøtt. Med en diagnose av matforgiftning sendt til sykehuset.

Ved undersøkelse er temperaturen 37,5-37,6 °. Staten av moderat alvorlighetsgrad. Fra lungene og hjertet er unormaliteter ikke merket. Tungen er belagt med hvit blomst. Maven under palpasjon er myk, smertefull i den epigastriske regionen. Symptomer på peritoneal irritasjon nr. Leveren forlater litt hypokondrium, milten, bukspyttkjertelen er ikke palpabel. Urin diastase - 8192 enheter. Blod: 72 stykker, l. 13200, s. 8%, s. 82%, limf. 7% mon. 3%; ROE 11 mm per time.

Diagnose: Akutt pankreatitt (akutt hevelse i bukspyttkjertelen).

Tilordnet konservativ behandling. Discharged med forbedring.

Når man ser glykemisk kurve, kan man se at mengden sukker i blodet på tom mage er normalt (120 mg%), etter en enkelt last på 50 g glukose, stiger krøpet bratte og når 308 mg%, og etter 3 timer går det ikke tilbake til normalt, gjenstår ved høye tall ( 239 mg%). Denne kurven, som er avledet på syvende dagen av sykdommen, antyder at i dette tilfellet akutt pankreatitt, i tillegg til nedsatt pankreatisk eksokrine funksjon (forekomsten av hyperdiastasmi og hyperdiastasuri), var øyene Langerhans involvert i den patologiske prosessen, funksjonelle funksjonsnedsettelser som viste tegn på økt insuffisiens.

Den diastatiske blodkurven holder også i hele studieperioden ved høye tall (13,2 mg%). Diastasekurven i urinen falt gradvis og ble forhøyet i 17 dager.

Elektroforegrammer produsert på 3. og 13. dag av sykdommen viser klart endringer i serumproteinfraksjoner under akutt pankreatitt. Hvis på 3. dagen av sykdommen var mengden albumin i blodserumet 57,8%, da den 13. dagen av sykdommen hadde det redusert til 35%. I motsetning til dette økte antall globuliner betydelig.

Pasient B., 38 år gammel, ble tatt inn i kirurgisk avdeling 27 / III av 1959 på grunn av et angrep av alvorlig smerte i epigastriske regionen, som har en omliggende karakter, hyppig oppkast, kvalme, feber. Smerter dukket opp etter å spise fettstoffer. Ved diagnosen matforgiftning ble pasienten sendt til sykehuset.

Ved undersøkelse, den generelle tilstanden med moderat alvorlighetsgrad. Temperatur 37,7-37,4 ○. På lungens og kardiovaskulærsystemet er det ingen unormaliteter. Magen er myk, med palpasjon er det ømhet i den epigastriske regionen og riktig hypokondrium. Urin diastase - 16.384 enheter.

Blod: Hb 76 enheter, l. 14 900 e. 2%, s. 26%, s. og. 53%, limf. 7%, min. 12%; ROE - 34 mm per time. Blodsukker - 145 mg%.

Basert på det kliniske bildet ble en kraftig økning i mengden diastase i urinen og leukocytose diagnostisert med akutt pankreatitt (akutt pankreatisk ødem). Konservativ behandling ble utført, hvorefter det var en forbedring og pasienten ble tømt.

Diastasekurven i urinen falt på den første dagen fra 16.384 til 512 enheter, og holdt seg på forhøyede tall for de neste 3 dagene, da kom det til normal.

De glykemiske og diastatiske kurvene varierer i noen henseender fra det foregående tilfellet. Vi ser at diastase i blodet ved den 12. dagen av sykdommen er tilbake til normal, mens den glykemiske kurven er tydelig diabetisk. Etter en dobbel glukosebelastning gir den glykemiske kurven en økning på 314 mg% og etter 3 timer fortsetter å forbli ved høye tall (224 mg%).

Den foreliggende observasjon antyder at denne pasienten også noterte ikke bare endringer i eksokrine bukspyttkjertelen, men også forstyrrelser i sin interne sekresjon og proteinmetabolisme.

Omtrent samme data ble oppnådd fra pasient P., 67 år, som gikk inn i kirurgisk avdeling 24 / II i 1959 med mistanke om blindtarmbetennelse.

Ved undersøkelse, den generelle tilstanden med moderat alvorlighetsgrad. Temperaturen er 37,7-38,6 °. Pulse 98 slag per minutt, tilfredsstillende fylling. Blodtrykk 180/100 mm Hg. På palpasjon av magen er det en liten ømhet og muskelspenning i den epigastriske regionen. Symptomer på peritoneal irritasjon nr. Leveren, milten, bukspyttkjertelen kan ikke bli palpert. Urin diastase 2048 enheter.

Blod: 67 enheter Hb, l. 11 300, e. 4%, s. 5%, s. n. 58%, limf. 24%, ion. 9%; ROE 37 mm per time.

Diagnose: Akutt pankreatitt (akutt hevelse i bukspyttkjertelen).

Gjennomført konservativ behandling. Discharged med forbedring.

Diastase i urinen ganske raskt (på den femte dagen) faller fra 2048 til 16 enheter og forblir i normal antall i fremtiden. De glykemiske og diastatiske kurver som ble utført på den 10. sykdomsdagen, da pasientens tilstand allerede hadde forbedret seg betydelig og mengden diastase i urinen var normal, viste at mengden sukker i blodet etter en dobbel glukosebelastning økte betydelig og forblev forhøyet etter 3 timer (181 mg% ), mens diastase i blodet ble holdt på figurene 2.1-2.8 mg%, dvs. det var innenfor det normale området.

Signifikante avvik fra normen i glykemiske og diastatiske kurver av blod og urin, samt fra proteinfraksjonene av blodserum ble observert av oss hos pasient A. Som gikk inn i menigheten på grunn av alvorlig smerte i overlivet og riktig hypokondrium, oppkast, kvalme og væske stolen.

Et angrep av smerte oppstod etter å ha tatt fett og krydret mat (sild, lard) og vodka full. I 8 år lider av cholecystitis.

Ved undersøkelse, den generelle tilstanden med moderat alvorlighetsgrad. Syk for økt ernæring.

Det er ingen unormalitet på lungene og hjertet. Pulse 92 slag per minutt, rytmisk, tilfredsstillende fylling. Tungen er litt belagt med hvit blomst. På palpasjon er magen myk, smertefull i den epigastriske regionen og i hypokondriet. Symptomer på peritoneal irritasjon nr. Leveren, milten, bukspyttkjertelen kan ikke bli palpert.

Urin diastase - 2048 enheter. Leukocytose er 15 600. Bilirubin i blod er 0,7 mg%, kalsin - 20 mg%, kolesterol - 220 mg%, gjenværende nitrogen - 22,7 mg%, transaminase - 17 enheter. Totalt protein - 6,77 g%. I urinproteinet er 0,16% o.

Diagnose: akutt cholecystopankreatitt.

Behandlingen er konservativ. Discharged med forbedring.

Studien av de glykemiske og diastatiske kurver, utført på sjette dagen av sykdom etter dobbelt glukosebelastning, etablerte signifikante avvik fra normen. Glukemisk kurve er diabetisk, i tom mage er mengden blodsukkeret noe forhøyet og tilsvarer 145 mg%, etter å ha gitt glukose økte den raskt til 350 mg% og ved slutten av den tredje timen av studien fortsatte å ligge i høye tall (230 mg%). Bloddiastase øker også kraftig og gir økning etter glukosebelastning.

Studien av serumproteinfraksjoner viste også store endringer. Mengden albumin ble redusert betydelig: I kontrast økte nivået av globuliner.

De presenterte tilfellene viser tydelig at hos pasienter med akutt pankreatisk ødem, ikke bare eksprient aktivitet i bukspyttkjertelen lider, men også dets intrasekretoriske funksjon, samt endringer i protein metabolisme oppstår raskt. I noen tilfeller kan det bemerkes at indikatorene på grunnlag av hvilke vi dømmer bukspyttkjertelen eksokrine funksjonen (hyperdiastasmi, hyperdiastase), kommer til normal før funksjonelle forstyrrelser i det økologiske apparatet og proteinmetabolismen.

Endringer i proteinfraksjonene i blodserum og glykemisk kurve kan oppstå med akutt pankreatitt veldig raskt, noe som kan ses på kurvene som vi har hentet fra pasient P., innlagt til kirurgisk avdeling om akutt pankreasødem.

På den første dagen for inntak ble det observert endringer i blodinnholdet av albumin og globuliner. I diastasen og glykemiske kurver avledet fra den samme pasienten på 3. dagen i sykdommen, er det også observert signifikante avvik fra normen.

Imidlertid er disse endringene mest uttalt med en mer alvorlig form for akutt pankreatitt - akutt hemorragisk pankreasnekrose. Et eksempel er følgende observasjon.

Pasient I. ble innlagt i kirurgisk avdeling i 1957 i alvorlig tilstand på grunn av alvorlig smerte i helvetes epigastriske område. Operasjonen avslørte akutt hemorragisk pankreasnekrose og disseksjon av bukspyttkjertelen. Det postoperative kurset var ekstremt vanskelig, pasienten lå på sykehus i 233 dager. Diastase i urinen er høy - 1024 enheter. Snart utviklet pasienten på sykehuset diabetes mellitus, om hvilken hun fortsetter og bruker for øyeblikket 40 insulin enheter. I studien av glykemisk kurve etter dobbelt glukose-belastning ble det oppdaget en diabetisk kurve. I tom mage var mengden sukker i blodet 230 mg% og fortsatte å holde seg til disse tallene under videre undersøkelser. I de senere år var pasienten under oppsyn av en endokrinolog hele tiden for diabetes. Mengden sukker i blodet varierte fra 175 til 244 mg%. I urinen er sukkerinnholdet 4,2-5,3% ved bruk av 40 enheter insulin. Etter uttømming fra kirurgisk avdeling fortsatte smerten i epigastriske regionen å bli forstyrret, og i en av slike sterke angrep, ledsaget av en kraftig økning i diastase i urinen til 2048 enheter, ble pasienten operert igjen. Under en revurdering av bukspyttkjertelen ble en stor cyste med en tett kapsel oppdaget: når den ble gjennomboret, åpnet den opp - en stor mengde uklart væske med flak oppstod. En stor mengde nekrotisk vev er funnet i hulrommet, som er fjernet. Sequestration av svangerskapet i bukspyttkjertelen. Under revidering av bukspyttkjertelen ble det funnet en andre cyste som befinner seg nærmere kjevehodet, 7x5 cm i størrelse. Den uklare væsken og et stort antall vevssekvestrer og kjertler ble også fjernet fra denne cysten. Tilstanden til pasienten etter operasjonen var lang tid vanskelig.

I 1963, den andre operasjonen - fjerning av postoperativ arr-neurinoma. Etter dette følte pasienten seg relativt tilfredsstillende i løpet av året - det var ingen dyspeptiske symptomer, og det var noen ganger smerter i magen. I de siste månedene har det oppstått smerter i hjerteområdet, som har skjedd uavhengig eller etter å ha tatt validol. 29 / X 1964, plutselig på jobben, fikk pasienten alvorlig smerte i hjerteområdet med bestråling til venstre skulderblad og arm, som hun kom inn på terapeutisk klinikk. Under hennes opphold i klinikken klaget pasienten av og til om smerte bak brystbenet og i den epigastriske regionen. Undersøkelsen av kardiovaskulærsystemet viste tilstedeværelsen av aterosklerose av hjertets kransbeholdere med symptomer på kronisk koronarinsuffisiens, angina. Blodsukker 193-212 mg%, i urinsukker varierte fra 3,7-5,3%. Reaksjonen på aceton er negativ. Den eksokrine bukspyttkjertelen er redusert, noe som kan vurderes av de lave diaretene i urinveiene.

Diagnose: kronisk tilbakevendende pankreatitt, utviklet etter akutt pankreatitt, komplisert av bukspyttkjertel cyste, diabetes mellitus, aterosklerose av hjertets hjerteslag, kronisk koronar insuffisiens, angina pectoris.

Denne saken viser at i akutt hemorragisk pankreatisk nekrose kan det forekomme mer alvorlige lesjoner av ølene av Langerhans, noe som fører til utvikling av diabetes mellitus enn ved akutt pankreasødem, når funksjonelle lidelser i det økologiske apparatet i de fleste tilfeller er forbigående. Imidlertid bør det bemerkes at noen ganger med akutt ødem i bukspyttkjertelen, oftere med alvorlige og langvarige former for det, er komplikasjoner som diabetes også mulige. Men disse endringene vil bli diskutert i en spesiell del av komplikasjoner som kan oppstå ved akutt pankreatitt. Her ønsket jeg også å trekke oppmerksomhet på at i den akutte perioden av pankreatitt forekommer ikke bare endringer i eksokrine bukspyttkjertelfunksjonen i form av en økning i diastase i urinen i blodet, men samtidig er forstyrrelser av karbohydratmetabolismen på grunn av funksjonell insuffisiens av det økologiske apparatet, samt elektrolytt, protein og vannmetabolisme. Alt dette tyder på at akutt pankreatitt er en alvorlig sykdom, der i tillegg til de utprøvde kliniske symptomene oppstår signifikante forandringer i ulike typer kroppsomsetning. Dette må tas med i betraktning under behandlingen og bør holdes i tankene under medisinske anbefalinger etter at pasienten er sluppet ut av sykehuset.

Utnevnelse til en gastroenterolog

Kjære pasienter, Vi gir mulighet til å ta en avtale direkte for å se legen til hvem du vil gå til konsultasjonen. Ring nummeret øverst på siden, du vil få svar på alle spørsmålene. Foreløpig anbefaler vi deg å studere delen Om oss.

Hvordan melde du på en konsultasjon med en lege?

1) Ring nummeret 8-863-322-03-16.

2) Legen på vakt vil svare deg.

3) Fortell oss om dine bekymringer. Vær forberedt på at legen vil be deg om å fortelle så mye som mulig om dine klager for å bestemme den spesialisten som kreves for konsultasjon. For hånd, hold alle tilgjengelige tester, spesielt nylig gjort!

4) Du vil bli assosiert med din fremtidige lege i møte (professor, lege, kandidat i medisinsk vitenskap). Videre, direkte med ham, vil du diskutere sted og dato for konsultasjonen - med personen som vil behandle deg.