H2-blokkere av histaminreseptorer

H2-blokkere av histaminreseptorer (engelsk H₂-reseptorantagonister) - legemidler beregnet til behandling av syre-relaterte sykdommer i mage-tarmkanalen. Virkemekanismen for H2-blokkere er basert på blokkering av N₂-Receptorer (også kalt histamin) av liningcellene i mageslimhinnen og reduksjonen av denne årsaken til produksjon og flyt av saltsyre inn i lumen i magen. Se antisekretoriske legemidler mot ulcus.

Typer H2-blokkere

A02BA blokkere H₂-histaminreseptorer
A02BA01 cimetidin
A02BA02-ranitidin
A02BA03 Famotidin
A02BA04 Nizatidin
A02BA05 niperotidin
A02BA06 Roxatidin
A02BA07 Ranitidin vismutcitrat
A02BA08 Loughnutine
A02BA51 Cimetidin i kombinasjon med andre legemidler
A02BA53 Famotidin i kombinasjon med andre legemidler

Ved bekreftelsen fra den russiske føderasjonens regjering den 30. desember 2009 nr. 2135-p, er følgende H2-histaminreseptorblokkere inkludert i listen over vitale og essensielle legemidler:

• ranitidin - løsning for intravenøs og intramuskulær administrering; oppløsning for injeksjon; belagte tabletter; filmdrasjerte tabletter
• famotidin, et lyofilisat for fremstilling av en løsning for intravenøs administrering; belagte tabletter; filmdrasjerte tabletter.

Fra historien til H2-blokkere histaminreseptorer

Historien om H2-histaminreseptorblokkere begynte i 1972, da, under ledelse av James Black, ble et stort antall forbindelser tilsvarende struktur i histamin syntetisert og undersøkt i Smith Kline franske laboratoriet i England etter å ha overvinnet de første vanskeligheter. De effektive og sikre forbindelser som ble identifisert i det prekliniske stadium ble overført til kliniske studier. Det første selektive H2-blokkere-burimamidet var ikke effektivt nok. Strukturen av burimamid ble noe modifisert og mer aktivt metiamid ble oppnådd. Kliniske studier av dette legemidlet viste god effekt, men uventet høy toksisitet, manifestert i form av granulocytopeni. Ytterligere anstrengelser førte til dannelsen av cimetidin. Cimetidin klarte vellykket kliniske studier og ble godkjent i 1974 som det første selektive H2-reseptorblokkeringsmedikamentet. Det spilte en revolusjonerende rolle i gastroenterologi, betydelig redusert antall vagotomier. For denne oppdagelsen fikk James Black Nobelprisen i 1988. H2-blokkere utøver imidlertid ikke full kontroll over blokkering av saltsyreproduksjon, da de bare påvirker en del av mekanismen som er involvert i produksjonen. De reduserer sekresjon forårsaket av histamin, men påvirker ikke sekresjonsstimulerende midler som gastrin og acetylkolin. Dette, i tillegg til bivirkninger, effekten av "acid rebound" ved kansellering, fokuserte farmakologer på søket etter nye stoffer som reduserer surhet i magen (Khavkin A.I., Zhikhareva) N.S.).

Figuren til høyre (AV Yakovenko) viser skjematisk mekanismene for regulering av utskillelsen av saltsyre i magen. Blå viser en dekning (parietal) celle, G er en gastrinreseptor, H₂ - histaminreseptor, M₃ - acetylkolinreseptor

H2 blokkere - relativt utdaterte medisiner

H2-blokkere i alle farmakologiske parametere (syreundertrykkelse, virkningsvarighet, antall bivirkninger, etc.) er dårligere enn den moderne medisinske klassen - protonpumpehemmere, men hos en rekke pasienter (på grunn av genetiske og andre egenskaper) og av økonomiske årsaker, noen av dem (for det meste famotidin og mindre ranitidin) brukes i klinisk praksis.

Av de antisekretoriske midlene som reduserer produksjonen av saltsyre i magen, er to klasser for tiden brukt i klinisk praksis: H₂-histaminreseptorblokkere og protonpumpehemmere. H₂-blokkere har effekt av takykhylaxis (en reduksjon i terapeutisk effekt av legemidlet ved gjentatt administrering), men protonpumpeinhibitorer gjør det ikke. Derfor kan protonpumpehemmere bli anbefalt for langtidsbehandling, og H₂-blokkere er ikke. I mekanismen for utvikling av tachyphylaxis H₂-blokkere spiller en rolle som øker dannelsen av endogen histamin, som konkurrerer om H₂-histaminreseptorer. Fremveksten av dette fenomenet observeres innen 42 timer etter starten av behandlingen H₂-blokkere (Nikoda V.V., Khartukov N.E.).

Ved behandling av pasienter med ulcerativ gastroduodenal blødning, bruk H₂-blokkere anbefales ikke, bruk av protonpumpehemmere er å foretrekke (Russian Society of Surgeons).

H motstand₂-blokkere

Ved behandling av både histamin H2-reseptorblokkere og protonpumpehemmere har 1-5% av pasientene fullstendig motstand mot dette legemidlet. I disse pasientene ble det ikke observert noen signifikante endringer i nivået av intragastrisk surhet ved overvåking av pH i magen. Det foreligger kun resistens mot en hvilken som helst gruppe medikamenter: H2-histaminreseptorblokkere av 2. (ranitidin) eller 3. generasjon (famotidin), eller en gruppe protonpumpehemmere. Øk dosen med stoffresistens er vanligvis ufullstendig og den må byttes ut med en annen type stoff (Rapoport IS, etc.).

PH-verdien av legemet til en pasient med en motstand mot H2-histaminreseptorblokkere (Storonova OA, Trukhmanov AS)

Sammenligningsegenskaper for H2-blokkere

Noen farmakokinetiske egenskaper hos H2-blokkere (S.V. Belmer og andre):

Hvorfor trenger vi narkotika som blokkerer histaminreseptorene i H2-gruppen?

Histamin er et av hormonene som er vitale for mennesket. Det utfører funksjonene til en slags "vaktmann" og kommer til spill under visse omstendigheter: tung fysisk anstrengelse, skader, sykdommer, allergener som kommer inn i kroppen, etc. Hormonet fordeler blodstrømmen på en slik måte at mulige skader minimeres. Ved første øyekast, arbeidet med histamin bør ikke skade en person, men det er situasjoner når en stor del av dette hormonet gjør mer ondt enn godt. I slike tilfeller foreskriver legene spesielle legemidler (blokkere) for å forhindre at histaminreseptorene i en av gruppene (H1, H2, H3) begynner å virke.

Hvorfor trenger du histamin?

Histamin er en biologisk aktiv forbindelse som er involvert i alle viktige metabolske prosesser i kroppen. Det dannes ved nedbrytning av en aminosyre kalt histidin, og er ansvarlig for overføring av nerveimpulser mellom celler.

Vanligvis er histamin inaktivt, men i farlige tider forbundet med sykdommer, skader, forbrenninger, inntak av giftstoffer eller allergener, øker nivået av fritt hormon kraftig. I ubundet tilstand forårsaker histamin:

• glatt muskelspasmer;
• lavere blodtrykk;
• kapillær dilatasjon;
• hjertebanken;
• økt produksjon av magesaft.

Under påvirkning av hormonet øker utskillelsen av magesaft og adrenalin, forekommer vevsødem. Magesaft er et ganske aggressivt miljø med høy surhet. Syr og enzymer hjelper ikke bare å fordøye mat, de er i stand til å utføre funksjonene til et antiseptisk - å drepe bakterier som har gått inn i kroppen samtidig som mat.

"Behandling" av prosessen skjer gjennom sentralnervesystemet og humoral regulering (kontroll gjennom hormoner). En av mekanismene i denne forskriften utløses gjennom spesielle reseptorer - spesialiserte celler, som også er ansvarlige for konsentrasjonen av saltsyre i magesaften.

Les: Hva kaster opp med blod og hva skal man gjøre når det ser ut?

Histaminreceptorer

Visse reseptorer kalt histamin (H) reagerer på produksjon av histamin. Leger deler disse reseptorene i tre grupper: H1, H2, H3. Som et resultat av eksitasjonen av H2-reseptorene:

• magesekkenes funksjon er forbedret;
• øker tonen i muskler i tarmene og blodkarene;
• allergier og immunreaksjoner oppstår;

Mekanismen for frigjøring av saltsyre histamin H2-reseptorblokkere virker bare delvis. De reduserer produksjonen forårsaket av hormonet, men ikke stopp det helt.

Det er viktig! Høyt syreinnhold i magesaft er en truende faktor i noen sykdommer i mage-tarmkanalen.

Hva er blokkerende stoffer?

Disse stoffene er utviklet for behandling av gastrointestinale sykdommer, hvor en høy konsentrasjon av saltsyre i magen er farlig. De er anti-ulcer medisiner som reduserer sekresjon, det vil si, de er designet for å redusere syreflommen i magen.

Blokkere av H2-gruppen har forskjellige aktive komponenter:

• Cimetidin (histodil, altamet, cimetidin);
• nizatidin (aksid);
• Roxatidin (Roxane);
• famotidin (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidin);
• ranitidin (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
• ranitidin vismut citrat (pylorid).

Fond produsert i form av:

• klare løsninger for intravenøs eller intramuskulær administrering;
• pulver til oppløsning;
• tabletter.

Cimetidin anbefales ikke til bruk på grunn av det store antallet bivirkninger, inkludert redusert styrke og økning i brystkjertlene hos menn, utvikling av smerter i ledd og muskler, økt kreatininnivå, endringer i blodsammensetning, skade på CNS osv.

Ranitidin har langt færre bivirkninger, men det er mindre og mindre brukt i medisinsk praksis, siden neste generasjon medikamenter (Famotidin), hvis effektivitet er mye høyere, og virkningsvarigheten i flere timer lenger (fra 12 til 24 timer), erstatter den.

Det er viktig! I 1-1,5% av tilfellene observeres pasienter immunitet mot blokkerende legemidler.

Når er blokkere foreskrevet?

Å øke nivået av syre i magesaften er farlig når:

• gastrisk eller duodenalt sår;
• betennelse i spiserøret når kaster innholdet i magen i esophagus;
• godartede svulster i bukspyttkjertelen i forbindelse med magesår;
• mottak for forebygging av utvikling av magesår med langvarig behandling av andre sykdommer.

Det spesifikke stoffet, dosen og varigheten av kurset velges individuelt. Avbrytelse av legemidlet bør skje gradvis, da det med en skarp ende av mottakets bivirkninger er mulig.

Vi anbefaler å vite hvilke sykdommer i spiserøret kan oppstå.

Les: når du trenger å gjøre esofagoskopi av spiserøret.

Ulemper i arbeidet med histamin blokkere

H2 blokkere påvirker produksjonen av gratis histamin, og reduserer dermed surheten i magen. Men disse stoffene påvirker ikke andre stimulanser av syntesen av syre - gastrin og acetylkolin, det vil si at disse stoffene ikke gir full kontroll over nivået av saltsyre. Dette er en av grunnene til at legene anser dem relativt foreldet. Likevel er det situasjoner når utnevnelsen av blokkere er berettiget.

Det er viktig! Eksperter anbefaler ikke bruk av H2-blokkere for blødning i mage eller tarm.

Det er en ganske alvorlig bivirkning av terapi ved bruk av H2-blokkere av histaminreseptorer - den såkalte "syrestammen". Det ligger i det faktum at magen etter at stoffet trekkes tilbake eller slutten av sin handling, søker å "fange opp", og cellene øker produksjonen av saltsyre. Som et resultat, begynner surheten i magen etter en periode etter å ha tatt medisinen å øke, noe som forårsaker en forverring av sykdommen.

En annen bivirkning er diaré forårsaket av Clostridium-patogenet. Hvis pasienten, sammen med blokkeren, tar antibiotika, øker risikoen for diaré ti ganger.

Moderne analoger av blokkere

Nye stoffer, protonpumpehemmere, kommer til å erstatte blokkere, men de kan ikke alltid brukes til behandling på grunn av genetiske eller andre egenskaper hos pasienten eller av økonomiske årsaker. En av hindringene for bruk av inhibitorer er en ganske vanlig resistens (stoffresistens).

H2-blokkere avviger fra protonpumpehemmere til verre ved at deres effektivitet avtar ved gjentatt behandling. Derfor innebærer langtidsterapi bruken av inhibitorer, og H-2 blokkere er nok til kortvarig behandling.

Kun legen har rett til å avgjøre valg av narkotika på bakgrunn av pasientens historie og forskningsresultater. Pasienter med gastrisk eller duodenalsår, spesielt ved kronisk sykdom eller ved første utseende av symptomer, må individuelt velge syreundertrykkende midler.

H2 blokkere histaminreseptorer

Histaminreseptor H2-blokkere er stoffer som har hovedfokus på behandlingen av syreavhengige sykdommer i mage-tarmkanalen. Oftest er denne gruppen medikamenter foreskrevet for behandling og forebygging av sår.

Virkningsmekanismen til H2-blokkere og indikasjoner for bruk

Histamin (H2) celle reseptorer er plassert på membranen inne i mageveggen. Disse er parietale celler som er involvert i produksjonen av saltsyre i kroppen.

Den overdrevne konsentrasjonen forårsaker forstyrrelser i fordøyelsessystemet og fører til et sår.

Stoffer som finnes i H2-blokkere har en tendens til å redusere produksjonen av magesaft. De hemmer også ferdig syre, produksjonen av denne er provosert av forbruk av mat.

Blokkering av histaminreseptorer reduserer produksjonen av magesaft og hjelper til med å håndtere fordøyelsessystemet.

I forbindelse med handlingen er H2-blokkere foreskrevet for slike forhold:

• et sår (av både mage og tolvfingertarm)
• stress sår - forårsaket av alvorlige somatiske sykdommer;

Doseringen og varigheten av administrering av H2-antihistaminmedikamenter for hver av de listede diagnosene er foreskrevet individuelt.

Klassifisering og liste over H2-reseptor blokkere

Tilordne 5 generasjoner av H2-blokkere, avhengig av den aktive ingrediensen i sammensetningen:

• Jeg generasjon - aktiv ingrediens cimetidine;
• II-generasjon - aktiv ingrediens ranitidin;
• III generasjon - det aktive stoffet famotidin;

Det er betydelige forskjeller mellom medisiner av forskjellige generasjoner, først og fremst i alvorlighetsgrad og intensitet av bivirkninger.

H2 blokkere I generasjon

Handelsnavn for felles H2-antihistaminmedisiner fra første generasjon:

Gistodil. Senker basal og histamin-indusert saltsyreproduksjon. Hovedformålet: behandling av den akutte fasen av magesår.

Sammen med den positive effekten, fremkaller medisinene i denne gruppen slike negative fenomener:

• anoreksi, oppblåsthet, forstoppelse og diaré;
• inhibering av produksjonen av leverenzymer som er involvert i metabolisme av legemidler;
• hepatitt;
• hjertesykdommer: arytmi, hypotensjon;
• midlertidige lidelser i sentralnervesystemet - forekommer hyppigst hos eldre og pasienter i særlig alvorlig tilstand;

På grunn av det store antallet alvorlige bivirkninger, er H2-generasjons blokkere av første generasjon praktisk talt ikke brukt i klinisk praksis.

Et mer vanlig behandlingsalternativ er bruk av H2 blokkere histamin II og III generasjon.

H2-blokkere II-generasjon

Liste over legemidler ranitidin:

Gistak. Utnevnt med et magesår, kan brukes i kombinasjon med andre anti-ulcer medisiner. Gistak hindrer reflux. Virkningsvarighet - 12 timer etter en enkelt dose.

Bivirkninger av ranitidin:

• hodepine, svimmelhetstopp, periodisk bevissthetsklarhet;
• endringer i leverprøvepoeng;
• bradykardi (reduserer frekvensen av sammentrekninger av hjertemuskelen);

I klinisk praksis er det bemerket at toleransen av ranitidin i kroppen er bedre enn den for cimetidin (legemidler av første generasjon).

III generasjon H2 blokkere

Navn på H2-antihistaminmedikamenter III-generasjon:

Ultseran. Den har en undertrykkende effekt på alle faser av produksjonen av saltsyre, inkludert stimulert av matinntak, gastrisk distensjon, effekten av gastrin, koffein og delvis acetylkolin. Varigheten av tiltaket - fra 12 timer til dager, fordi vanligvis er legemidlet foreskrevet ikke mer enn 2 eller til og med 1 gang per dag.

Bivirkninger av famotidin:

• tap av appetitt, spiseforstyrrelser, smakendringer;
• tretthet og hodepine;
• allergi, muskel smerte.

Blant de nøye studerte H-2 blokkere, anses famotidin som den mest effektive og ufarlige.

H2 blokkere IV generasjon

Handelsnavn H2-blokkert histamin IV-generasjon (nizatidin): Aksid. I tillegg til å hemme produksjonen av saltsyre, reduseres aktiviteten av pepsin signifikant. Det brukes til å behandle akutt tarm eller magesår, og er effektivt for å forebygge tilbakefall. Styrker beskyttelsesmekanismen i mage-tarmkanalen og akselererer helingen av sårdannede steder.

Bivirkninger når du tar Axida er usannsynlig. Når det gjelder effektivitet, er nizatidin på nivå med famotidin.

H2 blokkere V generasjon

Handelsnavnet Roxatidine: Roxane. På grunn av den høye konsentrasjonen av roxatidin, undertrykker stoffet signifikant produksjonen av saltsyre. Det aktive stoffet absorberes nesten helt fra fordøyelseskanalens vegger. Med samtidig inntak av mat og antacida medisiner, reduseres effektiviteten av Roxane ikke.

Legemidlet er ekstremt sjeldent og minimal bivirkninger. Samtidig utviser det en lavere syreundertrykkende aktivitet sammenlignet med tredje generasjons legemidler (famotidin).

Funksjoner for bruk og dosering av H2-histamin blokkere

Forberedelser av denne gruppen er foreskrevet individuelt, basert på diagnosen og graden av utvikling av sykdommen.

Doseringen og varigheten av behandlingen bestemmes på grunnlag av hvilken gruppe H2-blokkere er optimal for behandling.

En gang i kroppen under de samme forholdene, absorberes de aktive ingrediensene av legemidler av forskjellige generasjoner fra mage-tarmkanalen i forskjellige mengder.

I tillegg er alle komponenter forskjellig i ytelse.

Pro-Gastro

Sykdommer i fordøyelsessystemet... La oss fortelle alt du vil vite om dem.

H2-histaminreseptorblokkere: medisiner, fordeler og ulemper

Slimhinnen i magen, eller rettere området av bunn og kropp, består av spesielle celler - parietal eller parietal. Disse er glandulære celler, hvis hovedfunksjon er produksjon av saltsyre. Hvis de fungerer normalt, produseres saltsyre så mye som nødvendig. Hvis mengden overstiger behovene til fordøyelsessystemet, blir mageslimens mukøse membran og deretter spiserøret (betennelse, esophagitt oppstår), erosjoner og sår dannes på den, og pasienten opplever halsbrann, smerter i magen og en rekke andre ubehagelige symptomer.

For å eliminere alle disse symptomene, bør du redusere mengden av saltsyre som produseres. For dette kan legemidler av forskjellige grupper brukes, inkludert H2-histaminreseptorblokkere. Det faktum at disse reseptorene er, hvordan stoffene fungerer, indikasjonene, kontraindikasjoner som skal brukes, samt de viktigste representanter for denne farmakologiske gruppen, vil bli diskutert i vår artikkel.

Virkningsmekanisme, effekter

H2-histaminreseptorer er lokalisert i mange kjertler i fordøyelsessystemet, inkludert i foringscellene i mageslimhinnen. Deres spenning fører til stimulering av spyttkjertlene, kjertlene i mage og bukspyttkjertelen, bidrar til utskillelsen av galle. Fôrceller i magen, de som er ansvarlige for produksjonen av saltsyre, aktiveres mye mer enn andre.

Blokkere av H2-histaminreseptorer svekker funksjonen og fører til en reduksjon i produksjonen av saltsyre av parietalceller, særlig om natten. I tillegg de:

• stimulere blodstrømmen i mageslimhinnen;
• aktivere syntesen av celler i slimete bikarbonatceller;
• hemmer pepsinsyntese;
• stimulere slimdannelse og utskillelse av prostaglandiner.

Hvordan oppføre seg i kroppen

• Preparater av denne gruppen, som regel, absorberes godt i den første delen av tynntarmen.
• Funksjonen av H2-histaminblokkere reduseres noe når de tas samtidig med antacida og sukralfat.
• Målene i kroppen (det vil si de faktiske fôrcellene) oppnås ikke av hele dosen av legemidlet tatt inn, men bare en del av det (i farmakologi kalles denne indikatoren biotilgjengelighet). I cimetidin er biotilgjengeligheten 60-80%, ranitidin - 55-60%, famotidin - 30-50%, roxatidin - mer enn 90%. Hvis H2-histaminblokkeren injiseres intravenøst, har biotilgjengeligheten sin tendens til å være 100%.
• Etter inntak bestemmes maksimal konsentrasjon av stoffet i blodet etter 1-3 timer.
• Passer gjennom leveren, som gjennomgår en rekke kjemiske endringer i den, utskilles i urinen.
• Halveringstiden til ranitidin, cimetidin og nizatidin er 2 timer, famotidin - 3,5 timer.

Indikasjoner for bruk

H2-histamin blokkere brukes til å behandle slike sykdommer:

• reflux esofagitt;
• GERD;
• erosiv gastritt;
• magesår i mage og tolvfingertarm (etter 28 døgn er duodenalsår skjult hos 4 av fem pasienter og etter 6 uker hos 9 av 10 pasienter, magesåret er ardann i tre av fem tilfeller på 6 uker og 8-9 fra 10 tilfeller - etter 8 ukers behandling);
• Zollinger-Ellison syndrom;
• funksjonell dyspepsi;
• blødning fra øvre gastrointestinale kanaler.

Sjeldent, som en del av kompleks behandling, er disse legemidlene foreskrevet for pasienter med bukspyttkjertelsymbolmangel eller urtikaria.

Det skal bemerkes at i henhold til kliniske studier er 1-5% av pasientene helt ufølsomme for H2-blokkere. Når man overvåker pH, mangler de noen endringer i intragastrisk surhet. Noen ganger er det slik motstand mot noen som representerer gruppen, og noen ganger for alle.

Kontra

• barns alder;
• individuell intoleranse mot komponentene av stoffet;
• alvorlig nedsatt lever- og / eller nyrefunksjon (dosen av H2-histaminblokkeren skal reduseres minst 2 ganger);
• graviditet, laktasjon.

Bivirkninger

Det største antallet bivirkninger har H2-histamin blokkere av første generasjon, det vil si cimetidin:

• en økning i konsentrasjonen av prolactin og testosteron i blodet og tilhørende amenoré (fravær av menstruasjon), galaktorrhea (utslipp av melk fra brystkjertlene), gynekomasti (økning i brystkjertlene hos menn), impotens; disse effektene oppstår utelukkende når man tar lange doser av legemidlet i lang tid;
• økte nivåer av AST og ALT (maks 3 ganger), ekstremt sjelden - akutt hepatitt;
• hodepine, tretthet, en tendens til depresjon, forvirring, hallusinasjoner; utvikle seg hovedsakelig hos eldre;
• økt konsentrasjon av kreatinin i blodet (maksimalt 15%);
• reduksjon i blodnivåer av nøytrofile og blodplater;
• hjerterytmeforstyrrelser.

På grunn av at faren for å ta cimetidin overstiger den tiltenkte fordel, er dette stoffet vanligvis ikke brukt i dag. Han ble erstattet av andre H2-histaminreseptorblokkere med en høyere sikkerhetsprofil. De har imidlertid også bivirkninger. Dette er:

• avføringssvikt (diaré, forstoppelse);
• flatulens;
• allergiske reaksjoner;
• "Rebound fenomen" - økning i produksjonen av saltsyre etter uttak av stoffet;
• med langvarig (mer enn 6-8 uker) opptak - hyperplasi av ECL-celler i mageslimhinnen med utvikling av hypergastrinemi (økning i nivået av gastrin i blodet).

Narkotika og deres korte beskrivelse

Cimetidin (handelsnavn - histodil, cimetidin)

Legemidlet er den første generasjonen. Det har et stort antall bivirkninger, og det er derfor det ikke brukes i dag, og er praktisk talt fraværende i apoteksnettverket. Tidligere administrert oralt i en dose på 800-1000 mg i 4, 2 eller 1 kveldsdose eller intravenøs 300 mg 3 ganger daglig.

Ranitidin (Gistak, Zantak, Ranigast, Ranisan, Ranitidine og andre)

Legemidlet er II-generasjon.

Ranitidine... Fra hvilke disse pillene, vet hver bestemor. Etter min erfaring er dette det beste middelet for smerter i mage over mennesker over 70 år. Dette er fordi i ungdommens dager var det fortsatt ingen stoffer som er mer foretrukket for behandling av gastritt og magesår nå (snakker om protonpumpehemmere), men det var han - ranitidin.

Som cimetidin kan den administreres oralt eller intravenøst. For oral administrering, bruk tabletter på 150 mg eller 300 mg. Den daglige dosen er 300 mg, og tar legemidlet 1-2 ganger om dagen. 50 mg (2 ml) injiseres i en vene 3-4 ganger om dagen.

Ranitidin er mye bedre tolerert enn cimetidin, men tilfeller av utvikling av akutt hepatitt under behandling med dette legemidlet er rapportert.

Famotidin (Quamel, Famotidin)

Legemidlet er III generasjon. Ifølge forskningen er det 7-20 ganger mer effektivt enn ranitidin. Virkningen er forlenget (etter oral administrasjon er famotidin gyldig i 10-12 timer).

Som regel tolereres det godt av pasienter både i behandlingen av eksacerbasjoner og i tilfelle profylaktisk administrering. Bivirkninger - i hvert fall blant dem - mindre symptomer på fordøyelseskanalen eller allergiske reaksjoner som ikke krever opphør av legemidlet.

Det kan brukes til personer med alkoholavhengighet, krever ikke fullstendig forlatelse av alkoholinntaket under behandlingen.

Tilgjengelig i form av tabletter på 0,02 og 0,04 g, så vel som i ampuller som inneholder 0,01 g av legemidlet i 1 ml.

Famotidin tas vanligvis i en dose på 0,04 g per dag for 1 (om kvelden) eller 2 (om morgenen og om kvelden). Intravenøs injisert ved 0,02 g to ganger om dagen.

Nizatidin og roxatidin

Forberedelser IV og V generasjon. Tidligere brukt, men i dag i vårt land er ikke registrert.

Ranitidine eller Omez: som er bedre

Som det viste seg, er mange Internett-brukere veldig interessert i dette problemet.

Hvis vi snakker globalt, sammenligner ikke 2 av disse spesifikke legemidlene, men de farmakologiske gruppene de tilhører (H2-histamin blokkere og protonpumpehemmere), kan vi si følgende...

Selvfølgelig har sistnevnte (inkludert Omez) flere fordeler. Disse er moderne legemidler som effektivt undertrykker produksjonen av saltsyre, handler lenge, tolereres godt av pasienter, med nesten ingen bivirkninger på dem, og så videre.

Likevel har H2-histaminreseptorblokkene deres beundrere som ikke vil bytte deres favoritt Ranitidine eller Famotidin for noen Omez. En ubestridelig fordel ved disse stoffene er deres overkommelige pris, en svært lav pris. Men det er en stor minus - effekten av tachyphylaxis. Det er, hos noen pasienter, reduserer den gjentatte effekten av H2-histaminblokker effekten, som ikke observeres ved behandling av PPI.

Og i siste øyeblikk: I behandling av ulcerativ blødning, foretrekker eksperter IPP, snarere enn H2-blokkere.

konklusjon

H2-histaminreseptorblokkere er en gruppe medikamenter som hemmer produksjonen av saltsyre av dekkcellene i mageslimhinnen. Det finnes 5 generasjoner av disse stoffene, men i dag brukes bare representanter for II og III generasjoner - ranitidin og famotidin. Det bør bemerkes at det er en mer moderne farmasøytisk gruppe av legemidler som har en lignende effekt - protonpumpehemmere. Med sitt utseende har H2-histaminblokkere falmet inn i bakgrunnen og brukes hyppigere, men noen leger og pasienter er fortsatt brukt og elsket av noen.

Til tross for at ranitidin og famotidin overføres som regel tilfredsstillende, bør man ikke engasjere seg i selvbehandling, foreskrive dem for seg selv eller ens slektninger - man bør først konsultere lege.

Histaminreseptorer

Histaminreseptorer

Histaminreseptorer

I 1966 viste forskere heterogeniteten av histaminreseptorer, og fant at effekten av histaminvirkning avhenger av hvordan det binder seg til reseptoren.

Tre typer histaminreseptorer er identifisert:

• H1 - histaminreseptorer;
• H2-histaminreseptorer;
• H3 - histaminreseptorer.

H1-histaminreseptorer er hovedsakelig plassert på cellene av glatte muskler og store fartøy. Binding av histamin til H1-histaminreseptorer forårsaker krampe i muskelvevet i bronkiene og luftrøret, øker vaskulær permeabilitet, og øker også kløen og bremser atrioventrikulær konduktivitet. Gjennom H1 er histaminreseptorer implementert proinflammatoriske effekter.

Antagonister av H1-reseptorer er antihistaminer av den første og andre generasjon.

H2-reseptorer er tilstede i mange vev. Bindingen av histamin til H2-histaminreseptorene stimulerer katekolaminsyntese, magesekresjon, slapper av livmorens muskler og glatte muskler i bronkiene, øker myokardial kontraktilitet. Gjennom H2 realiserer histaminreseptorer de proinflammatoriske effektene av histamin. I tillegg forbedrer H2-histaminreseptorer funksjonen til T-suppressorer, og T-suppressorer støtter toleranse.

Antagonister av H2-histaminreseptorer er buinamid, cimetidin, metylamid, ranitidin, etc.

H3-histaminreseptorer er ansvarlige for å undertrykke syntesen av histamin og dets frigjøring i sentralnervesystemet.

Histaminreseptorer

• All informasjon på dette nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare doktoren kan levere den eksakte DIAGNOSEN!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

Histamin er en biologisk aktiv komponent som tar del i reguleringen av ulike kroppsfunksjoner.

Dannelsen av histamin i menneskekroppen oppstår på grunn av syntese av histidin - en aminosyre, en av komponentene i proteinet.

Inaktivt histamin er inneholdt i visse organer (tarmene, lungene, huden) og vev.

Dens sekresjon forekommer i histiocytter (spesielle celler).

Aktivering og frigjøring av histamin skyldes:

I tillegg til den syntetiserte (sin egen) substans, kan histamin oppnås i næringsprodukter:

For mye histamin kan fås fra langt lagret mat.

Spesielt er det mange av dem ved utilstrekkelig lave temperaturer.

Jordbær og egg er i stand til å stimulere til produksjon av intern (endogen) histamin.

Aktivt histamin, som har penetrert blodbanen til en person, har en kraftig og rask virkning på noen systemer og organer.

Histamin har følgende (hoved) effekter:

• En stor mengde histamin i blodet forårsaker anafylaktisk sjokk med spesifikke symptomer (skarp trykkfall, oppkast, bevissthet, anfall).
• økt permeabilitet av små og store blodårer, noe som resulterer i hodepine, trykkfall, nodulært (papulært) utslett, hudspyling, hevelse i luftveiene, økt sekresjon av slim og fordøyelsessaft i nesepassene og bronkiene;
• stresshormonadrenalin utskilles fra binyrene, bidrar til økt hjertefrekvens og øker blodtrykket;
• ufrivillig spasme av glatte muskler i tarmene og bronkiene, ledsaget av respiratoriske lidelser, diaré, magesmerter.

Allergiske reaksjoner gir histamin en spesiell rolle i alle slags eksterne manifestasjoner.

En hvilken som helst slik reaksjon skjer gjennom samspillet mellom antistoffer og antigener.

Et antigen, som kjent, er et stoff som minst en gang var inne i kroppen og forårsaket en økning i følsomheten.

Antistoffer (immunoglobuliner) kan reagere bare med et spesifikt antigen.

De neste antigenene som er kommet inn i kroppen, blir angrepet av antistoffer, med en eneste formål - deres fullstendig nøytralisering.

Som et resultat av dette angrepet får vi immunkomplekser av antigener og antistoffer.

Disse kompleksene bosette seg på mastceller.

Deretter blir histamin aktivt, slik at blodet kommer fra granulatene (degranulering av mastceller).

Histamin kan være involvert i prosesser som ligner på allergier, men er ikke ("antistoff-antistoffprosessen" deltar ikke i dem).

Histamin påvirker spesielle reseptorer plassert på celleoverflaten.

Histaminmolekylene kan enkelt sammenlignes med nøkler som låser opp visse låser - reseptorer.

Totalt er det tre undergrupper av histaminreseptorer som forårsaker en viss fysiologisk respons:

Allergi sufferers, i kroppens vev, er et økt innhold av histamin, noe som indikerer de genetiske (arvelige) årsakene til overfølsomhet.

Histaminblokkere, histaminantagonister, histaminreseptorblokkere, histaminblokkere er stoffer som bidrar til å eliminere de fysiologiske effektene av histamin ved å blokkere reseptorceller som er følsomme overfor dem.

Indikasjoner for bruk av histamin:

• eksperimentelle studier og diagnostiske metoder;
• allergiske reaksjoner;
• smerter i det perifere nervesystemet;
• revmatisme;
• polyartritt.

Imidlertid er de fleste terapeutiske inngrep rettet mot uønskede effekter forårsaket av histamin selv.

Vi anbefaler å bli kjent med

Kyllingkopper (chicken pox) hjemsøker folk i ulike aldre, men oftest kan denne sykdommen bli påvirket av barn.

Ansiktshår forårsaker kvinner mange opplevelser og problemer, hvorav en er omtrent som følger: Hvordan fjerner du permanent ansiktshår?

Noen foreldre må takle sykdomsproblemer hos sine etterlengtede babyer fra det øyeblikk de fødte.

Alkoholholdig hepatitt er en betennelsesprosess i leveren som følge av overdreven konsum av alkoholholdige drikkevarer.

Histaminreseptorer

Histamin er en biologisk aktiv substans som er involvert i reguleringen av mange kroppsfunksjoner og er en av hovedfaktorene i utviklingen av visse patologiske forhold - spesielt allergiske reaksjoner.

Innholdet

Hvor kommer histamin fra?

Histamin i kroppen syntetiseres fra histidin - en av aminosyrene som er en integrert del av proteinet. I en inaktiv tilstand er den en del av mange vev og organer (hud, lunger, tarmene), der det finnes i spesielle mastceller (histiocytter).

Under påvirkning av noen faktorer overføres histamin til aktiv form og frigjøres fra cellene til den generelle sirkulasjonen, hvor den utøver sin fysiologiske effekt. Faktorene som fører til aktivering og frigjøring av histamin kan være skader, brannsår, stress, virkningen av visse stoffer, immunkomplekser, stråling, etc.

I tillegg til "egen" (syntetisert) substans, er det mulig å få histamin i mat. Dette er oster og pølser, enkelte typer fisk, alkoholholdige drikker, etc. Produksjonen av histamin forekommer ofte under påvirkning av bakterier, og derfor er det rikelig med langt lagrede produkter, spesielt ved lav temperatur.

Visse matvarer kan stimulere produksjonen av endogen (intern) histamin - egg, jordbær.

Den biologiske effekten av histamin

Aktivt histamin, som har gått inn i blodet under påvirkning av noen av faktorene, har en rask og kraftig effekt på mange organer og systemer.

De viktigste effektene av histamin:

• Spasme av glatte (ufrivillige) muskler i bronkiene og tarmene (dette manifesterer seg henholdsvis, magesmerter, diaré, luftveissvikt).
• Utgivelsen av adrenalinhormon fra binyrene, som øker blodtrykket og øker hjertefrekvensen.
• Styrke produksjonen av fordøyelsessaft og utskillelse av slim i bronkiene og nesehulen.
• Påvirkningen på fartøyene manifesteres av innsnevringen av den store og utvidelsen av de små blodbanene, en økning i permillabiliteten til kapillærnettverket. Resultatet er hevelse i luftveiene mucosa, hudspyling, utseendet på en papulær (nodulær) utslett på den, trykkfall, hodepine.
• Histamin i blodet i store mengder kan forårsake anafylaktisk sjokk, som utvikler kramper, bevissthetstanker, oppkast mot bakgrunnen av et sterkt trykkfall. Denne tilstanden er livstruende og krever nødhjelp.

Histamin og Allergier

En spesiell rolle er tildelt histamin i de ytre manifestasjonene av allergiske reaksjoner.

Når noen av disse reaksjonene oppstår, er vekselvirkningen av antigen og antistoffer. Et antigen er et stoff som allerede har gått inn i kroppen minst en gang og forårsaket starten av overfølsomhet. Spesielle minneceller beholder data på antigenet, andre celler (plasma) syntetiserer spesielle proteinmolekyler - antistoffer (immunoglobuliner). Antistoffer har streng etterlevelse - de er i stand til å reagere bare med dette antigenet.

Senere kvitteringer av antigenet i kroppen forårsaker et angrep av antistoffer som "angriper" antigenmolekylene med det formål å nøytralisere dem. Dannede immunkomplekser - antigen og antistoffer fast på den. Slike komplekser har evnen til å bosette seg på mastceller, som i en inaktiv form inneholder histamin inne i spesifikke granuler.

Den neste fasen av den allergiske reaksjonen er overgangen av histamin til den aktive formen og utgangen fra granulene til blodet (prosessen kalles mastcelle degranulering). Når konsentrasjonen i blodet når en viss terskel, manifesteres den biologiske effekten av histamin, som ble nevnt ovenfor.

Det kan være reaksjoner med deltagelse av histamin, som ligner på allergiske, men de er egentlig ikke (da det ikke er antigen - antistoffinteraksjon). Dette kan være ved store mengder histamin med mat. Et annet alternativ er den direkte effekten av visse produkter (nærmere bestemt stoffene i deres sammensetning) på mastceller med frigjøring av histamin.

Histaminreseptorer

Histamin utøver sin virkning ved å påvirke spesifikke reseptorer plassert på celleoverflaten. Det er lett å sammenligne molekylene med nøklene, og reseptorene med låsene som de låser opp.

Det er tre undergrupper av reseptorer, effekten på hver av dem forårsaker sine egne fysiologiske effekter.

Grupper av histaminreseptorer:

1. H₁-reseptorene er lokalisert i cellene av glatte (ufrivillige) muskler, indre foring av blodkar og i nervesystemet. Deres irritasjon forårsaker ekstern manifestasjon av allergi (bronkospasme, ødem, hudutslett, magesmerter, etc.). Virkningen av antiallergiske stoffer - antihistamin medisiner (dimedrol, diazolin, suprastin, etc.) - er å blokkere H₁-reseptorer og eliminering av effekten av histamin på dem.
2. H₂-reseptorene er inneholdt i membranene i parietalceller i magen (de som produserer saltsyre). Forberedelser fra gruppe H₂-blokkere brukes til behandling av magesår, fordi de undertrykker produksjonen av saltsyre. Det finnes flere generasjoner av slike stoffer (cimetidin, famotidin, roxatidin, etc.).
3. H₃-reseptorene befinner seg i nervesystemet, hvor de deltar i å gjennomføre en nerveimpuls. Påvirkning på H₃-hjerne-reseptorer på grunn av den beroligende effekten av dimedrol (noen ganger er denne bivirkningen brukt som hovedvirkning). Ofte er denne handlingen uønsket - for eksempel når du kjører et kjøretøy, er det nødvendig å ta hensyn til mulig døsighet og en reduksjon i reaksjonen etter å ha tatt antiallergiske stoffer. For tiden utviklet antihistaminer med redusert beroligende (beroligende) effekt eller fullstendig fravær (astemizol, loratadin, etc.).

Histamin i medisin

Den naturlige produksjonen av histamin i kroppen og dens tilførsel med mat spiller en stor rolle i manifestasjonen av mange sykdommer, spesielt allergiske. Allergikere har økt histamininnhold i mange vev: dette kan betraktes som en av de genetiske årsakene til overfølsomhet.

Histamin brukes som terapeutisk middel i behandlingen av visse nevrologiske sykdommer, revmatisme, diagnose etc.

I de fleste tilfeller er imidlertid terapeutiske tiltak rettet mot bekjempelse av uønskede effekter som histamin forårsaker.

• Allergi 325
  • Allergisk stomatitt 1
  • Anafylaktisk sjokk 5
  • Urticaria 24
  • Quinckes ødem 2
  • Pollinose 13
• Astma 39
• Dermatitt 245
  • Atopisk dermatitt 25
  • Neurodermatitt 20
  • Psoriasis 63
  • Seborrheisk dermatitt 15
  • Lyells syndrom 1
  • Toxidermi 2
  • Eksem 68
• Generelle symptomer 33
  • Rennende nese 33

Full eller delvis gjengivelse av materialer fra nettstedet er bare mulig hvis det er en aktiv indeksert lenke til kilden. Alle materialer som presenteres på nettstedet, er kun til informasjonsformål. Ikke selvmedisinere, anbefalinger bør gis av behandlende lege under en heltids konsultasjon.

Histamin-nyheter (H1-, H2-, H3-reseptorer)

Histidin er forløperen for histaminbiosyntese. Sammen med lysin og arginin danner histidin en gruppe essensielle aminosyrer. En av de essensielle aminosyrene som fremmer vekst og reparasjon av vev. Behandlet i store mengder i hemoglobin;

http://medbiol.ru/medbiol/allerg/000d466c.htm
Histamin er et monoamin som virker som en nevrotransmitter. Det spiller en spesielt viktig rolle som en modulator i hjernen til spedbarn. Histaminergiske nevroner ligger i bakre hypothalamus og er forbundet med mange deler av hjernen, der de påvirker våkenhet, muskelaktivitet, matinntak, seksuelle forhold og metabolske prosesser i hjernen.
På grunn av involvering av disse nevronene i reguleringen av søvn og våkenhet, forårsaker mange antihistaminer døsighet. Utenfor CNS spiller histamin også en viktig rolle, for eksempel i utskillelsen av magesaft. I tillegg er histaminens rolle høy under betennelse.
Utgivelsen av histamin sammen med andre inflammatoriske mediatorer - leukotriener, cytokiner - og enzymer oppstår når antigenet interagerer med fast IgE. Histamin, frigjort under aktivering av mastceller og basofiler, forårsaker slike varierte endringer i kardiovaskulærsystemet, luftveiene, mage-tarmkanalen og huden, som for eksempel:
- Sammentrekning av glatte muskler i bronkiene.
- Hevelse i slimhinnen i luftveiene.
- Økt slimproduksjon i luftveiene, noe som bidrar til deres hindring.
- Reduksjon av glatte muskler av viticulatitt (tenesmus, oppkast, diaré).
- Reduserer vaskulær tone og øker permeabiliteten.
- Erythema, urticaria, angioødem skyldes økt vaskulær permeabilitet.
- Redusert bcc på grunn av redusert venøs retur.

På begynnelsen av 80-tallet. H3-reseptorer har blitt oppdaget. Det er vist at de regulerer syntesen og utskillelsen av histamin ved hjelp av mekanismen for negativ tilbakemelding.

Histamin kan produseres av mikroorganismer tilstede i luftveiene (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa).

Under normale forhold lagres histamin i fettceller i en inaktiv tilstand.
Utgivelsen av histamin fra mastceller skjer under påvirkning av stoffer som d-tubocurarin, morfin, radioaktive jodholdige stoffer og andre høymolekylære forbindelser.

Maksimal konsentrasjon av histamin i blodet registreres 5 minutter etter frigjøring fra mastcellene med høy overfølsomhet av organismen, og deretter sprer histamin raskt til det omgivende vevet. Histamin forårsaker en glatt muskelspasme (inkludert bronkjene i muskler), dilaterte kapillærer og hypotensjon.

Bare 2-3% av histamin utskilles uendret, resten metaboliseres med deltagelse av diaminoksydase til imidazoleddiksyre (http://www.chem21.info/info/99748/) (Enzymatisk inaktivering av histamin er oftest assosiert med oksidativ deaminering for å danne imidazoleddiksyre En annen av histaminmetabolisme er nitrogenmetylering).

Konsentrasjonen av histamin i cellene er ganske høy og utgjør henholdsvis S og 1 mg / 106 i mastceller og basofiler. Innholdet av histamin i blodet (i gjennomsnitt ca. 300 pg / ml) er utsatt for svingninger i løpet av dagen med maksimalt tidlig om morgenen. Histamin elimineres fra kroppen hovedsakelig som metabolitter (metylhistamin og imidazoleddiksyre), daglig utsöndring når 10 μg.

I de senere år har det blitt klart at histamin ikke bare er en mediator av visse patofysiologiske forhold, men fungerer også som en neurotransmitter. (Det er ikke utelukket at den beroligende effekten av noen lipofile histaminantagonister (antihistaminmedikamenter, som Dimedrol, som trenger inn i blod-hjernebarrieren) er forbundet med deres blokkereffekt på sentrale H3-histaminreseptorer.
Det er stor interesse for H3-histaminreseptoren som et potensielt terapeutisk mål på grunn av dets deltakelse i nevrale mekanismen bak mange kognitive H3R-lidelser. (https://ru.wikipedia.org/wiki/H3- histaminreseptor)

H3-reseptoren er hovedsakelig funnet i sentralnervesystemet og i mindre grad det perifere nervesystemet, hvor de virker som autoreceptorer i presynaptiske histaminerge nevroner, og også kontrollerer histaminomsetningen ved å hemme histamin og dets frigjøring gjennom tilbakemelding. Det sentrale histaminergiske systemet er modulert i neurodegenerative sykdommer og demens, så vel som i alkoholisme, da de metaboliske veiene til histamin og etanol i hjernen deler et felles enzymaldehyddehydrogenase. Mens mange biokjemiske studier rapporterer endringer i histaminmetabolisme i hjernen etter etanoladministrasjon, er det fortsatt ikke noe morfologisk grunnlag for denne virkningen.

Tre typer histaminreseptorer har blitt identifisert: H1, H2 og H3-reseptorer.

Stimulering av histamin H1-reseptorer forårsaker økt vaskulær permeabilitet, muskel-, bronkus- og tarmspasmer og vasodilasjon (vasodilasjon er det medisinske uttrykket som brukes til å beskrive avspenningen av glatte muskler i blodkarets vegger. Dette er resultatet av ekstraksjon av histamin og heparin fra fettceller, noe som fører til utvidelse lumen av blodkar og vedheft (stikker og penetrering fra karet) av T-lymfocytter inn i stedet for betennelse. Den motsatte prosessen med vasodilasjon er vasokonstriksjon).

Den mest karakteristiske for eksitering av H2-reseptoren er økt sekresjon av magekjertler. H2-reseptorer er involvert i reguleringen av hjertefunksjonen (hjertearytmi er mulig på grunn av høye nivåer av histamin i blodet), glatt muskelton i livmor, tarmene, blodkarene. H2-reseptorer sammen med H1-reseptorer er involvert i allergiske og immunreaksjoner.

Alle tre typer histaminreseptorer er representert i CNS: H1- og H2-reseptorene er lokalisert på postsynaptiske membraner, H3-reseptorene er lokalisert overveiende presynaptisk.

Studier gjennomført de siste årene, gir grunn til å stole på muligheten for å skape spesifikke midler som virker på H3-reseptorer for behandling av sykdommer i sentralnervesystemet, inkludert for behandling av Alzheimers sykdom og andre senil demens, psykose og epilepsi.

Det er to grupper medikamenter som påvirker histaminergtransmisjon: histaminolytika (direkte stimulere reseptorer eller øke innholdet i frigitt endogent histamin) og histaminolytika (farmakologisk gruppe Histaminolytics). Sistnevnte, interaksjon med H-reseptorer, forhindrer binding av histamin til reseptorene eller reduserer nivået av gratis histamin i kroppen.

Histaminolytika - En gruppe histaminolytiske stoffer inkluderer stoffer som forhindrer histamin i å interagere med vevsreceptorer (antihistaminer) som er følsomme overfor det eller hemmer frigjøring av histamin fra vev involvert i biosyntese og deponering, inkludert fra sensibiliserte mastocytter (mastcellemembranstabilisatorer). Virkningsmekanismen for antihistaminer grunnet konkurranse med histamin for reseptorer. Interaksjon med histaminreseptorer, forstyrrer histaminbindingen til dem og forhindrer dermed utviklingen eller svekke dens effekter. Avhengig av hvilken type reseptor som er blokkert, er antihistaminer delt inn i H1-, H2- og H3-histaminblokkere.

https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_181.htm
H1-reseptorblokkere (begrepet "antihistamin" refereres vanligvis til dem) brukes til forebygging og behandling av allergiske sykdommer i huden, øynene, etc. (se H1-ANTIGISTRAMINALMETODER).

H2-blokkere brukes hovedsakelig i gastroenterologisk praksis som antisårmidler (se H2-ANTIGISTAMIN MEANS).

Selektive H3-reseptorantagonister for klinisk bruk er ennå ikke blitt fastslått.
(se H3-ANTIHYSTAMINAL BETYDNING, H4-ANTIGISTAMINISK BETYDNING)
Mastcellemembranstabilisatorer reduserer innføringen av kalsiumioner i dem og hemmer frigivelsen av histamin og andre biologisk aktive stoffer fra mastceller, uten å undertrykke responsen til det allerede frigjorte histamin.

H1 antihistamin medisiner
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_182.htm
De første stoffene som blokkerer H1-histaminreseptorene ble introdusert i klinisk praksis i slutten av 40-årene. De kalles antihistaminer, fordi effektivt hemmer reaksjonen av organer og vev til histamin. Histamin H1-reseptorblokkere svekker histamininducerte hypotensjon og glatt muskelspasmer (bronkier, tarmene, livmor), reduserer kapillærpermeabilitet, forhindrer utvikling av histaminødem, reduserer hyperemi og kløe og dermed forhindrer utvikling av allergiske reaksjoner. Begrepet "antihistamin" reflekterer ikke fullt ut omfanget av farmakologiske egenskapene til disse legemidlene, fordi de forårsaker en rekke andre effekter. Dette skyldes delvis den strukturelle likheten av histamin og andre fysiologisk aktive stoffer, som adrenalin, serotonin, acetylkolin, dopamin. Derfor kan histamin H1-reseptorblokkere i varierende grad vise egenskapene til antikolinergika eller alfa blokkere (antikolinergika, som igjen kan ha antihistaminaktivitet). Noen antihistaminer (difenhydramin, prometazin, kloropyramin, etc.) har en depressiv effekt på sentralnervesystemet, øker effekten av generell og lokal anestetika, narkotiske analgetika. De brukes til behandling av søvnløshet, parkinsonisme, som antiemetika. Samtidig farmakologisk effekt kan være uønsket. For eksempel begrenser en sløvende virkning, ledsaget av sløvhet, svimmelhet, nedsatt motorisk koordinasjon og redusert konsentrasjon, ambulant bruk av visse antihistaminer (difenhydramin, kloropyramin og andre generasjoner I), spesielt hos pasienter hvis arbeid krever en rask og koordinert mental og fysisk reaksjon. Tilstedeværelsen av en antikolinerge effekt i de fleste av disse stoffene forårsaker tørre slimhinner, predisponerer for forverring av syn og urinering og gastrointestinal dysfunksjon.

Generasjon I-legemidler er reversible konkurrerende antagonister av H1-histaminreseptorene. De handler raskt og kort (oppnevnt opptil 4 ganger per dag). Deres langsiktige bruk fører ofte til en reduksjon av terapeutisk effekt.

Nylig er histamin H1-reseptorblokkere (antihistaminer av 2. og 3. generasjon) preget av høy selektivitet av virkningen på H1-reseptorene (hifenadin, terfenadin, astemizol, etc.). Disse stoffene har liten effekt på andre mediatorsystemer (kolinerge, etc.), ikke passere gjennom BBB (ikke påvirker sentralnervesystemet) og ikke miste aktivitet ved langvarig bruk. Mange andre generasjonsmedikamenter binder uhensiktsmessig til H1-reseptorer, og det resulterende ligand-reseptorkomplekset kjennetegnes av relativt langsom dissosiasjon, noe som medfører en økning i varigheten av terapeutisk virkning (utpekt en gang daglig). Biotransformasjon av de fleste histamin H1-reseptorantagonister opptrer i leveren med dannelsen av aktive metabolitter. En rekke H1-histaminreseptorblokkere er aktive metabolitter av kjente antihistaminmedisiner (cetirizin, den aktive metabolitten av hydroksyzin, fexofenadin, terfenadin).

H2 antihistaminer
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_183.htm
H2-antihistaminer hemmer produksjonen av saltsyre av parietalceller, så vel som pepsin. Excitasjonen av histamin H2-reseptorer ledsages av stimulering av alle fordøyelseskanaler, spyttkjertel, mage- og bukspyttkjertelen, samt gallsekresjon. Imidlertid er parietale celler i magen som produserer saltsyre de mest aktive. Denne effekten skyldes hovedsakelig en økning i innholdet av cAMP (H2-reseptorer i magen er assosiert med adenylatsyklase), noe som øker aktiviteten av karbonsyreanhydrase, som er involvert i dannelsen av frie klor- og hydrogenioner.

For tiden brukes i behandling av magesår og duodenalsår, H2-antihistaminer (ranitidin, famotidin, etc.), som undertrykker sekresjonen av magesaft (både spontan og stimulert av histamin), og reduserer også pepsinsekresjonen. I tillegg har de en effekt på immunprosesser (fordi de blokkerer virkningen av histamin), reduserer frigjørelsen av inflammatoriske mediatorer og allergiske reaksjoner fra mastceller og basofiler. Ytterligere utviklinger i denne gruppen av forbindelser er rettet mot å finne stoffer som er mer selektive for histamin H2-reseptorer med minimal bivirkninger.

Disse eksperimentelle verktøyene har ennå ikke en klar klinisk anvendelse, selv om en rekke medisiner for tiden blir testet hos mennesker. H3-antihistaminer har stimulerende og nootrope effekter, mens H4-antihistaminer ser ut til å fungere som immunmodulatorer.
H3 antihistaminer

H3 antihistaminer er stoffer som brukes til å hemme virkningen av histamin på H3-reseptoren. H3-reseptorer er hovedsakelig lokalisert i hjernen og hemmer autoreceptorer lokalisert på histaminergiske nerveender som modulerer frigivelsen av histamin. Utgivelsen av histamin i hjernen forårsaker en sekundær frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere, slik som glutamat og acetylkolin, ved å stimulere H1-reseptorene i hjernebarken. Derfor, i motsetning til H1 antihistaminer, som har en beroligende effekt, har H3 antihistaminer en stimulerende effekt og kan forbedre menneskelige kognitive funksjoner. Eksempler på selektive H3 antihistaminmedikamenter innbefatter:

En av de viktigste fordelene ved fjerde generasjons antihistaminer er at deres inntak ikke skader kardiovaskulærsystemet, og derfor kan de betraktes som ganske trygge.

De beste antihistaminer 4 generasjoner
Faktum er at den fjerde generasjonen antihistaminer ble tildelt av eksperter for ikke så lenge siden. Derfor er det i dag ikke så mange nye antiallergiske medisiner. Og derfor, fra den lille listen er det umulig å velge de beste antihistaminpreparatene fra 4. generasjon. Alle midler er gode på sin egen måte, og vi vil snakke om hvert av stoffene mer detaljert senere i artikkelen.

Et av de tre antihistaminmedisinene fra den fjerde generasjonen, navnet heter populært kjent som Suprastex eller Cecera. Oftest er dette legemidlet foreskrevet for personer som lider av pollenallergi (pollinose). Levocetirizin hjelper med sesongmessige og årlige allergiske reaksjoner. Dette middelet bidrar også til konjunktivitt og allergisk rhinitt. Levocetirizin skal tas enten om morgenen eller under måltidene. I behandlingen anbefales det ikke å drikke alkohol.

Antihistamin narkotika 4 generasjon Erius

Han er Desloratadine. Presentert i form av tabletter og sirup. Erius hjelper med kronisk urtikaria og allergisk rhinitt. Sirupen er egnet for barn eldre enn ett år, og fra tolv år kan babyen allerede overføres til tabletter.

Antihistaminmedisin 4 generasjoner, kjent som Telfast (H1-blokkering). Det er et av de mest populære antihistaminmedisinene i verden. Det er foreskrevet for nesten hvilken som helst diagnose.

https://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=13932
INFLUENCE OF THIOPERAMIDE, REVERSE AGONIST H3 OF HISTAMINE RECEPTORS, ON DISCHARGES OF THE PIC-WAVE OF RATS OF THE LINE WAG / RIJ

Histamin (HA) lenge etter oppdagelsen (Sir Henry Dale, 1910) tiltrukket oppmerksomheten til forskere i forbindelse med allergiske reaksjoner og betennelser. Og bare mot slutten av det 20. århundre ble eksistensen og fordelingen av histaminholdige nevroner i hjernen vist. Kroppene av histaminneuroner ligger i hypothalamus, i den såkalte tuberoamillære kjernen, og deres fremskrivninger avviker i nesten alle deler av sentralnervesystemet. Det antas at det histamin-neuromodulerende systemet er involvert i reguleringen av spontan lokomotorisk aktivitet, sirkusrytmen i søvnvåkningssyklusen og generell aktivering av CNS (opphisselse). Histamin utfører sine funksjoner gjennom eksponering for napossynaptiske H1- og H2-reseptorer.

Det finnes også H3-reseptorer, som er autoreceptorer og regulerer syntese og frigjøring av histamin, som ligger på kroppene og prosessene av histaminneuroner. En invers H3-autoreceptoragonist, for eksempel tioperamid, stabiliserer reseptoren i en inaktiv tilstand og reduserer dermed sin spontane (konstitusjonelle) aktivitet, noe som fører til en økning i syntesen og frigjøringen av nevronhistamin.

En økende mengde litteratur indikerer at det histaminergiske systemet i hjernen spiller en viktig rolle i patogenesen av ulike typer epileptiske anfall. Dermed øker histaminnivået på grunn av innføringen av forgjengeren
L-histidin eller tiopramid fører til en reduksjon i nivået av epileptisk aktivitet.
(.) De fleste av studiene om rollen som det histaminere systemet i patogenesen av beslagaktivitet, er utført på ulike modeller av kramperende epilepsi. (.) Det er kjent at varigheten av individuelle faser i søvnvarslingssyklusen kan endres under påvirkning av histaminergiske stoffer. (.) Som et farmakologisk middel som aktiverer histaminsystemet, ble det anvendt thiopramid, som ifølge litteraturen øker nivået av ekstracellulært histamin og har en antikonvulsiv effekt.

Histamin ble åpnet i 1876. Histidin er en biogen forbindelse produsert i dekarboksyleringen av aminosyrer. Histamin kan også produseres av mikroorganismer tilstede i luftveiene (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa). Det er en komponent av irritasjoner.

Under normale forhold av celler og basofiler bundet, inaktiv tilstand. Ulike patologiske tilstander (anafylaktisk sjokk, brannskader, frostskader, hayfeber, allergier og andre allergier), Liberatore histamin er spesielt morfin, jodholdige legemidler, poliokontrast og andre høymolekylære forbindelser. Når histamin slippes sammen med mediatorene (leukotrienes og prostaglandiner). Utsendelse av histamin? Det har blitt bemerket at det har vært en reduksjon i frekvensen av overfølsomhet. Histamin forårsaker spasmer av glatte muskler (inkludert muskler i bronkiene), utvidelse av kapillærene og hypotensjon. Det er ikke klart at det er behov for mer handling. I forbindelse med refleksen av binyrene utskiller medulla epinefrin (innsnevring av arteriolene og takykardi). Histamin stimulerer sekresjonen av magesaft.

Bare 2-3% av histamin utskilles uendret, og den gjenværende delen metaboliseres med imidazoluksusnoysyre.

I 1950-55. Det er en hypotetisk hypotetisk effekt at den formidles gjennom minst to undertyper av reseptorer: H1 og H2. I de senere år har det ikke blitt sett på som mediator i noen stater, men det har ikke blitt anerkjent. I 1983, J.-M. Arrang et al. identifisert et CNS av en ny subtype histaminerg reseptor - H3.

H1-, H2-, H3-reseptorkonformasjon og forskjellige vevslokalisering. Stimulering av histamin H1-reseptorer forårsaker vasodilasjon, økt vaskulær permeabilitet, bronkial glatt muskelkramper og tarm. Den mest karakteristiske for H2-reseptoren er en økning i utskillelsen av magekjertlene. H2-reseptorer er involvert i tarmene, blodkarene. Sammen med H1 - reseptorer er involvert i allergiske og immunresponser. I CNS er det H2 og reseptorer som ligger på postsynaptiske membraner, er H3 lokalisert, hovedsakelig presynaptisk. Reseptorene er i kroppen av nervesystemet. Gjennom dem formidlet av slike funksjoner som søvn / våkenhet, hormonal sekresjon, kardiovaskulær kontroll, etc. Det er blitt fastslått at det har blitt fastslått at det har vedtatt et system av psykoser og epilepsi.

Det er to grupper medikamenter som kan forstyrre sitt endogene histamin og gistaminolitiki. Sist, interaksjon med reseptoren, forhindrer dens binding i kroppen.