Behandling

Kronisk pankreatitt og dens patogenese

Kronisk pankreatitt, hvor patogenesen kan være lang - mer enn 6 måneder, under utviklingen av den inflammatoriske prosessen i bukspyttkjertelen manifesterer seg i form av smertesyndrom, dyspeptiske manifestasjoner, samt endokrine forstyrrelser.

Som regel kommer et annet symptom sammen: pasienten klager over forringet avføring (diaré, forstoppelse, som ofte veksler), en følelse av kvalme, i noen tilfeller oppkast oppstår etter å ha drukket alkohol eller fettstoffer, blir pasientens hud gulaktig. Sammen med dette kan det være problemer i galleblæren og andre organer i mage-tarmkanalen.

Kronisk pankreatitt blir ofte diagnostisert.

Advarsel! I løpet av de siste 30 årene har pasienter med diagnose av CP blitt 2 ganger mer.

Dette er ikke bare knyttet til forbedring av diagnostisk utstyr og forskningsmetoder, men også med økt bruk av alkoholholdige drikkevarer, mangel på en sunn livsstil og riktig ernæring.

I kirurgi refererer CP til patologi i bukspyttkjertelen, i utviklingen som hovedrolle spilles av den inflammatoriske prosessen, med en lang sykdomssykdom og starten av fibrose.

Som klinisk medisinsk praksis viser, er den akutte fasen av kronisk pankreatitt ikke diagnostisert hos 60% av pasientene. Hos 10-15% av pasientene er akutt form av CP modifisert til kronisk. I ca 70% av tilfellene utvikler den kroniske formen av sykdommen etter å ha hatt et akutt angrep. La oss se nærmere på hva som utgjør kronisk pankreatitt og dens patogenese (utviklingsmekanisme).

Et rettidig besøk til legen vil bidra til å unngå akutt pankreatitt.

Patogenese av kronisk pankreatitt: utviklingsmekanismer

I prosessen med utvikling av CP, reduserer utløpet av fordøyelsessaft, denne prosessen provoserer dannelsen av proteinpropper som blokkerer kanalens kanaler. Når pasienten bruker produkter som forbedrer funksjonen av organer (alkohol eller også krydret, fet mat), skjer følgende: kjertelen kanalen begynner å ekspandere, fordøyelsessystemet (bukspyttkjertelen) juice blir på området for forbindelsen (mellomliggende) vev, og dermed forårsaker betennelse og hevelse av prosessen med kreft.

I patogenesen av kronisk pankreatitt spiller kininsystemet (CCS), som er regulator for mange fysiologiske og patologiske prosesser i menneskekroppen, en betydelig rolle.

Klar pankreatitt: patogenes av kronisk sykdom

Kalkulerende type CP er diagnostisert i ca. 50-75% av tilfellene. Hovedårsaken til utviklingen av patologi er overdreven bruk av alkoholholdige drikkevarer. Patogenesen av kronisk pankreatitt av denne typen er forbundet med nedsatt dannelse av oppløselige proteiner i kombinasjon med kalsium. Fiberholdig protein finnes i små mengder i fordøyelsessaft av pasienter uten diagnose av pankreatitt. Rollen av dette stoffet er å opprettholde kalsium i en uoppløselig tilstand. Med denne form for patologi reduseres proteinsyntesen, noe som er en negativ prosess for bukspyttkjertelen.

Metoder for terapi for CP

Terapi i perioden med eksacerbasjon inkluderer en diett, en fullstendig avvisning av krydret, stekt, salt og feit mat, samt alkohol.

Når pankreatitt er nødvendig for å følge en diett.

Grunnlaget for dietten bør omfatte proteiner, og ikke mindre enn 130 g per dag. Ved behandling av legemidler basert på enzymer, som for eksempel pankreatin. Bruk av stoffet er bare nødvendig i kliniske manifestasjoner av sykdommen, når antall enzymer er konstant, det vil si ikke redusert, er bruk av pankreatin upraktisk.

Tips! Ved forverring av CP anbefales det at normal næring suppleres med næringsstoffer ved infusjon (parenteral ernæring).

For å forbedre fordøyelsesfunksjonen, kan legen foreskrive Festal, alkalisk basert mineralvann og antispasmodiske stoffer. I perioden med svekkelse av symptomer, er behandling foreskrevet i sanatorium-resort institusjoner, samt observasjon av en gastroenterologist.

I medisinsk praksis betraktes forverring av CP-kurset som et angrep av den akutte sykdomsformen. I perioden med eksacerbasjon utføres terapi på samme måte og i henhold til de samme prinsippene som behandling av den akutte form for patologi.

På den første dagen er det nødvendig å fullstendig eliminere mat og drikke væske i liten mengde. Tillat å bruke ikke-karbonert renset vann, svak svart eller grønn te uten sukker. Neste er tildelt et diett nummer 5. Under behandling er alkohol, kaffe, ferske bakverk, sterk te og søtsaker forbudt.

Den akutte perioden med patologi innebærer gjennomføring av en omfattende, medisinsk behandling på et sykehus. Under tilsyn av behandlende lege, er smertestillende midler foreskrevet for å lindre smerte. I noen tilfeller kan legen foreskrive Novocainic blokkering.

For å redusere aktiviteten til sekresjonsfunksjonen, foreskrives overholdelse av et sultediet og administrasjonen av legemidler som blokkerer kolinerge reseptorer. Atropin eller Atropinsulfat er det mest brukte stoffet i dag. Verktøyet er tilgjengelig i form av en løsning eller i pilleform. Imidlertid med forverring av patologien blir tildelt i form av subkutane injeksjoner.

Inpatientbehandling inkluderer også å ta antihistaminer, for eksempel Suprastin, ved vanlig dosering eller transfusjon av Ringers løsning for å gjenopprette proteinmetabolisme i pasientens kropp.

Om nødvendig, foreskrevet terapi med bredvirkende antibiotika (oftest tetracyklingruppen).

Når forverring av kronisk pankreatitt ledsages av insulinmangel, er glukose-insulinbehandling foreskrevet. Den består i intravenøs administrering av glukose. For å forbedre pasientens generelle helse kan legen foreskrive anabole legemidler. I tillegg er det foreskrevet inntak av vitaminer A, C, E, samt vitaminer fra gruppe B. Dette behovet består i en betydelig reduksjon av vitaminer hos pasienter diagnostisert med kronisk pankreatitt.

Advarsel! Du bør vite at CP ofte oppstår som følge av andre patologier: Duodenalsår, sykdommer i mage-tarmkanalen, men oftere - på grunn av brudd i galleblæren.

Behandlingen av disse sykdommene forbedrer derfor pasientens tilstand med pankreatitt betydelig og reduserer symptomene. Hvis ingen sykdommer ble diagnostisert av andre organer, utføres behandlingen direkte av bukspyttkjertelen, opp til kirurgisk inngrep. Den operative behandlingsmetode er indikert i nærvær av steiner, arr i kirtelkanaler, eller i utviklingen av akutt smertesyndrom som ikke kan stoppes ved bruk av medisiner.

Legen vil foreskrive en omfattende behandling.

Kronisk pankreatitt kan utvikles i graviditetens siste trimester på grunn av økt trykk i bukhinnen.

Patogenesen av kronisk pankreatitt er svært lik den akutte form. Det har vist seg at overdreven forbruk av alkoholholdige drikkevarer øker innholdet av et bestemt protein i kjertelen. Imidlertid er det i mange tilfeller nesten umulig å diagnostisere patologi i de tidlige stadier og bestemme at det er spesielt kronisk.

Etiologi og patogenese av akutt pankreatitt

Patogenesen av akutt pankreatitt er et godt studert problem, noe som er viktig i studien av sykdommer i mage-tarmkanalen.

Pankreatitt, i motsetning til populær tro, er ikke en spesifikk sykdom, men en hel gruppe syndromer og patologiske forhold som er preget av betennelse i bukspyttkjertelen. Blant annet er denne tilstand preget av tilstedeværelsen av degenerative prosesser, det vil si endringer i bukspyttkjertelvev. Akutt pankreatitt er i sin tur en akut forekommende inflammatorisk sykdom av polyetiologisk natur. For å forstå essensen av de fremvoksende patologiske prosessene, bør man være oppmerksom på noen funksjoner i anatomien og fysiologien i bukspyttkjertelen.

Bukspyttkjertelen er en del av det menneskelige fordøyelsessystemet. Dette er en ganske stor kjertel, som også er en kjertel av ekstern og intern sekresjon. På den ene siden utskiller bukspyttkjertelen spesifikke enzymer involvert i fordøyelsesprosessen, og på den annen side produserer det hormoner som er aktivt involvert i metabolismen av proteiner, fett og karbohydrater. Dermed vil eventuelle funksjonsforstyrrelser i bukspyttkjertelen føre til alvorlige problemer i kroppen som helhet. Hjerter i bukspyttkjertelen nøytraliserer det sure miljøet i magen, og derfor vil brudd i arbeidet med denne kjertelen blant annet føre til økt surhet og problemer forbundet med den.

Anatomi i bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertelen hos en voksen er en langstrakt formasjon, som ligger litt bak magen. Dette orgel har en gråaktig-rosa farge og er ca 22 cm lang. Bukspyttkjertelen veier ca 70-90 gram. I kjernenes anatomiske struktur er det vanlig å skille tre strukturelle elementer: hode, nakke og hale. Hodet på kjertelen befinner seg i buen i tolvfingertarmen, kroppen ligger ved ryggen av ryggraden og har en trekantet form, og halen strekker seg helt til milten.

Dannelsen av bukspyttkjertelen begynner i embryonal perioden (ca. 3 uker med svangerskapet) og slutter helt hos barn i alderen 5-6 år. I nyfødte er bukspyttkjertelen liten og ganske mobil.

Etiologi av akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt er en av de tre sykdommene i mage-tarmkanalen, som er mest vanlig ved bruk av gastroenterologer og krever behandling på sykehuset. Antallet mennesker som lider av denne sykdommen vokser hvert år, og alderen deres blir stadig mer ung. Ifølge eksperter ligger grunnen til denne situasjonen i det faktum at unge mennesker er mindre tilbøyelige til å følge prinsippene for en sunn livsstil og diett. Blant de vanligste årsakene til akutt pankreatitt hos middelaldrende pasienter er det alkoholmisbruk og usunn matvaner. Krydret, salt og andre "aggressive" matvarer som forbrukes med misunnelsesverdig regelmessighet, kan føre til utvikling av en sykdom eller en gjentakelse av en eksisterende patologi.

I tillegg er det en rekke etiologiske grunner som kan provosere en forverring av sykdommen:

historie av gallesteinsykdom;
bakteriell lesjon i mage-tarmkanalen;
ulike vanlige smittsomme sykdommer;
kjertelskader;
kirurgiske inngrep for ulike patologiske tilstander i galdeveien;
inflammatoriske sykdommer i fordøyelsessystemet;
systemisk og langvarig bruk av visse medisiner (diuretika, kortikosteroider, azathioprin, etc.);
medfødte eller oppkjøpte misdannelser av kjertelen;
alvorlige autoimmune sykdommer (cystisk fibrose og andre);
genetisk predisponering av pasienten, etc.

Pathogenese av akutt pankreatitt

Patogenesen av akutt pankreatitt er en ganske kompleks kjede av endringer som ikke bare påvirker bukspyttkjertelen, men også hele kroppen. Hvilke mekanismer begynner å fungere i nærvær av de ovennevnte faktorene og hvorfor forekommer denne patologiske tilstanden? Først av alt er det verdt å merke seg at noen av årsakene til utviklingen av pankreatitt fremkaller en forstyrrelse i den nåværende av bukspyttkjertelsjuice og den aktive dannelsen av enzymer i denne kjertelen. Det vil si at følgende situasjon oppstår: Bukspyttkjertelen produserer aktivt enzymer, men deres naturlige strøm er forstyrret.

Dermed oppstår en pankreasblokk - en tilstand som kan føre til følgende alvorlige konsekvenser:

sfinkter av bukspyttkjertelen
reflux (unormal eller retrograd bevegelse) av duodenal innhold;
papillene hevelse;
galle reflux;
aktivering av dannelsen av enzymer, etc.

Forstyrret, av de ovennevnte årsaker, fører utløpet av sekretorisk innhold i bukspyttkjertelen til det faktum at det er økt hydrostatisk trykk i bukspyttkjertelen. Det er hypertensjon (forhøyet trykk) som har en destruktiv effekt på bukspyttkjertelceller, noe som fører til en akutt inflammatorisk prosess. Patogenesen av akutt pankreatitt ledsages av alvorlig vevsvev, så vel som vaskulære lesjoner i kjertelen.

Blant annet har enzyminnholdet i den betente bukspyttkjertelen en tendens til å gå inn i den generelle blodbanen. Dette er det som forårsaker en rekke generelle forstyrrelser i pasientens tilstand. En gang i blodet ødelegger pankreas enzymer globuliner og forskjellige serumproteiner. I dette tilfellet dannes et stort antall forfallsprodukter som bæres av blodbanen til alle menneskelige organer og systemer, noe som fører til brudd på deres funksjoner og til og med ødeleggelse. Det er nettopp på grunn av det faktum at forfallsprodukter kommer inn i blodet, viser pasienter som lider av denne sykdommen ofte tegn på generell forgiftning av kroppen (feber, kvalme og oppkast, forstyrrelse av den generelle somatiske tilstanden etc.) Også beruselse er ofte årsaken til forhold som truer ikke bare helse, men også pasientens liv.

Hvordan manifesterer akutt pankreatitt?

Akutt pankreatitt har mange forskjellige symptomer, men de vanligste av disse er et sterkt smertesyndrom. Smerten har en slik intensitet at pasientene ofte svimer. I tillegg er smerten konstant og en tendens til å øke i utsatt stilling og etter å ha spist.

Smertsyndromet kan lokaliseres i den epigastriske regionen, har en helvedesild, gi til venstre hypokondrium, eller stadig være i denne regionen. I tillegg til alvorlig smerte er de karakteristiske diagnostiske tegnene på akutt pankreatitt:

kvalme;
Ugjennomtrengelig oppkast, som ikke bringer pasientens rette lindring;
en kraftig økning i kroppstemperatur til febrile indekser;
Yellowness av huden av varierende intensitet.

Noen pasienter har blødninger i navlestangsrommet, oppblåsthet, halsbrann og andre kliniske symptomer. I det kliniske løpet av sykdommen er det en viss syklisk natur. På den første dagen har pasienter et sterkt smertesyndrom, som er den viktigste diagnostiske funksjonen. På den andre dagen blir smerten mindre intens, men fenomenene generell forgiftning øker. På 5-6 dager oppstår forbedring, men faren er sekundære lesjoner og purulente komplikasjoner av sykdommen.

Det skal bemerkes at akutt pankreatitt er en alvorlig sykdom som, dersom den ikke er tilstrekkelig behandlet, kan være dødelig eller forårsake alvorlige komplikasjoner. Tilstedeværelsen av symptomer på akutt pankreatitt bør være en grunn til at pasienten umiddelbart skal ringe en ambulanse. I de fleste tilfeller behandles denne sykdommen på et spesialisert sykehus, og i særlig alvorlige kliniske tilfeller krever det kirurgi.

Ikke glem at det nettopp er sent tilgang til leger ofte blir årsaken til uopprettelige konsekvenser.

Kronisk pankreatitt. Klassifisering, patogenese, diagnose, differensial diagnose, behandling.

Kronisk pankreatitt (CP) er en kronisk polyetiologisk betennelse i bukspyttkjertelen som varer mer enn 6 måneder, karakterisert ved en gradvis erstatning av parenkymvevet med bindevev og et brudd på organets exo- og endokrine funksjon.

epidemiologi: Middelaldrende og eldre menn er mer sannsynlig å lide; frekvens hos voksne 0,2-0,6%

De viktigste etiologiske faktorene:

1) alkohol - den viktigste etiologiske faktoren (spesielt i kombinasjon med røyking)

2) sykdommer i gallblæren og galdeveiene (kronisk kalkuløs og kalkuløs cholecystitis, biliær dyskinesi)

3) Misbruk av fett, krydret, salt, peppered, røkt mat

4) rusmiddelforgiftning (hovedsakelig østrogener og GCS)

5) virus og bakterier som kommer inn i bukspyttkjertelen fra tolvfingertarmen gjennom Vater papilla

6) bukspyttkjertelskader (i dette tilfellet er sklerose i kanalene mulig med en økning i det indre kanaltrykket)

7) genetisk predisposisjon (ofte en kombinasjon av CP med blodgruppe O (I)

8) sen graviditet (fører til kompresjon av bukspyttkjertelen og en økning i det indre kanaltrykket)

Pathogenese av kronisk pankreatitt:

I utviklingen av kronisk pankreatitt spiller hovedrolle av to mekanismer:

1) overdreven aktivering av egne pankreatiske enzymer (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, lipase)

2) økning av intraduktaltrykk og problemer med utstrømning av bukspyttkjerteljuice med enzymer fra kjertelen

Som et resultat oppstår autolyse (selvfordøyelse) av bukspyttkjertelvæv; områder av nekrose blir gradvis erstattet av fibrøst vev.

Alkohol er både en god stimulator for utskillelsen av saltsyre (og det aktiverer allerede pankreas enzymer), og fører til duodenostase, økende intraduktaltrykk.

Klassifisering av kronisk pankreatitt:

I. Ved morfologiske egenskaper: interstitial-edematøs, parenkymal, fibro-sclerotisk (indurativ), hyperplastisk (pseudotumor), cystisk

II. Ifølge kliniske manifestasjoner: smertefull, hyposekretorisk, asthenoneurotisk (hypokondriakal), latent, kombinert, pseudotumorøs

III. Av naturen av det kliniske studiet: sjelden tilbakefallende (en eksacerbasjon på 1-2 år), ofte tilbakefallende (2-3 eller flere eksacerbasjoner per år), vedvarende

IV. Ved etiologi: biliær uavhengig, alkoholisk, dysmetabolisk, smittsom, medisin

Klinikk for kronisk pankreatitt:

1) smerte - kan være plutselig, akutt eller konstant, kjedelig, undertrykkende, forekommer 40-60 minutter etter å ha spist (spesielt rikelig, krydret, stekt, fet), øker i den bakre posisjonen og svekkes i en sittestilling med en liten foroverbøyning er lokalisert ved en lesjon hodet - til høyre for midtlinjen, nærmere den høyre øvre kvadrant, ved kropps lesjoner - ved midtlinjen på 6-7 cm over navlen, med lesjoner hale - i det venstre øvre kvadrant, nærmere midtlinjen; i 30% av tilfellene er smerten helvetesild, i 30% har den ingen bestemt lokalisering; Halvparten av pasientene begrenser seg til å spise på grunn av frykten for smerte

2) dyspeptisk syndrom (kløe, halsbrann, kvalme, oppkast); Oppkast hos noen pasienter følger smertesyndrom, flere, gir ingen lettelse

3) eksokrin bukspytt-syndromet "pancreatogenic diaré" (forbundet med mangelfull i isolerte bukspyttkjertelsaft enzymer, således kjennetegnet ved et stort antall av avføring som inneholder mye nøytralt fett, ufordøyde muskelfibre), malabsorpsjonssyndrom manifestert i nærheten av trofiske forstyrrelser (reduksjon kroppsmasse, anemi, hypovitaminose: tørr hud, sprø negler og håravfall, ødeleggelse av hudens hudhud)

4) endokrine insuffisiens syndrom (sekundær diabetes mellitus).

Diagnose av kronisk pankreatitt:

1. Sonografi i bukspyttkjertelen: Bestemmelse av dens størrelse, ekkogenitet av strukturen

2. FGD'er (i normen duggern, som en krone, bøyer seg rundt bukspyttkjertelen; ved betennelse begynner denne kronen å bli sprukket - et indirekte tegn på kronisk pankreatitt)

3. Røntgen GI passasje med barium konturer KDP modifisert symptom "vinger" (KDP likerettet og spredt fra hverandre som vingene på scenen, med en betydelig økning bukspyttkjertel)

4. CT er hovedsakelig brukt for differensial diagnose av CP og bukspyttkjertel kreft siden deres symptomer er like

5. Retrograd endoskopisk kolangioduodenopankreatografi - gjennom endoskopet går en spesiell kanyle inn i papillen av Vateri og injiserer kontrast, og gjør så en serie av røntgenbilder (lar deg diagnostisere årsakene til intraduktal hypertensjon)

6. Laboratorietester:

a) KLA: under eksacerbasjon - leukocytose, akselerert ESR

b) OAM: under eksacerbasjon - en økning i diastase

c) BAK: under eksacerbasjon - en økning i nivået av amylase, lipase, trypsin

c) coprogram: nøytral fett, fettsyrer, ufordøyd muskel og kollagenfibre

Behandling av kronisk pankreatitt.

1. Under eksacerbasjon - tabell nummer 0 i 1-3 dager, deretter tabellnummer 5p (bukspyttkjertel: restriksjon av fett, krydret, stekt, krydret, pepper, salt, røkt mat); all mat er kokt; Måltider 4-5 ganger om dagen i små porsjoner; nektelse å drikke alkohol

2. Pain relief: antispasmodik (myolitics: papaverin 2% - 2 ml 3 ganger / dag i / m eller 2% - 4 ml i saltoppløsning, drotaverin / no-spa 40 mg 3 ganger daglig, M-kolinoblokker: platifillin, atropin), smertestillende midler (ikke-narkotisk: analgin 50% - 2 ml / m, i alvorlige tilfeller - narkotisk: tramadol oralt 800 mg / dag).

3. Antisekretoriske legemidler: antacida, protonpumpe blokkere (omeprazol 20 mg om morgenen og kvelden), blokkere H₂-reseptorer (famotidin 20 mg 2 ganger daglig, ranitidin) - redusere sekresjonen av magesaft, som er en naturlig stimulator for bukspyttkjertelsekretjon

4. proteasehemmere (særlig i intens smerte syndrom) gordoks, contrycal, trasilol, aminokapronsyre / dryppe langsomt i saltvann eller i 5% glukoseoppløsning, oktreotid / Sandostatin 100 g 3 ganger / dag n / a

5. Erstatningsterapi (ved utilstrekkelig eksokrinsfunksjon): pankreatin 0,5 g 3 ganger daglig under eller etter et måltid, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.

6. Vitaminbehandling - for forebygging av trofiske lidelser som følge av malabsorbsjonssyndrom

7. Fysioterapi: ultralyd, sinusmodellerte strømmer av ulike frekvenser, laser, magnetisk terapi (under eksacerbasjon), termiske prosedyrer: ozokeritt, paraffin, mudderapplikasjoner (i remisjon)

Dispensary observasjon: 2 ganger / år på klinikknivå (inspeksjon, grunnleggende laboratorietester, ultralyd).

Operasjoner: reseksjon og kirurgisk intern drenering, cholecystektomi, koledokostomy panktrektomi, papillosininkteroplastikk, virgsungoplasty, pancreatojejunal fistelformasjon

Kronisk pankreatitt: fra patogenese til terapi

Publisert i tidsskriftet:
Russian Medical Journal, bind 17, nr. 19, 2009, s. 1283-1288

Bukspyttkjertel (PZH) er en av de mest mystiske organene i mage-tarmkanalen. Det er fortsatt mange uløste problemer, noe som forklares av de særegenheter som ligger i bukspyttkjertelen og ikke-spesifikke manifestasjoner av mange av dens sykdommer. Som den berømte pancreatologen GF slasal. Kort sagt, "bukspyttkjertelen avslører sakte og motvillig sine hemmeligheter" [1].

Over de siste 30 årene har det vært en økning i forekomsten av akutt og kronisk pankreatitt med mer enn 2 ganger [2]. I Russland er det observert en mer intens økning i forekomsten av CP. Dermed har forekomsten av bukspyttkjertel sykdommer blant voksne de siste 10 årene økt med 3 ganger, og blant ungdommer - mer enn 4 ganger. Det antas at denne trenden er knyttet til økt alkoholforbruk, inkludert lav kvalitet, redusert matkvalitet og generell levestandard [3]. Vanligvis utvikler CP mellom 35-50 år, og andelen kvinner har økt med 30% blant de syke.

Verdier av forekomststall øker stadig på grunn av forbedring av diagnostiske metoder, den nylige fremveksten av nye metoder for høyoppløselig visualisering av bukspyttkjertelen, slik at det kan oppdage CP i de tidligere stadiene av sykdommen [4].

Kronisk pankreatitt (CP) er en langsom progressiv inflammatorisk sykdom i bukspyttkjertelen, karakterisert ved fokalnekrose i kombinasjon med fibrose, og fører til en progressiv reduksjon i organets exo- og endokrine funksjon (selv etter at den etiologiske faktoren er stanset). Konvensjonelt er CP sagt når den inflammatoriske prosessen i bukspyttkjertelen varer mer enn 6 måneder. CP oppstår vanligvis med episoder av forverringer og tilbakemeldinger.

Akutt og kronisk pankreatitt. Utøveren vet hvor viktig det er å trekke linjen mellom akutt og kronisk pankreatitt, siden det er grunnleggende forskjeller i taktikken til å håndtere disse pasientene. Samtidig er det noen ganger ekstremt vanskelig å tegne denne linjen, siden forverring av kronisk pankreatitt i sitt kliniske bilde ligner OP, og OP kan igjen forbli ukjent (60% tilfeller!), Flyter under masker av andre gastrointestinale sykdommer.

Ved diagnosen OP er den viktigste markøren en økning i serum amylase nivå med mer enn 4 ganger.

Det er kjent at akutt pankreatitt i 10% av tilfellene er transformert til kronisk (og gitt ukjente episoder av OP, oftere).

CP klassifisering

I. Ifølge Marseille-Rom-klassifiseringen (1988) vedtatt i europeiske land, er følgende kliniske former for CP skilt:

obstruktiv,
calcifying,
inflammatorisk (parenkymal).

Kronisk obstruktiv pankreatitt utvikler seg som et resultat av obstruksjon av hovedpankreatisk kanal. Brystkreftens lesjon er jevn og er ikke ledsaget av dannelse av steiner inne i kanalene. I det kliniske bildet med denne form for CP er det vedvarende smertesyndrom ledende.

I tilfelle av kalkende CP, kommer proteinutfeller eller kalsifiseringer i steinene, finner steiner, cyster og pseudocytter, stenose og atresi, samt atrofi av akinarvev. Denne form for CP er preget av et tilbakeslagsforløp med episoder av forverring, som i sine tidlige stadier ligner akutt pankreatitt (kronisk tilbakevendende pankreatitt). Som regel har denne CP en alkoholisk etiologi.

Kronisk pankreatitt er karakterisert ved utviklingen av parenchymal inflammatoriske foki i parenchyma med en overvekt av mononukleære celleinfiltrater i og områder av fibrose, som erstatter pankreatisk parenkym. I denne form for CP er det ingen lesjoner av kanalene og forkalkninger i bukspyttkjertelen. I det kliniske bildet er de langsomt progressive tegnene på eksokrin og endokrin insuffisiens og fravær av smertesyndrom (CP, smertefri form) ledende.

II. Den generelt aksepterte klassifiseringen av CP i Russland er klassifiseringen foreslått av V.T. Ivashkin et al. [8], CP er delt opp med flere kriterier:

Ved morfologiske egenskaper: 1) interstitial - edematous; 2) parenkymal; 3) fibersklerotisk (indurativ); 4) hyperplastisk (pseudotumor); 5) cystisk.
I følge kliniske manifestasjoner: 1) smerte; 2) hyposekretorisk; 3) asthenoneurotisk (hypokondriak); 4) latent; 5) kombinert.
Av naturen av det kliniske kurset: 1) sjelden tilbakevendende; 2) ofte tilbakevendende; 3) vedvarende.
Ved etiologi: 1) alkoholisk; 2) biliær uavhengig; 3) dysmetabolisk; 4) smittsom; 5) medisinske; 6) idiopatisk.
Komplikasjoner: 1) Krenkelse av utløpet av galle; 2) portal hypertensjon 3) smittsomme (kolangitt, abscesser); 4) inflammatorisk (abscess, cyste, parapankreatitt, "enzymatisk cholecystitis", erosiv esophagitt); 5) gastro-duodenal blødning; 6) pleural effusjon, lungebetennelse, akutt respiratorisk nødsyndrom, perinefritis, akutt nyresvikt; 7) eksokrine lidelser (diabetes mellitus, hypoglykemiske tilstander).

Etiologi av CP

Hovedårsakene til utviklingen av CP er følgende:

alkoholbruk - alkoholisk pankreatitt (oftere hos menn) i en dose på mer enn 20-80 mg etanol / dag. i 8-12 år (i henhold til forskjellige kilder) - 40-80% [5] og tobakkrygge;
ZHD og duodenale sykdommer - bilial pankreatitt (oftere hos kvinner);
- kolelithiasis er årsaken til CP i 35-56%;
- patologi av Oddi-sphincteren (stenose, stricture, betennelse, svulst);
- duodenitt og magesår 12 stk. Således er magesår 12 PC i 10,5-16,5% tilfeller den direkte årsaken til utviklingen av CP [6].
cystisk fibrose (ofte hos barn);
arvelig pankreatitt. Den vanligste i Nordeuropa, er frekvensen ca 5% av alle tilfeller av CP. Mangelen på etiologiske faktorer og tilfeller av pankreatitt i familien til pasientens slektninger tillater mistanke om arvelig form av pankreatitt;
idiopatisk pankreatitt. Når det på tidspunktet for studien ikke er identifisert den etiologiske faktoren - 10 til 30% av all pankreatitt;
andre grunner:
- autoimmun pankreatitt
- systemiske sykdommer og vaskulitt
- viral (Coxsackie, CMV) og bakterielle infeksjoner
- helminthic invasjoner (opisthorchiasis)
- metabolske forstyrrelser (hyperlipidemi, diabetes mellitus, kronisk nyresvikt osv.)
- dysirkulasjonsforstyrrelser (iskemisk pankreatitt)
- utviklingsmessige anomalier i bukspyttkjertelen
- skader, akutt forgiftning.

Pathogenese av CP

Grunnlaget for patogenesen av CP, uavhengig av årsaken, er den for tidlig aktivering av egne enzymer, noe som fører til autolyse ("fordøyelse") i bukspyttkjertelen. Den viktigste faktor er omdannelsen av trypsinogen til trypsin direkte i kanalene og pankreas vev (som normalt forekommer i 12 stk), som er en ytterst aggressiv faktor, skade pankreas, hvilket resulterer i utvikling inflammatorisk respons. Mekanismene som ligger til grunn for tidlig enzymaktivisering varierer avhengig av den underliggende etiologiske faktoren.

Effekten av alkohol på bukspyttkjertelen

Flere mekanismer er involvert i patogenesen av alkoholisk pankreatitt [7]:

Etanol forårsaker krampe i spalten av Oddi, noe som fører til utvikling av intraduktal hypertensjon og kanalens vegger blir gjennomtrengelige for enzymer. Sistnevnte aktiveres ved å "starte" autolyse av bukspyttkjertelen.
Under påvirkning av alkohol endres den kvalitative sammensetningen av bukspyttkjertelsaften, som inneholder for store mengder protein og har en lav konsentrasjon av bikarbonater. I dette henseende opprettes forhold for utfelling av proteinutfellingen i form av plugger, som deretter kalsifiseres og okkluderer bukspyttkjertelen (kalsitt pankreatitt).
Etanol forstyrrer syntesen av fosfolipider av cellemembraner, noe som forårsaker en økning i deres permeabilitet for enzymer.
En direkte toksisk effekt av etanol og dets metabolitter i prostataceller, noe som reduserer oksidase-enzym-aktivitet som fører til dannelsen av frie radikaler som er ansvarlige for utviklingen av nekrose og inflammasjon, etterfulgt av fibrose og fettdegenerering av pankreatisk vev.
Etanol bidrar til fibrose av små kar med nedsatt mikrocirkulasjon.

Mekanismer for utvikling av galdepankreatitt

Den anatomiske nærheten av sammenløpet til den vanlige galle og bukspyttkjertelen inn i duodenum av forskjellige årsaker kan føre til tilbakestrømning av galle, noe som resulterer i at trypsinogen aktiveres.
På grunn av obstruksjon av kanalen eller hetteglasset i duodenal papilla utvikles hypertensjon i bukspyttkjertelen med etterfølgende brudd i de mindre bukspyttkjertelen. Dette fører til sekresjon av sekresjon i kjertelens parenchyma og aktivering av fordøyelsesenzymer. Hyppige tilbakefall av galdepankreatitt oppstår vanligvis under overføring av små og svært små steiner (mikroliter), og de farligste er stein opp til 4 mm i størrelse.
En vanlig årsak, som fører til utviklingen av CP, er duodenopankreatisk refluks, som forekommer på bakgrunn av atony av spalten av Oddi, spesielt i nærvær av duodenal hypertensjon.
Patogenetiske faktorer for utvikling av CP i magesår er:
- hevelse av papilleren i vateret (papillitt) med sekundær hindring av utløpet av bukspyttkjertelen sekretjon.
- hyperacidity av magesaft med overdreven stimulering av bukspyttkjertelen med saltsyre, i vanskelighetsgrader, fører dette til intradukt hypertensjon.
Ofte i utviklingen av biliær CP forekommer en kombinasjon av etiologiske mekanismer; for eksempel påvises hos pasienter med kolelithiasis, BDS-tumorer, magesårssykdom, etc.

Iskemi. Iskemisk pankreatitt forekommer ganske ofte i gammel og gammel alder. Det er flere hovedårsaker til ischemi i bukspyttkjertelen:

kompresjon av celiac stamme forstørret retroperitoneal lymfeknuter, pankreas cyster;
trykk av fôringsbeholderne av økt bukspyttkjertel i pseudotumor pankreatitt.
aterosklerotiske lesjoner av celiac stammen;
tromboembolisme;
diabetisk angiopati.

Hyperlipidemi. En høy risiko for pankreatitt er observert med en økning i triglyserider på mer enn 500 mg / dl. Utviklingsmekanismen for CP er forbundet med toksiske effekter på bukspyttkjertelen av høye konsentrasjoner av frie fettsyrer, som ikke kan være helt bundet av serumalbumin i blodplasmaet.

Kliniske manifestasjoner av CP

De vanligste kliniske syndromene i CP er:

smerte abdominal syndrom,
syndrom av eksokrine bukspyttkjertelinsuffisiens,
endokrine lidelse syndrom
dyspeptisk syndrom,
biliær hypertensjon syndrom.

1. Smerte syndrom

Smerten kan oppstå både under eksacerbasjon og i remisjonfasen av CP. Smerten har ikke en klar lokalisering, som oppstår i øvre eller mellomlivet til venstre eller i midten, og utstråler seg til baksiden, og tar i hvert fall hylser. Mer enn halvparten av pasientens smerte er ekstremt intens.

Vi kan skille mellom følgende mekanismer for utvikling av smerte i CP:

akutt betennelse i bukspyttkjertelen (skade på parenchyma og kapsler);
pseudocyst med perifokal betennelse;
obstruksjon og dilatasjon av bukspyttkjertelen og gallekanalen;
fibrose i regionen av sensoriske nerver, som fører til kompresjonen deres;
trykk på den omkringliggende nerve plexus av en forstørret bukspyttkjertelen;
stenose og dyskinesi av Oddi sfinkteren. a) smerte assosiert med pseudocytter og kanal obstruksjon er sterkt forverret under eller umiddelbart etter et måltid Smerte, vanligvis omringende, paroksysmal. Antisekretoriske legemidler og pankreatinpreparater (Panzinorm) reduserer smerte betydelig, noe som reduserer bukspyttkjertelsekretjonen ved tilbakemeldingsmekanismen. b) Inflammatorisk smerte er ikke avhengig av inntak av mat, er lokalisert som regel i epigastria, som utstråler til baksiden. Stoped slike smertesmertestillende midler (NSAIDs, i alvorlige tilfeller - narkotiske smertestillende), c) pankreatisk eksokrin insuffisiens fører til bakteriell overvekst i tynntarmen, som også er en årsak til smerte i en signifikant andel av pasienter KP. Disse smertene er forårsaket av en økning i trykk i tolvfingertarmen.

I de senere stadier av CP, med utvikling av fibrose, reduseres smerten og kan forsvinne om noen få år. Deretter kommer manifestasjoner av eksokrinsykdom til forkant.

2. Syndrom av eksokrinsvikt

Utskillelsen av bukspyttkjertelen er manifestert i strid med prosessene for tarmtopping og absorpsjon. Klinisk manifesterer man seg:

diaré (avføring 3 til 6 ganger per dag),
steatorrhea (oppstår når bukspyttkjertelen utskilles med 10%, kash grøtaktig, støtende, med en fett glans).
vekttap,
kvalme,
sporadisk oppkast,
tap av appetitt.

Syndromet med overdreven bakteriell vekst i tynntarmen, som manifesterer seg raskt, utvikler seg:

flatulens,
rommende i magen
oppstøt.

Senere symptomer karakteristisk for hypovitaminose bli med.

I hjertet av eksokrine bukspyttkjertelinsuffisiens er følgende mekanismer:

ødeleggelse av akinarceller, noe som resulterer i redusert syntese av bukspyttkjertelenzymer;
obstruksjon av bukspyttkjertelen, forstyrre strømmen av bukspyttkjerteljuice i tolvfingertarmen;
redusert sekresjon av bukspyttkjertel duktalepitelium bikarbonater fører til forsuring av duodenum innholdet til pH 4 og nedenfor, resulterer i denaturering av pankreatiske enzymer og gallesyre nedbør.

3. Biliær hypertensjon syndrom

Biliary hypertensjon syndrom manifesteres av obstruktiv gulsot og kolangitt og er ikke uvanlig. Opptil 30% av pasientene i akutt stadium av CP har forbigående eller vedvarende hyperbilirubinemi. Årsakene for sykdommen er - økning av pankreas-hodet med komprimering av dens terminale del av felles gallegang, choledocholithiasis og patologi BDS (calculi, stenose).

4. Syndrom av endokrine lidelser

Oppdaget hos ca 1/3 av pasientene. På grunnlag av utviklingen av disse forstyrrelsene er nederlaget for alle celler av øyelegemet i bukspyttkjertelen, noe som resulterer i mangel på ikke bare insulin, men også glukagon. Dette forklarer funksjonene i løpet av bukspyttkjertelen diabetes mellitus: en tendens til hypoglykemi, behovet for lave doser insulin, den sjeldne utviklingen av ketoacidose, vaskulære og andre komplikasjoner.

5. Symptomer på grunn av fermentemi

Intoksisjonssyndrom manifesteres av generell svakhet, nedsatt appetitt, hypotensjon, takykardi, feber, leukocytose og økt ESR.
Symptom Tuzhilina (et symptom på "røde dråper") utseendet av lyse røde flekker på huden på brystet, ryggen, magen. Disse flekkene er vaskulære aneurysmer og forsvinner ikke når de trykkes.

Diagnose av HP

I. Målundersøkelsesdata

II. Instrumental diagnostiske metoder

Ultralyd diagnose av kronisk pankreatitt.
- Transabdominal ultralyd gjør det mulig å bestemme endringer i størrelsen på bukspyttkjertelen, uregelmessig kontur, redusere og øke dens ekkogenitet, pseudocyst, kalsinater, etc.
- Endoskopisk ultrasonografi (EUS) er en diagnostisk metode hvor forskning utføres ikke gjennom bukveggen, men gjennom magen i magen og tolvfingertarmen. Dette gjør det mulig å studere detaljert strukturen i bukspyttkjertelen, tilstanden til duksystemet, identifisere konkretjoner og utføre en differensial diagnose av pankreatitt med bukspyttkjertelskreft.
Beregnet tomografi er en svært informativ metode, spesielt i forhold til dårlig visualisering av bukspyttkjertelen med ultralyd.
ERCP gjør det mulig å identifisere patologien til den vanlige galle og hovedpankreatisk kanal, bestemme lokaliseringen av obstruksjonen og oppdage intraduktale kalsinater.
Magnetic resonance imaging - de nyeste MR-programmene som lar deg få et direkte bilde av bukspyttkjertelen (som i ERCP) uten invasiv inngrep og innføring av kontrastmidler.
En undersøkelse røntgen av magen avslører tilstedeværelsen av kalkninger i området av fremspringet i bukspyttkjertelen, som bestemmes hos 30% av pasientene med CP.

III. Laboratoriediagnose av kronisk pankreatitt

1. Klinisk analyse av blod (med forverring av CP, kan det være leukocytose, akselerert erytrocytt sedimenteringshastighet. Med utvikling av protein-energi mangel - anemi).

2. Studie av innholdet (aktivitet) av bukspyttkjertelenzymer:

amylase i blod og urin. I ettergivelsesperioden kan CP være normal, med en forverring øker det moderat (med 30%) med en økning i serumamylase over 4 normer, du bør tenke på OP. Urinamylase er en mindre sensitiv markør for OP enn blodamylase;
elastase 1 i blodet og avføring er en svært sensitiv markør. Aktiviteten til dette enzymet i blodet øker med pankreatitt tidligere enn nivået på andre enzymer, og varer lenger.

Enzymimmunanalysemetoden for å bestemme elastase 1 i avføring i dag er "gullstandarden" - den mest informative av de ikke-invasive metodene for å diagnostisere eksokriinsk bukspyttkjertelinsuffisiens. Dette enzymet er helt spesifikt for bukspyttkjertelen, blir ikke ødelagt når det går gjennom mage-tarmkanalen, og viktigere er resultatene av testen ikke påvirket av erstatningssymteterapi. Eksokrin insuffisiens diagnostiseres ved å redusere elastase 1 til under 200 μg / g avføring.

3. Andre pankreas enzymer. Meget følsomme og spesifikke tester som indikerer en forverring av sykdommen, er en økning i aktiviteten av serumlipase, så vel som serum trypsin og en reduksjon i konsentrasjonen av trypsinhemmer. Ved alvorlig bukspyttkjertelfibrose kan imidlertid nivået av serumenzymer, selv med eksacerbasjon av sykdommen, være normal eller lav.

4. Evaluering av eksokrine funksjon i bukspyttkjertelen:

standard scatological studie. Kriterier for eksokrinsvikt er forhøyede nivåer av nøytral fett i avføring og såper med svakt modifiserte fettsyrer. En økt mengde muskelfibre i avføring (creatorrhea) - er senere enn steatorrhea, et tegn på prostatainsuffisiens og indikerer en mer alvorlig grad av svekkelse.
kvantitativ bestemmelse av fett i avføring er en tidkrevende, men ganske informativ test (den normale mengden av fett i avføring er mindre enn 5 g / dag.).
- Probe metoder - 1) sekretin-pankreoimin (secretin-cholecystokinin) test, 2) indirekte sonde metode (Lund test). Testene er informative, men tidkrevende, kostbare og kan ha komplikasjoner. Foreløpig brukt.
- Tubeless diagnostiske metoder er enklere, billigere og bærer minimal risiko for komplikasjoner. Imidlertid har de mindre følsomhet og spesifisitet enn sondemetoder. Alle av dem er basert på oral administrering av spesifikke substrater for bukspyttkjertelenzymer. Etter samspillet mellom sistnevnte og bukspyttkjertelenes enzymer i urinen og / eller i serum, bestemmes spaltningsproduktene, hvorav antallet vurderes på graden av eksokriinsk insuffisiens. 1) Bentiramid test (NBT - PABA test). NBT - chymotrypsin-spesifikt tripeptid, delt inn i PABA, som bestemmes i urinen; 2) jod-lipol test: lipase bryter ned iodolipol til jodider, som bestemmes i urin; 3) fluoresceindilaurat test

5. Evaluering av endokrine funksjon i bukspyttkjertelen. Forstyrrelser av karbohydratmetabolismen i CP oppdages hos ca. 1/3 av pasientene. Alle pasienter med CP anbefales å utføre glukosetoleranse testen for å oppdage IGT og DM.

Behandling av CP

Siden den ledende patogenetiske mekanismen i CP er aktiveringen av sine egne enzymer, vil hovedmålet for patogenetisk terapi være nøyaktig ekskretjonsfunksjonen i bukspyttkjertelen. Det som er viktig, må vi strebe for å redusere vår egen utskillelse av bukspyttkjertelen, ikke bare under forverring, men også i remisjon av CP. Dette er nødvendig for behandling av bukspyttkjertel smerte, og for å redusere graden av betennelse i bukspyttkjertelen.

De viktigste stimulansene for bukspyttkjertelen sekresjon er saltsyre, gallsyrer, fett, spesielt av animalsk opprinnelse, alkohol. Det er viktig å minimere effekten av disse faktorene på bukspyttkjertelen.

Kostholdsterapi

Alkohol utelukkes i alle stadier av CP, uansett årsak til utviklingen. Også utelukkende salt, stekt og fet mat. Med forverring av CP i de første 2 dagene, anbefales sult. Kun væskeinntak i mengden 1,0-1,5 liter per dag er tillatt (5-6 ganger 200 ml). Tilordne alkalisk mineralvann uten gass, kjøttkraft hofter, svak te.

Etter hvert som tilstanden din forbedrer seg (vanligvis på den 2-3 dag etter begynnelsen av forverringen), kan du sakte utvide kostholdet ditt. Det er viktig å følge de grunnleggende prinsippene for diettbehandling hos pasienter med CP - dietten skal være mekanisk og kjemisk forsiktig, kalorier og inneholder den fysiologiske normen for protein (med inkludering av 30% av animalsk protein). Siden flytende mat og karbohydrater stimulerer bukspyttkjertelen og magesekresjonen i det minste, begynner oral fôring fra slimete supper, flytende mashed melkepulver, grønnsakspuréer og gelé. For milde exacerbations foreskrevet havregryn eller risgrøt på vannet, pasta, fettfattig protein mat.

medikamentterapi

Prinsipper for bukspyttkjertel smertebehandling

1. Kosthold og utestenging av alkohol!

2. Analgetikk. For rask lindring av smerte foreskrives faset analgesisk terapi [9], inkludert spasme analgetika. I fravær av en effekt foreskrives en neuroleptisk innen 3-4 timer (droperidol 2,5-5 mg + fentanyl 0,05-0,1 mg IV. Ofte er lidokain 400 mg / dag ofte i tillegg brukt / drypp. ml 10% oppløsning av 100 ml isotonisk oppløsning av natriumklorid eller glukose.) Ved alvorlig smertsyndrom som ikke er egnet til behandling, foreskrives narkotika (promedol).

3. Bukspyttkjertelenzymer. For å lindre bukspyttkjertel smerte, er et høyt innhold av lipase og trypsin nødvendig. Viktig er utelukkelsen av gallsyrer i enzympreparatet.

PANZINORM FORTE 20000 oppfyller disse kravene. Preparatet inneholder i hver tablett pankreatin med enzymatisk aktivitet: lipaser 20000 PIECES Ph.Eur., Amylases 12000 PIECES Ph. Eur., Protease 900 EDU Ph. Eur. Legemidlet er tilgjengelig i form av filmdrasjerte tabletter. De bukspyttkjertelenzymer (lipase, a-amylase, trypsin, chymotrypsin) fremmer nedbrytning av proteiner til aminosyrer, fett til glycerol og fettsyrer og stivelse til dextriner og monosakkarider, og reduserer dermed stimuleringseffekten av mat på utskillelsen av bukspyttkjertelen. Trypsin undertrykker også stimulert sekret av bukspyttkjertelen, noe som gir en smertestillende effekt. Bukspyttkjertelenzymer frigjøres fra doseringsformen i det tunge tarms alkaliske miljø, siden beskyttet mot virkningen av magesaft skallet, som også øker effektiviteten av dette stoffet. Maksimal enzymatisk aktivitet av legemidlet er notert på 30-45 minutter. etter å ha tatt.

Det riktige diettregimet er svært viktig. Så, for å lindre PANZINORM FORTE 20.000 smertsyndrom, er det nødvendig å foreskrive i løpet av fasteperioden 1 tablett hver 3. time eller 2 tabletter hver 6. time (1-3 dager), og etter gjenopptaket av matinntaket - 1 tab. i 20-30 min. før måltider. Og for erstatningsterapi av eksokrinsvikt, administreres PANZINORM FORTE 20.000 1-2 tabletter med et måltid.

4. Somatostatin og octreotid foreskrives hovedsakelig ved alvorlige eksacerbasjoner av CP og i OP.

5. Antisekretoriske legemidler. For å redusere sekretjonen av bukspyttkjertelen, protonpumpehemmere (omeprazol) eller H2-blokkere (ranitidin), er aluminium som inneholder antacida (rutacid), som binder gallsyrer, foreskrevet.

Substitusjon multienzymterapi

For å kompensere for eksokriinsk bukspyttkjertelinsuffisiens, brukes vanligvis meget aktive enzympreparater som inneholder store doser enzymer (minst 10.000 IE lipase). Erstatningsterapi er nødvendig for sykdommer som involverer atrofi på mer enn 90% av organparenchyma [10]. Dosen av enzymer avhenger av graden av eksokrinsvikt, samt på pasientens evne til å følge en diett. I eksokrine bukspyttkjertelinsuffisiens varierer en enkelt dose enzymer fra 10.000 til 20.000, og noen ganger opptil 30.000 enheter. lipase. Effektiviteten av behandlingen vurderes klinisk og laboratoriet (scatologisk studie, utskillelse av fett med avføring, elastasetest). Bevist effektivitet ved korreksjon av ekskrementarfunksjonen i bukspyttkjertelen har PANZINORM 10 000. Legemidlet er tilgjengelig i form av en kapsel, som hver inneholder pankreatin i form av pellets, med en lipaseaktivitet på 10 000 IE Ph. Eur, amylase ikke mindre enn 7200 IE Ph. Eur., Proteaser ikke mindre enn 400 IE Ph. Eur. Legemidlet har en høy enzymaktivitet. PANZINORM 10.000 tar 1-2 kapsler med et måltid på 3 p / dag.

Med en riktig valgt dose av enzymer hos pasienter, stabiliserer eller øker vekten, diaré, flatulens, magesmerter, steatorrhea og creatoria forsvinner. PANZINORM 10000 for CP med eksokriinsk insuffisiens er foreskrevet for livet. Doser kan reduseres med strenge diett med begrensning av fett og protein og øke med utvidelsen.

Infusjon og avgiftningsterapi

Ved alvorlige eksacerbasjoner i løpet av de første eksacerbasjonstidene blir intravenøse væsker gitt 3 eller flere liter / dag: reopolyglucin (400 ml / dag), hemodez (300 ml / dag), 10% albuminoppløsning (100 ml / dag). ), 5-10% glukoseoppløsning (500 ml / dag), som sammen med en reduksjon i smerte og forgiftning forhindrer utvikling av hypovolemisk sjokk.

Hvordan opptrer og utvikler kronisk pankreatitt?

Organene med intern sekresjon er av særlig betydning i menneskekroppen. De produserer enzymer og hormoner, som helsestaten avhenger av, det normale arbeidet i alle organer og systemer. Ved funksjonsfeil i bukspyttkjertelen, observeres alle slags patologier.

Uten en endokrin kjertel, er menneskekroppen ikke i stand til å fordøye innkommende mat riktig, noe som resulterer i forstyrrelser i mage-tarmkanalen. Gjennomførbarheten av cellevegger er svekket, mattilførselen forverres.

Hovedparten av enzymer involvert i fordøyelsen, er det produsert i vev i bukspyttkjertelen. Kroppen inneholder også soner som produserer glukoseregulatorer. Det regulerer den normale strømmen av enzymer i sirkulasjons- og fordøyelsessystemene.

Pankreatitt er en inflammatorisk prosess som oppstår i vev i kjertelen, og alle typer forstyrrelser i kroppens organer og systemer blir umiddelbart observert. Av denne grunn er det nødvendig å oppdage tilstedeværelse av pankreatitt i tide og foreskrive nødvendige terapeutiske tiltak. Patofysiologien til akutt pankreatitt, så vel som kronisk, kjennetegnes av selvfordøyelsen av organvev under påvirkning av enzymer.

Etiologi av kronisk pankreatitt

Pankreatitt er en farlig patologi med vevskader på bakgrunn av aktivering av fordøyelsesenzymer, forårsaker ofte dannelse av fibrose, kan spre seg til regionale vev, forårsaker utvikling av sekundær infeksjon. Sykdommen kan observeres i akutt og kronisk form.

Kronisk pankreatitt (kort CP) kan forårsake følgende faktorer:

Alkoholmisbruk - alkoholisk pankreatitt, ofte diagnostisert hos menn. Etanol irriterer duodenumepitelet, øker bukspyttkjertelenes utvendige sekret, utvikler reflekspasm i Oddins sphincter, noe som medfører økt trykk i kanalene. Mange forskere hevder at alkohol har en toksisk effekt på kjertelens parenchyma. I tillegg hevder forskere at alkoholtoksiner bidrar til en endring i strukturen i bukspyttkjertelvæsken mot bakgrunnen av økende proteinkonsentrasjoner og senking av bikarbonater, proteasehemmere, noe som fører til dannelse av steiner.
Patologi av galleblæren og dens kanaler - observert med utviklingen av gallesteinsykdom og som følge av fjerning av galleblæren. Denne tilstanden ledsages av en inflammatorisk reaksjon. Omvendt gallefluid har ingen effekt.
Erfaren bukspyttkjertelskade - dette inkluderer også skader forårsaket under operasjonen. I dannelsen av postoperativ pankreatitt er en direkte effekt på kjertelvevet, dets kanaler, men også fjerningen av organet signifikant.
Gastrointestinale patologier - dette inkluderer også forstyrrelser i tolvfingertarmen, oftest fører de til komprimering av kanalene, noe som igjen medfører økt trykk i kanalene. Inflammatoriske prosesser utvikles, kronisk tilbakevendende pankreatitt blir noen ganger diagnostisert.
Konsumet av mat rik på karbohydrater, fettstoffer med mangel på proteiner - dette fører til forstyrrelse av kjemiske prosesser i bukspyttkjertelen. Den største effekten er det felles forbruket av alkohol og fettstoffer.
Forstyrrelse av endokrine kjertel, materialutveksling:
- Hyperparathyroidisme er overdreven produksjon av parathyroidhormon av parathyroidkjertlene. Det blir årsaken til manifestasjon av hypercalcysmi (høyt innhold av gratis kalsium i en persons blod) og kalsiumakkumulering i bukspyttkjertelen.
- Hyperlipidemi - forhøyede nivåer av lipider og lipoproteiner i humant blod. Det fører til skade på veggene i blodårene, dannelsen av blodpropper, blokkering av hull, celleinfiltrering.
Arvelig disposisjon - risikoen for utvikling øker betydelig i nærvær av patologi blant nære slektninger. Også ofte observert hos personer med den første gruppen av blod.
Allergisk reaksjon - hos noen pasienter oppdages tilstedeværelse av antistoffer mot bukspyttkjertelen, i noen situasjoner oppdages eosinofili - en økning i antall eosinofiler. Ofte er utviklingen av sykdommen funnet på bakgrunn av bronkial astma.
Brudd på bukspyttkjertelen med forverring av utløpet av gallefluid, dannelsen av cyster på kroppen.
Ukontrollert inntak av visse stoffer.
Ulcerativ kolitt, Crohns sykdom, jernmetabolisme og andre patologier karakterisert ved sklerotiske endringer i kjertelen. Det er også mulig å inkludere veksten av bindevev med utseendet på cicatricial endringer i bukspyttkjertelen i levercirrhose.
Smittsomme og bakterielle sykdommer - hepatitt, tyfus, tuberkulose, syfilis, tarminfeksjoner og andre. Slike faktorer virker ofte som årsaker til den inflammatoriske reaksjonen i bukspyttkjertelen.
Duodenitt - Betennelse i slimhinnens (indre) membran i tolvfingertarmen.
Cystisk fibrose er en medfødt patologi, preget av tilstedeværelsen av en viskøs sekresjon i kjertlene av ekstern sekresjon, ledsaget av mangel på fordøyelsesenzymer, et brudd på dannelsen av bronkiale sekresjoner, blir årsaken til avvik i utviklingen av barnet.
Akutt forgiftning.

Pathogenese av bukspyttkjertelbetennelse

Pathogenese av pankreatitt er mekanismen for opprinnelsen og utviklingen av sykdommen og dens individuelle manifestasjoner. Med ulike patologier i fordøyelsessystemet, forgiftning av kroppen og andre faktorer, dannes forskjellige forstyrrelser i duodenalepitelet, regenereringsnivået avtar.

Dette fører til nedsatt sekresjon av sekretin - er ansvarlig for konsentrasjonen og volumet av bukspyttkjerteljuice, bidrar til normalisering av aktiviteten i mage-tarmkanalen, senker trykket i tolvfingertarmen, eliminerer spasmer av Oddi-sphincteren.

Advarsel! Utløpet av bukspyttkjerteljuice forverres, viskositeten og proteinnivået øker, noe som fører til dannelse av proteinpropper som overlapper bukspyttkjertelen.

Med en økning i bukspyttkjertelenes sekretoriske aktivitet, øker kjertlene betydelig, noe som ytterligere fører til frigjøring av sekresjoner til det regionale bukspyttkjertelvævet, noe som igjen fører til dannelse av et edematøst organ.

Når ødem dannes, forstyrres ernæringen av celler, kjertelvevet blir erstattet av bindevev.

Hvis utstrømningen av bukspyttkjertelvæsken er signifikant svekket, fører dette til brudd på membranen av akinarceller, og enzymene trer inn i det regionale vevet.

I tillegg spiller aktivering av kallikreinkinin, koagulering, fibrinolytiske systemer en rolle. Dette forklarer dannelsen av trombose, blødning, nekrose, mikrocirkulasjonspatologier.

Den kroniske formen av sykdommen med nedsatt immunitet blir observert oftere hos kvinner, og det kliniske bildet er preget av lyse symptomer.

Det er viktig! Patogenesen av akutt pankreatitt er i praksis ikke forskjellig fra mekanismen for opprinnelsen og utviklingen av kronologisk form for patologi, forskjellen er basert på kliniske kriterier.

Hvis vi snakker om patogenesen av obstruktiv pankreatitt, utvikler den seg som følge av obstruksjon av hovedkanalen i kjertelen. Kroppens lesjon er ensartet, ikke ledsaget av dannelse av steiner i kanalene. I det kliniske bildet er preget av et konstant smerte symptom.

Pankreatitt Tips

Legene anbefaler spesiell ernæring for hepatose i leveren og pankreatitt, siden effektiviteten av behandlingen avhenger av et sunt kosthold. Følgende produkter anbefales:

Ulike supper (grønnsak, melk).
Fisk, magre kjøttvarianter.
Fettfri meieri og gjærte melkeprodukter.
Kokte grønnsaker.

Kosthold for hepatose i leveren og pankreatitt innebærer også utelukkelse fra dietten av følgende retter:

Fett, stekt, salt, krydret retter.
Ulike krydder.
Alkohol drikker.
Sterk kaffe, te, kakao.
Naturlig druesaft.
Kål.
Saus, ketchup, majones.
Sjokolade.

Hvis du følger alle anbefalingene fra den tilstedeværende spesialisten, er forverrelsen av kronisk form relativt enkel, prognosen er gunstig. Hvis du ikke følger en diett, misbruker tobakk og alkohol, dannes dystrofiske prosesser i bukspyttkjertelen, risikoen for å utvikle farlige komplikasjoner som krever kirurgisk inngrep og kan forårsake døden til en person.