Antihistaminer: en liste over medisiner og funksjoner ved bruk av dem

Antihistaminer er en gruppe medikamenter som blokkerer de sensitive delene av celler til en forbindelse som kalles histamin, og dermed forhindrer og eliminerer de negative effektene på kroppen. Slå av bestemte reseptorer fra arbeid, medisiner eliminerer allergier, hemmer sekresjonen av saltsyre i magen, og har en beroligende effekt.

Typer antihistaminer og deres bruk

H1 blokkere

Preparater av denne typen virker hovedsakelig på H1-reseptorene. I medisin er de vant til å eliminere allergiske reaksjoner: betennelse, hevelse, rødhet, utslett og andre ting.

Inndelt i 3 generasjoner:

1. Den første generasjonen. Denne generasjonen preges av en liten selektivitet av virkning. Dette betyr at agensene ikke bare påvirker de ønskede celler, men også andre, og forårsaker dermed mange uønskede reaksjoner. De krever gjentatte inntak per dag. Og jo større dosering, desto mindre er den forventede effekten og jo mer siden. Nesten alle stoffer forårsaker døsighet.
2. Andre generasjon De har en lengre effekt, mens søknaden kun kan være 1 gang per dag. Forårsaker færre bivirkninger, inkludert døsighet.
3. Tredje generasjon De er aktive metabolitter fra tidligere generasjoner. Dette betyr at stoffene i disse stoffene begynner å virke umiddelbart, de undergår ikke splittelse først, som de andre. Dette resulterer i en høy effekt på effekten og en nedgang i den negative effekten på leveren.

Alle generasjoner brukes under følgende forhold:

• allergisk rhinitt og hoste;
• allergisk dermatitt;
• hevelse;
• kløe, utslett på huden;
• elveblest;
• angioødem;
• anafylaktisk sjokk.

H2 blokkere

Forberedelser av denne gruppen virker hovedsakelig på den andre type reseptorer. Ansvarlig for å regulere produksjonen av saltsyre i magen og et enzym som kalles pepsin - han er ansvarlig for nedbrytning av proteiner.

Funksjon: i tillegg til virkningen på fordøyelsessystemet, har en svak effekt på kroppens immunforsvar og i mindre grad enn H1-blokkere, lindrer betennelse.

De er delt inn i flere generasjoner, hvor hver forrige er mer perfekt, har ingen bivirkninger, og økningen av terapeutisk virkning øker. 4. og 5. generasjoner i Russland er ikke registrert ennå. Første generasjon avbrytes på grunn av alvorlige bivirkninger.

Midler har funnet anvendelse i behandlingen av:

• magesår og 12 duodenalt sår;
• forebygging av dannelsen av erosjon ved bruk av antiinflammatoriske smertestillende midler;
• ulcerative lesjoner i spiserøret, som skjedde på grunn av at mageinnholdet ble kastet inn i det;
• forebygging av blødning i fordøyelseskanalen mens du tar visse medisiner;
• gastritt med høy surhet.

H3 blokkere

Reseptorer av den tredje typen er hovedsakelig lokalisert i hjernen. I motsetning til andre rusmidler har denne gruppen av stoffer en stimulerende effekt og kan til og med forbedre minne, oppmerksomhet og øke mental ytelse.

Så langt er det få stoffer som bare blokkerer disse sensitive endene av celler. Mest brukt er de legemidlene som ikke har selektiv aktivitet angående den tredje typen, men fungerer på alle typer histamin.

• tinnitus;
• hørselstap
• svimmelhet, ledsaget av kvalme og oppkast.

Antihistamin - hva betyr det?

Antihistamin - hva er det? Det er ikke noe komplisert: slike stoffer er designet spesielt for å undertrykke gratis histamin. De er vant til å bekjempe allergiske manifestasjoner og i behandling av kaldt symptomer.

Histamin er en nevrotransmitter frigjort fra immunsystemets mastceller. Det kan forårsake mange forskjellige fysiologiske og patologiske prosesser i kroppen:

• hevelse i lungene, hevelse i neseslimhinnen;
• kløe og blæring av huden;
• tarmkolikk, nedsatt gastrisk sekresjon;
• dilaterte kapillærer, økt vaskulær permeabilitet, hypotensjon, arytmi.

Det finnes antihistaminer som blokkerer histamin H1-reseptorer. De brukes til behandling av allergiske reaksjoner. Det er H2-blokkere, uunnværlig i behandlingen av magesykdommer; H3-histamin blokkere kreves ved behandling av nevrologiske sykdommer.

Histamin forårsaker allergi-lignende symptomer, og H1-blokkere forhindrer og stopper det.

Og hva er antihistaminer av første eller andre generasjon? Preparatene som blokkerer histamin ble underkastet gjentatte modifikasjoner. Mer effektive blokkere ble syntetisert med fravær av mange bivirkninger tilstede i H1-blokkere. Det er tre klasser av histamin blokkere.

Innholdet

Første generasjon antihistaminer

Den første generasjonen av rusmidler, som hemmer H1-reseptorer, fanger også en gruppe andre reseptorer, nemlig kolinerga muskarinreceptorer. En annen funksjon er at førstegenerasjonsmedisinene påvirker sentralnervesystemet, fordi de trenger inn i blod-hjernebarrieren, noe som forårsaker en bivirkning - en beroligende effekt (døsighet, apati).

Generasjoner av antihistaminer

Blokkere er valgt etter å ha vurdert pasientens tilstand, sedering kan være både svak og uttalt. I sjeldne tilfeller kan antihistaminer forårsake agitasjon av psykomotoriske systemer.

Husk at behandlingen av H1-blokkere i arbeidsforhold som krever økt oppmerksomhet, er uakseptabelt!

Effekten av antihistaminer av den første generasjonen kommer raskt, men de handler bare i kort tid. Å ta narkotika i mer enn ti dager er kontraindisert fordi de er vanedannende.

Også den atropinlignende effekten av H1-blokkere forårsaker bivirkninger, blant dem: tørre slimhinner, bronkialobstruksjon, forstoppelse, hjertearytmi.

Når et magesår, i kombinasjon med legemidler for diabetes eller psykotrope legemidler, bør legen være forsiktig når man forskriver.

Den første generasjonen antihistaminer inkluderer suprastin, tavegil, diazolin, difenhydramin, fenkarol.

Antihistamin stoff av første generasjon

Andre generasjon antihistaminer

Hva betyr andre generasjon antihistamin? Dette er stoffer med en forbedret struktur.

Forskjeller andre generasjon av midler:

• Sedativ effekt er fraværende. Svært følsomme pasienter kan oppleve mild døsighet.
• Fysisk og mental aktivitet forblir normal.
• Varighet av terapeutisk effekt (24 timer).
• Etter behandlingsforløpet opprettholdes den positive effekten i syv dager.
• H2-blokkere forårsaker ikke problemer med fordøyelseskanalen.

H2-blokkere ligner også H1-blokkere, med unntak av å påvirke noen av reseptorene. Samtidig påvirker H2-blokkere ikke muskarinreceptorer.

En funksjon av antihistamin medisiner relatert til H2-blokkere, sammen med en raskt fremskrittende og langvarig effekt, er fraværet av avhengighet, som gjør at du kan foreskrive dem i en periode på tre til tolv måneder. Ved utnevnelse av noen H2-blokkere er det nødvendig med forsiktighet, siden medikamenter kan påvirke kardiovaskulærsystemet.

En moderne lege har til disposisjon mange antihistaminer med ulike terapeutiske effekter. Imidlertid lindrer de alle bare symptomene på allergi.

Den andre generasjonen antihistamin medisiner er klaridol, klarin, clarisens, rupafin, lomilan, lorahexal og andre.

Tredje generasjon antihistaminer

H3-blokkere er preget av enda større selektivitet av innflytelse, ved å velge bestemte histaminreseptorer. I motsetning til de to tidligere generasjoner er det ikke lenger nødvendig å overvinne hemato-encephalic barrieren, og som et resultat forsvinner den negative effekten på sentralnervesystemet. Det er ingen sedasjon, bivirkninger minimeres.

H3-blokkere brukes med hell i det terapeutiske komplekset for kroniske allergier, sesongmessige eller helårs rhinitt, urtikaria, dermatitt, rhinokonjunktivitt.

Den tredje generasjonen antihistamin medisiner inkluderer hismanal, traxyl, telfast, zyrtec.

Antihistamin medisiner - Antihistaminer - Antihistaminer

Antihistaminer (fra det greske ordet Anti - mot + histos - vev + Latinaminamin - amin) er en spesifikk gruppe antiallergiske stoffer der farmakologisk effekt er blokkaden av H-reseptorer (H kommer fra ordet histamin, Histamin). Synonymer: antihistamin medisiner, antihistaminer, antihistaminer. Det finnes flere typer reseptorer: H1, H2 og H3.

H1-reseptorer ligger i glatte muskler i bronkiene, tarmene, arteriene, venene, kapillærene, hjerter og i nevronene i sentralnervesystemet. H2-reseptorer er lokalisert i parietalceller som ligger på mageslimhinnen, arteriell glattmuskel, i CNS-nervene, hjerte, myometrium, mastceller, basofile og nøytrofile leukocytter, T-lymfocytter, i fettvev. H3-reseptorer er lokalisert i nevronene i sentralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet, mage-tarmkanalen, øvre luftveiene.

Antihistamin klassifisering

Antihistaminer som blokkerer H1-reseptorene (H1-histaminblokkere), eliminerer eller reduserer dermed slike typer histaminvirkning (se Histamin), for eksempel å forbedre tonen i glatte muskler i bronkiene, tarmene, uterusen. reduksjon i blodtrykk (delvis) økning i kapillærpermeabilitet med utvikling av ødem; kløe og hyperemi med intradermal administrasjon av histamin eller med utseendet av endogene kilder til histamin i huden. Disse effektene skyldes hovedsakelig allergiske reaksjoner av umiddelbar type som følge av akutt ekssudasjon: allergisk rhinitt (se allergi, anafylaksi), urtikaria, angioødem, insektbitt, allergiske reaksjoner mot rusmidler, matallergi, serumsykdom, dermatose (pseudo) allergiske reaksjoner.

I dag er det tre generasjoner av stoffer på markedet: I, II, III grupper av antihistaminer.

Antihistamin medisiner I generasjon

Antihistamingrupper - I-generasjons antihistaminer (40- og 20-tallet) - Ikke-selektive reseptor blokkere, effekten varer i 4-8 timer: difenhydramin, difenhydramin, prometazin (pipolfen, diprazin), suprastin (kloropyramin), diazolin (mebhydrolin), tavegil (clemensin), sefifenadin (fenkarol), ciprofentadin (peritol), ketotifen (zaditen) dimetinden og clemastin - opp til 12 timer, mebgidrolin - opptil 24 timer. De blokkerer de M-kolinergiske reseptorene i perifere vev, noe som fører til en reduksjon i utsöndring av eksokrine kjertler, en økning i sekresjonens viskositet, inkl. bronkial, tørrhet i munnhulen i munnhulen, redusert motilitet i mage-tarmkanalen og urinveiene, økt intraokulært trykk, forstyrret innkvartering og økt hjertefrekvens. Utviklingen av antiemetiske og antiparkinsoniske virkninger er mulig, og noen antihistaminer utviser antidofamin, antitussive og anxiolytiske effekter. Bivirkninger av antihistaminer på mage-tarmkanalen kan manifesteres av kvalme, oppkast, diaré, nedsatt eller økt appetitt. Hyppigheten av bivirkninger reduseres ved bruk av antihistaminer med mat. Antihistaminer blokkerer H1-reseptorene i sentralnervesystemet, trenger inn i blod-hjernebarrieren, døsighet, viser sedering, reduserer den psykomotoriske aktiviteten, øker appetitten, viser trøtthet, dårlig koordinering av bevegelser, redusert læringsevne og konsentrasjon. Difenhydramin (difenhydrol) -medikamenter forårsaker sedation oftest. Den beroligende effekten av antihistaminer blir forsterket under påvirkning av alkohol og andre stoffer som har en depressiv effekt på sentralnervesystemet: neuroleptika, beroligende midler, beroligende midler og andre legemidler. Ved bruk av antihistaminer er det ofte mulig å utvikle tegn som tinnitus, svimmelhet, apati, tretthet, nedsatt synsstyrke, diplopi, nervøsitet, søvnløshet og tremor. Ved langvarig bruk av antihistaminer reduseres effektiviteten (avhengighet). Jeg genererer antihistaminer ikke i de første 3 månedene av svangerskapet, hos pasienter med glaukom, astma, godartet prostatahyperplasi eller hos eldre pasienter. En betydelig ulempe er utnevnelsen av disse stoffene flere ganger om dagen.

Antihistaminer II generasjon

Antihistaminer II generasjon (80-tjuende århundre..) - terfenadin (Trex), astemizol (gismanol) Loratadin (claritin), astemizol, akrivastin, cetirizin, ebastin - utmerker seg ved fraværet av sedasjon, effekter på kolin og serotonin-reseptor-interaksjon med psykotrope stoffer og alkohol, avhengighet med langvarig bruk, samt høy affinitet med H1-reseptorer. Receptorbindingen er lang og ikke-konkurrerende. Disse stoffene er foreskrevet 1-2 ganger om dagen. Imidlertid, astemizol og terfenadin har betydelige bivirkninger - innflytelse på det kardiovaskulære system (forlengelse av ventrikulær fibrillasjon med Q-T intervall i et elektrokardiogram, utvikler takykardi på grunn av blokkering av kaliumkanaler som styrer membran repolarisering av myokard). Alle antihistaminer II generasjon (med unntak av cetirizin og acrivastin) er et prodrug, hvilken handling er forårsaket av aktive metabolitter som dannes i leveren av et enzym CYP 3A4 cytokrom P450. De bør brukes med medikamenter metaboliseres av de samme enzymsystemer: makrolidantibiotika (erytromycin, klaritromycin, oleandomycin, azithromycin), soppdrepende midler (ketokonazol, itrakonazol), blokkere cimetidin H2-reseptor, visse antiarytmika (prokainamid, kinidin, disopyramid), antidepressiva (sertralin, fluoksetin og paraxetin), samt unormal leverfunksjon, som kan føre til kardiotoxisk effekt (for de som rfenadin og astemizol).

III-generasjon antihistaminer

Generasjon III antihistaminer er aktive metabolitter av II generasjons legemidler (fexofenadin - den aktive metabolitten av terfenadin, butrastemizol - astemizol, desloratadin - loratadin), gir et økt sikkerhetsprofil. De hemmer mediatorer av systemisk allergisk betennelse, inkludert kjemokiner og cytokiner, og reduserer ekspresjonen av adhesjonsmolekyler, hemmer kjemotaksis, dannelse av superoksydradikal og aktivering av eosinofiler; redusere bronkial hyperreaktivitet. Bruk av III-generasjons antihistaminer er den mest rasjonelle når man utfører langvarig behandling av allergiske sykdommer (sesongens allergisk rhinitt, allergisk rhinit året rundt eller rhinokonjunktivitt med en eksacerbasjonsvarighet på mer enn 2 uker, kronisk urtikaria, atopisk og allergisk kontaktdermatitt).

H2-reseptor blokkere som har en antihistamin effekt

H2-reseptorblokkere (cimetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin) er konkurransedyktige histaminantagonister. Fra et kjemisk synspunkt bør de betraktes som derivater av histamin. Det skal bemerkes at H2-reseptorer er assosiert med adenylatsyklase. Dette faktum antyder at eksitering av H2-reseptoren med histamin fører til en økning i intracellulær cAMP, noe som forårsaker en økning i sekretorisk aktivitet av parietalceller som ligger på mageslimhinnen. I tillegg øker stimuleringen av H2-reseptoren med histamin hjertefrekvensen, en positiv inotrop effekt er notert i hjertet; i glatte muskler i arterielle fartøyer observeres en reduksjon i tone i basofile leukocytter og mastceller - undertrykkelse av degranulasjon; i neutrofile leukocytter - undertrykkelse av kjemotaksis, undertrykkelse av frigjøring av lysosomale enzymer i T-lymfocytter - undertrykkelse av cytotoksisk aktivitet, produksjon av en faktor som undertrykker migrering av makrofager; i fettvev - en økning i frigjøring av fettsyrer. Fungerer på H2-reseptorene i parietalceller i magen, reduserer de sekresjonen av saltsyre. I mindre grad blir undertrykkelsen av gastromukoproteinet (en intern faktor av slottet) og pepsin undertrykt. Disse antihistaminer har lav lipofilitet, derfor er de nesten ikke i stand til å overvinne blod-hjernebarrieren. H2-reseptorblokkere brukes som antisekretoriske midler for magesår og duodenalsår, peptisk (refluks) esophagitt, erosiv gastritt, hypergastrinemi, duodenitt. I motsetning til ranitidin og famotidin er nizatidiner aktive, varer lenge (de foreskrives en gang daglig) og de har færre bivirkninger.

Histaminreseptorblokkere H3

H3-reseptorer ble først funnet på histaminergiske nevroner i CNS i form av presynaptiske reseptorer som regulerer dannelsen og frigjøringen av histamin. H3-reseptorer som mål for farmakologiske effekter er mindre viktige i dag. Histaminholdige nevroner er hovedsakelig lokalisert i bakre hypothalamus. I tillegg til den hemmende effekten på frigjøring av histamin, er presynaptiske H3-reseptorer involvert i reguleringen av produksjonen av andre mediatorer / modulatorer (acetylkolin, GABA, dopamin, glutamin, serotonin, norepinefrin), og de fungerer også som heteroreceptorer. I tillegg til sentralnervesystemet finnes H3-reseptorer i mage-tarmkanalen (deres stimulering hemmer sekresjonen av saltsyre, de er involvert i gastrobeskyttende virkning), i kardiovaskulærsystemet (aktivering av presynaptiske H3-reseptorer undertrykker adrenerg effekt) i øvre luftveier (antiinflammatorisk effekt). Blokkere av H3-reseptorer inkluderer ziproxifan, clobenpropit, tiopramid, clozapin.

Synonymer: antihistaminer, antihistaminer, antihistaminer.

Godt å vite

© VetConsult +, 2015. Alle rettigheter reservert. Bruk av materiale som er lagt ut på nettstedet er tillatt, gitt lenken til ressursen. Ved kopiering eller delvis bruk av materiale fra sidene på nettstedet, er det nødvendig å sette en direkte hyperkobling til søkemotorer som er plassert i underteksten eller i første ledd i artikkelen.

Hva er antihistaminer for?

Dette utslettet over hele kroppen, og bronkospasmen, og en konstant rennende nese, rødhet i øynene, kløe. Å bli kvitt de ubehagelige manifestasjonene av allergi vil hjelpe histamin blokkere.

Et antihistamin er et stoff som blokkerer visse reseptorer og hemmer virkningen av histamin. Dette tillater deg å unngå allergier. Hva er histamin og antihistaminer?

Histamin og dets tilknytning til allergi

Histamin er en mediator som regulerer en bestemt kroppsaktivitet. Vanligvis er histamin i en inaktiv form og ligger i de såkalte mastcellene i immunsystemet. Det er imidlertid også den viktigste faktoren som er involvert i utviklingen av reaksjonen på allergenet. I det øyeblikket allergenet kommer inn i kroppen, er det en stor frigjøring av histamin som blir aktiv og provoserer allergiske symptomer, som for eksempel:

• lungeødem;
• blæring av huden;
• kløe;
• brudd på magen;
• reduksjon i trykk, arytmi.

Syntese av histamin oppstår på grunn av aminosyren histidin, som er en del av visse organer og vev. Histamin frigis også i blodet under visse faktorer: skade, stress, brannskader. En gang i blodet blir mediatoren aktiv og påvirker organer og systemer.

Også kroppen har histaminreseptorer - H, som ligger i forskjellige deler. Når H1-endene stimuleres, øker aktiviteten til bronkiene, urin, tarmmuskulaturen. H2-reseptorene påvirker avslapningen av livmorhalsens glatte muskler, spyttkjertlene og ekskretjonsfunksjonen i magen.

Produkter som inneholder histamin

Det finnes en rekke produkter som inneholder histamin. De trenger å vite for å organisere dietten riktig. Histamin er i:

• alkohol;
• pølser og røkt mat;
• soya produkter;
• gjær;
• hvetemel;
• kakao og kaffe;
• fisk og sjømat;
• syltet grønnsaker;
• jordbær;
• bananer;
• ananas;
• sitrus og kiwi;
• pærer.

Disse produktene skal ikke brukes av personer med histaminintoleranse.

Allergi og dens prosess

Under påvirkning av allergener i menneskekroppen oppstår en reaksjon av frigjøring av aktive biologiske stoffer, noe som fører til utvikling av allergier. Hovedstoffet som slippes ut i blodet er histamin, i sin vanlige form er det inaktivt, plassert inne i fettcellene.

Når et allergen kommer inn i kroppen, frigjøres histamin og fremkaller allergiske symptomer:

For å forhindre eller fjerne disse reaksjonene, foreskrive anti-histamin-middel. Det er et stoff som påvirker metabolismen, reduserer innholdet av aktivt histamin i blodet og nøytraliserer dets effekter.

Histamin blokkere

Histamin blokkere er delt inn i to deler: direkte og indirekte handling. Den første er stoffer som direkte blokkerer slutten av H1 og H2. Til den andre gruppen - stoffer som handler indirekte - gjennom en mediator.

Legemidler som er histaminblokkere, for eksempel diazolin, suprastin, difenhydramin og andre.

Oftest er de tilgjengelige i form av tabletter eller kapsler. Det er også sirup eller stearinlys. Sammen med antihistamin effekter, har de også beroligende egenskaper. Derfor inneholder bruksanvisningen nødvendigvis en klausul om at når du tar disse stoffene, kan du ikke kjøre bil eller delta i arbeid som krever raske reflekser. Populære histaminblokkere:

• Difenhydramin. Det er et antihistamin, anticholinerge og beroligende middel. Det er foreskrevet for allergi, parkinsonisme. Det brukes også som sovende pille eller beroligende. Blant bivirkningene er smerte i hodet, svimmelhet, lynhinne, følelse av tørr munn og svakhet.
• Promethazine. Antihistamin og beroligende, som er foreskrevet for allergiske sykdommer, hudproblemer, revmatisme, som har en allergisk komponent. Blant bivirkningene av oppkast og en følelse av tørr munn, er en reduksjon i trykk mulig ved intravenøs administrering.
• Tavegil. Antihistamin med moderate beroligende egenskaper. Ved bruk, forstoppelse, tørr munn, hodepine.

• Suprastin. Ikke beroligende og hypnotisk. Dette stoffet kan brukes av personer som trenger en rask reaksjon på arbeidet. Det har bivirkninger som ligner på difenhydramin.
• Diazolin. Det har heller ikke en beroligende eller beroligende effekt. Tilgjengelig i tabletter. Det er bedre å ta etter et måltid, da det kan irritere mageslimhinnen.
• Fenkarol. Det har ingen beroligende eller beroligende effekt. Det er nødvendig å være forsiktig når du foreskriver til pasienter med alvorlig forstyrrelse av kardiovaskulærsystemet, med et magesår, problemer med leveren, så vel som gravid.
• Gistodil. Også refererer til antihistamin gruppe legemidler. Det er foreskrevet for behandling av godartede gastriske svulster eller duodenalt sår, gastriske blødninger i den inaktive fasen.

Indirekte virkende histamin blokkere

Disse stoffene krenker syntesen av histamin og reduserer mengden, og dermed fjerner symptomene på allergi. Disse inkluderer:

• Ketotifen. Det er foreskrevet for allergisk astma og rhinitt. Verktøyet forhindrer utseendet av mukosalødem, bronkospasmer og anafylaksi. Blant bivirkningene er svimmelhet, tørr munn og en beroligende effekt. Legemidlet kan ikke tas under graviditet.
• Kromolinnatrium. Det er foreskrevet for bronkial astma. Bruk ikke gravide kvinner, gi legemidlet til barn under fem år, samt pasienter med nyre- og leversykdommer. Kan forårsake irritasjon i halsen, provosere hoste og bronkospasme.

Flere generasjoner av antiallergiske stoffer

Antiallergiske stoffer blir stadig forandret for å redusere antall bivirkninger. Histamin blokkere er foreløpig delt inn i tre grupper: legemidler av første, andre og tredje generasjon.

Narkotika av den første generasjonen påvirker sentralnervesystemet, noe som forårsaker en beroligende effekt, som manifesteres av svakhet, døsighet og apati. Denne gruppen inkluderer:

Andre generasjons antihistaminer er forskjellige fra de første fordi de ikke har beroligende effekt, har lang terapeutisk effekt (omtrent en dag), og påvirker ikke mental og fysisk aktivitet. Disse stoffene er ikke vanedannende. Denne gruppen inkluderer:

Tredje generasjons legemidler (eller H3 blokkere) påvirker bare visse reseptorer. De har ingen effekt på sentralnervesystemet, sedering og alvorlige bivirkninger. Narkotika brukes til sesongens allergi, kronisk rhinitt, sesongmessig dermatitt. Dette er stoffer:

Disse stoffene blokkerer histamin, er ikke vanedannende, slik at de kan foreskrives for en lang behandlingstid.

Histamin Dihydrochloride

Dette stoffet tilhører gruppen av histaminomimetika - det vil si stoffer som exciterer histaminendringer og provoserer virkningen som er karakteristisk for histamin. Histamin dihydroklorid brukes til å utføre hudprøver for allergier. Denne prøven forårsaker ikke bivirkninger. Bare en liten kløe er mulig. For å fjerne det, blir prøveplassen tilstrekkelig skyllet med vann.

Prøver utføres på underarmen fra innsiden, avstanden mellom dem er 2-4 cm. Dråper av løsningen påføres den desinfiserte huden. Subkutane injeksjoner eller scarification tester er også mulige (riper på ca 5 mm er laget, der en dråpe av løsningen påføres). Resultatene kontrolleres etter 20 minutter. For diagnostikk brukes spesialtabellen. Reaksjonen på stoffet bør være positiv. I tilfelle en negativ reaksjon utføres ingen ytterligere tester med allergener.

Kontraindikasjoner for å utføre slike tester er hudsykdommer. Histamin dihydroklorid bør ikke brukes også i nærvær av alvorlige sykdommer i kardiovaskulærsystemet, kronisk lavt eller forhøyet trykk, problemer med luftveiene og nyrene. Dette stoffet er kontraindisert hos gravide, ammende kvinner, barn.

Hvem er antihistaminer indikert for? Først av alt, folk som lider av allergi. De er i stand til å kvitte seg med de ubehagelige manifestasjonene av allergi, noe som provoserer frigjøring av histamin:

• utslett;
• allergisk konjunktivitt;
• rhinitt;
• hevelse;
• kløe og mer.

Moderne legemidler som tilhører gruppen av histaminblokkere, kan ikke bare lindre ubehagelige symptomer, men heller ikke påvirke sentralnervesystemet, forårsaker svakhet, redusert oppmerksomhet eller avslapning.

antihistaminer

Allergi sufferers er sannsynligvis kjent med det faktum at antihistaminer er, fordi disse stoffene er i stand til å undertrykke handlingen av den viktigste mediatoren av betennelse - histamin. Histamin er en biologisk aktiv substans som produseres i kroppen til hver person, men under normale forhold, det vil si med sterk immunitet og god helse, forårsaker det ikke en inflammatorisk reaksjon, som den er i bundet form.

Fysiologisk effekt av histamin i kroppen

Histamin påvirker følgende systemer:

· Muskel - forårsaker glatt muskelspasmer

· Vaskulær - relaxerer veggene i blodårene, noe som resulterer i en reduksjon i blodtrykket

· Fordøyelsessystemet - fremmer sekresjonen av magesaft

· Sentralnervesystemet - har evnen til å stimulere sentralnervesystemet. Denne effekten av histamin skyldes det faktum at det er reseptorer i nervesystemet som reagerer på dette stoffet.

Totalt er det 3 typer reseptorer i kroppen som histamin binder seg til:

• H1-reseptorer - ligger i glatte muskler (de fleste i bronkiene og mage-tarmkanalen)
• H2-reseptorer - ligger i kjertlene av ekstern sekresjon (fremme sekresjon av magesaft)
• H3-reseptorer - plassert i CNS

Når histamin går fra en bundet tilstand til en fri tilstand, blir dens fysiologiske effekt på kroppen forbedret. I slike tilfeller brukes antihistaminer som undertrykker denne uønskede effekten.

Effekten av å ta antihistaminer

Avhengig av lokaliseringen av virkningen av histamin, skilles tre grupper av histaminblokkere:

1. H1-blokkere er stoffer som er foreskrevet for å undertrykke en umiddelbar type allergisk reaksjon. Slike smertefulle tilstander inkluderer anafylaktisk sjokk, angioødem, urtikaria. I tillegg er medisiner av denne typen foreskrevet for bronkial astma, sjokkstatus (frostbit, brenning).

2. H2-blokkere påvirker parietale celler i magen, det vil si redusere aktiviteten. Som et resultat av virkningen av H2-blokkere oppstår en reduksjon i den økte utskillelsen av magesaft. Oftest er antihistaminer med tilsvarende effekt foreskrevet for gastrointestinale sykdommer - gastritt, magesår.

3. H3-blokkere er stoffer som påvirker sentral- og perifert nervesystem. De bidrar til inhibering av nerveprosesser. Antihistaminer av denne gruppen er foreskrevet for nevrologiske sykdommer, hysteri, kramper.

Hvordan antihistaminer fungerer er ikke fullt ut forstått. Det antas at disse stoffene aktiverer enzymet, hvorved histamin (histaminase) brytes ned og derved forflytter gratis histamin fra målceller. I tillegg hevder noen forskere at virkningsmekanismen for narkotika er basert på blokkering av reseptorer for histamin. Samtidig utskiller mastceller histamin, men glatte muskler, kapillærer og ytre sekretkjertler reagerer ikke på sin handling.

I tillegg til hovedaksjonen har histaminblokkere en beroligende effekt, lindrer betennelse, reduserer kroppstemperatur, kvalme og oppkast, har en svak analgetisk effekt. Den vanligste formen for legemiddelutslipp er tabletter og ampuller til injeksjoner.

Legemidler av den utpekte virkningen har nesten ingen bivirkninger, selv om enkelte mennesker kan forårsake svimmelhet og nedsatt immunitet (reduksjon i leukocytter i total blodtall). Hvis pasienten tar medisiner som påvirker nervesystemet, for eksempel diphenhydramin, er det nødvendig for ham å forlate det tunge mentale og fysiske arbeidet.

Histamin-nyheter (H1-, H2-, H3-reseptorer)

Histidin er forløperen for histaminbiosyntese. Sammen med lysin og arginin danner histidin en gruppe essensielle aminosyrer. En av de essensielle aminosyrene som fremmer vekst og reparasjon av vev. Behandlet i store mengder i hemoglobin;

http://medbiol.ru/medbiol/allerg/000d466c.htm
Histamin er et monoamin som virker som en nevrotransmitter. Det spiller en spesielt viktig rolle som en modulator i hjernen til spedbarn. Histaminergiske nevroner ligger i bakre hypothalamus og er forbundet med mange deler av hjernen, der de påvirker våkenhet, muskelaktivitet, matinntak, seksuelle forhold og metabolske prosesser i hjernen.
På grunn av involvering av disse nevronene i reguleringen av søvn og våkenhet, forårsaker mange antihistaminer døsighet. Utenfor CNS spiller histamin også en viktig rolle, for eksempel i utskillelsen av magesaft. I tillegg er histaminens rolle høy under betennelse.
Utgivelsen av histamin sammen med andre inflammatoriske mediatorer - leukotriener, cytokiner - og enzymer oppstår når antigenet interagerer med fast IgE. Histamin, frigjort under aktivering av mastceller og basofiler, forårsaker slike varierte endringer i kardiovaskulærsystemet, luftveiene, mage-tarmkanalen og huden, som for eksempel:
- Sammentrekning av glatte muskler i bronkiene.
- Hevelse i slimhinnen i luftveiene.
- Økt slimproduksjon i luftveiene, noe som bidrar til deres hindring.
- Reduksjon av glatte muskler av viticulatitt (tenesmus, oppkast, diaré).
- Reduserer vaskulær tone og øker permeabiliteten.
- Erythema, urticaria, angioødem skyldes økt vaskulær permeabilitet.
- Redusert bcc på grunn av redusert venøs retur.

På begynnelsen av 80-tallet. H3-reseptorer har blitt oppdaget. Det er vist at de regulerer syntesen og utskillelsen av histamin ved hjelp av mekanismen for negativ tilbakemelding.

Histamin kan produseres av mikroorganismer tilstede i luftveiene (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa).

Under normale forhold lagres histamin i fettceller i en inaktiv tilstand.
Utgivelsen av histamin fra mastceller skjer under påvirkning av stoffer som d-tubocurarin, morfin, radioaktive jodholdige stoffer og andre høymolekylære forbindelser.

Maksimal konsentrasjon av histamin i blodet registreres 5 minutter etter frigjøring fra mastcellene med høy overfølsomhet av organismen, og deretter sprer histamin raskt til det omgivende vevet. Histamin forårsaker en glatt muskelspasme (inkludert bronkjene i muskler), dilaterte kapillærer og hypotensjon.

Bare 2-3% av histamin utskilles uendret, resten metaboliseres med deltagelse av diaminoksydase til imidazoleddiksyre (http://www.chem21.info/info/99748/) (Enzymatisk inaktivering av histamin er oftest assosiert med oksidativ deaminering for å danne imidazoleddiksyre En annen av histaminmetabolisme er nitrogenmetylering).

Konsentrasjonen av histamin i cellene er ganske høy og utgjør henholdsvis S og 1 mg / 106 i mastceller og basofiler. Innholdet av histamin i blodet (i gjennomsnitt ca. 300 pg / ml) er utsatt for svingninger i løpet av dagen med maksimalt tidlig om morgenen. Histamin elimineres fra kroppen hovedsakelig som metabolitter (metylhistamin og imidazoleddiksyre), daglig utsöndring når 10 μg.

I de senere år har det blitt klart at histamin ikke bare er en mediator av visse patofysiologiske forhold, men fungerer også som en neurotransmitter. (Det er ikke utelukket at den beroligende effekten av noen lipofile histaminantagonister (antihistaminmedikamenter, som Dimedrol, som trenger inn i blod-hjernebarrieren) er forbundet med deres blokkereffekt på sentrale H3-histaminreseptorer.
Det er stor interesse for H3-histaminreseptoren som et potensielt terapeutisk mål på grunn av dets deltakelse i nevrale mekanismen bak mange kognitive H3R-lidelser. (https://ru.wikipedia.org/wiki/H3- histaminreseptor)

H3-reseptoren er hovedsakelig funnet i sentralnervesystemet og i mindre grad det perifere nervesystemet, hvor de virker som autoreceptorer i presynaptiske histaminerge nevroner, og også kontrollerer histaminomsetningen ved å hemme histamin og dets frigjøring gjennom tilbakemelding. Det sentrale histaminergiske systemet er modulert i neurodegenerative sykdommer og demens, så vel som i alkoholisme, da de metaboliske veiene til histamin og etanol i hjernen deler et felles enzymaldehyddehydrogenase. Mens mange biokjemiske studier rapporterer endringer i histaminmetabolisme i hjernen etter etanoladministrasjon, er det fortsatt ikke noe morfologisk grunnlag for denne virkningen.

Tre typer histaminreseptorer har blitt identifisert: H1, H2 og H3-reseptorer.

Stimulering av histamin H1-reseptorer forårsaker økt vaskulær permeabilitet, muskel-, bronkus- og tarmspasmer og vasodilasjon (vasodilasjon er det medisinske uttrykket som brukes til å beskrive avspenningen av glatte muskler i blodkarets vegger. Dette er resultatet av ekstraksjon av histamin og heparin fra fettceller, noe som fører til utvidelse lumen av blodkar og vedheft (stikker og penetrering fra karet) av T-lymfocytter inn i stedet for betennelse. Den motsatte prosessen med vasodilasjon er vasokonstriksjon).

Den mest karakteristiske for eksitering av H2-reseptoren er økt sekresjon av magekjertler. H2-reseptorer er involvert i reguleringen av hjertefunksjonen (hjertearytmi er mulig på grunn av høye nivåer av histamin i blodet), glatt muskelton i livmor, tarmene, blodkarene. H2-reseptorer sammen med H1-reseptorer er involvert i allergiske og immunreaksjoner.

Alle tre typer histaminreseptorer er representert i CNS: H1- og H2-reseptorene er lokalisert på postsynaptiske membraner, H3-reseptorene er lokalisert overveiende presynaptisk.

Studier gjennomført de siste årene, gir grunn til å stole på muligheten for å skape spesifikke midler som virker på H3-reseptorer for behandling av sykdommer i sentralnervesystemet, inkludert for behandling av Alzheimers sykdom og andre senil demens, psykose og epilepsi.

Det er to grupper medikamenter som påvirker histaminergtransmisjon: histaminolytika (direkte stimulere reseptorer eller øke innholdet i frigitt endogent histamin) og histaminolytika (farmakologisk gruppe Histaminolytics). Sistnevnte, interaksjon med H-reseptorer, forhindrer binding av histamin til reseptorene eller reduserer nivået av gratis histamin i kroppen.

Histaminolytika - En gruppe histaminolytiske stoffer inkluderer stoffer som forhindrer histamin i å interagere med vevsreceptorer (antihistaminer) som er følsomme overfor det eller hemmer frigjøring av histamin fra vev involvert i biosyntese og deponering, inkludert fra sensibiliserte mastocytter (mastcellemembranstabilisatorer). Virkningsmekanismen for antihistaminer grunnet konkurranse med histamin for reseptorer. Interaksjon med histaminreseptorer, forstyrrer histaminbindingen til dem og forhindrer dermed utviklingen eller svekke dens effekter. Avhengig av hvilken type reseptor som er blokkert, er antihistaminer delt inn i H1-, H2- og H3-histaminblokkere.

https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_181.htm
H1-reseptorblokkere (begrepet "antihistamin" refereres vanligvis til dem) brukes til forebygging og behandling av allergiske sykdommer i huden, øynene, etc. (se H1-ANTIGISTRAMINALMETODER).

H2-blokkere brukes hovedsakelig i gastroenterologisk praksis som antisårmidler (se H2-ANTIGISTAMIN MEANS).

Selektive H3-reseptorantagonister for klinisk bruk er ennå ikke blitt fastslått.
(se H3-ANTIHYSTAMINAL BETYDNING, H4-ANTIGISTAMINISK BETYDNING)
Mastcellemembranstabilisatorer reduserer innføringen av kalsiumioner i dem og hemmer frigivelsen av histamin og andre biologisk aktive stoffer fra mastceller, uten å undertrykke responsen til det allerede frigjorte histamin.

H1 antihistamin medisiner
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_182.htm
De første stoffene som blokkerer H1-histaminreseptorene ble introdusert i klinisk praksis i slutten av 40-årene. De kalles antihistaminer, fordi effektivt hemmer reaksjonen av organer og vev til histamin. Histamin H1-reseptorblokkere svekker histamininducerte hypotensjon og glatt muskelspasmer (bronkier, tarmene, livmor), reduserer kapillærpermeabilitet, forhindrer utvikling av histaminødem, reduserer hyperemi og kløe og dermed forhindrer utvikling av allergiske reaksjoner. Begrepet "antihistamin" reflekterer ikke fullt ut omfanget av farmakologiske egenskapene til disse legemidlene, fordi de forårsaker en rekke andre effekter. Dette skyldes delvis den strukturelle likheten av histamin og andre fysiologisk aktive stoffer, som adrenalin, serotonin, acetylkolin, dopamin. Derfor kan histamin H1-reseptorblokkere i varierende grad vise egenskapene til antikolinergika eller alfa blokkere (antikolinergika, som igjen kan ha antihistaminaktivitet). Noen antihistaminer (difenhydramin, prometazin, kloropyramin, etc.) har en depressiv effekt på sentralnervesystemet, øker effekten av generell og lokal anestetika, narkotiske analgetika. De brukes til behandling av søvnløshet, parkinsonisme, som antiemetika. Samtidig farmakologisk effekt kan være uønsket. For eksempel begrenser en sløvende virkning, ledsaget av sløvhet, svimmelhet, nedsatt motorisk koordinasjon og redusert konsentrasjon, ambulant bruk av visse antihistaminer (difenhydramin, kloropyramin og andre generasjoner I), spesielt hos pasienter hvis arbeid krever en rask og koordinert mental og fysisk reaksjon. Tilstedeværelsen av en antikolinerge effekt i de fleste av disse stoffene forårsaker tørre slimhinner, predisponerer for forverring av syn og urinering og gastrointestinal dysfunksjon.

Generasjon I-legemidler er reversible konkurrerende antagonister av H1-histaminreseptorene. De handler raskt og kort (oppnevnt opptil 4 ganger per dag). Deres langsiktige bruk fører ofte til en reduksjon av terapeutisk effekt.

Nylig er histamin H1-reseptorblokkere (antihistaminer av 2. og 3. generasjon) preget av høy selektivitet av virkningen på H1-reseptorene (hifenadin, terfenadin, astemizol, etc.). Disse stoffene har liten effekt på andre mediatorsystemer (kolinerge, etc.), ikke passere gjennom BBB (ikke påvirker sentralnervesystemet) og ikke miste aktivitet ved langvarig bruk. Mange andre generasjonsmedikamenter binder uhensiktsmessig til H1-reseptorer, og det resulterende ligand-reseptorkomplekset kjennetegnes av relativt langsom dissosiasjon, noe som medfører en økning i varigheten av terapeutisk virkning (utpekt en gang daglig). Biotransformasjon av de fleste histamin H1-reseptorantagonister opptrer i leveren med dannelsen av aktive metabolitter. En rekke H1-histaminreseptorblokkere er aktive metabolitter av kjente antihistaminmedisiner (cetirizin, den aktive metabolitten av hydroksyzin, fexofenadin, terfenadin).

H2 antihistaminer
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_183.htm
H2-antihistaminer hemmer produksjonen av saltsyre av parietalceller, så vel som pepsin. Excitasjonen av histamin H2-reseptorer ledsages av stimulering av alle fordøyelseskanaler, spyttkjertel, mage- og bukspyttkjertelen, samt gallsekresjon. Imidlertid er parietale celler i magen som produserer saltsyre de mest aktive. Denne effekten skyldes hovedsakelig en økning i innholdet av cAMP (H2-reseptorer i magen er assosiert med adenylatsyklase), noe som øker aktiviteten av karbonsyreanhydrase, som er involvert i dannelsen av frie klor- og hydrogenioner.

For tiden brukes i behandling av magesår og duodenalsår, H2-antihistaminer (ranitidin, famotidin, etc.), som undertrykker sekresjonen av magesaft (både spontan og stimulert av histamin), og reduserer også pepsinsekresjonen. I tillegg har de en effekt på immunprosesser (fordi de blokkerer virkningen av histamin), reduserer frigjørelsen av inflammatoriske mediatorer og allergiske reaksjoner fra mastceller og basofiler. Ytterligere utviklinger i denne gruppen av forbindelser er rettet mot å finne stoffer som er mer selektive for histamin H2-reseptorer med minimal bivirkninger.

Disse eksperimentelle verktøyene har ennå ikke en klar klinisk anvendelse, selv om en rekke medisiner for tiden blir testet hos mennesker. H3-antihistaminer har stimulerende og nootrope effekter, mens H4-antihistaminer ser ut til å fungere som immunmodulatorer.
H3 antihistaminer

H3 antihistaminer er stoffer som brukes til å hemme virkningen av histamin på H3-reseptoren. H3-reseptorer er hovedsakelig lokalisert i hjernen og hemmer autoreceptorer lokalisert på histaminergiske nerveender som modulerer frigivelsen av histamin. Utgivelsen av histamin i hjernen forårsaker en sekundær frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere, slik som glutamat og acetylkolin, ved å stimulere H1-reseptorene i hjernebarken. Derfor, i motsetning til H1 antihistaminer, som har en beroligende effekt, har H3 antihistaminer en stimulerende effekt og kan forbedre menneskelige kognitive funksjoner. Eksempler på selektive H3 antihistaminmedikamenter innbefatter:

En av de viktigste fordelene ved fjerde generasjons antihistaminer er at deres inntak ikke skader kardiovaskulærsystemet, og derfor kan de betraktes som ganske trygge.

De beste antihistaminer 4 generasjoner
Faktum er at den fjerde generasjonen antihistaminer ble tildelt av eksperter for ikke så lenge siden. Derfor er det i dag ikke så mange nye antiallergiske medisiner. Og derfor, fra den lille listen er det umulig å velge de beste antihistaminpreparatene fra 4. generasjon. Alle midler er gode på sin egen måte, og vi vil snakke om hvert av stoffene mer detaljert senere i artikkelen.

Et av de tre antihistaminmedisinene fra den fjerde generasjonen, navnet heter populært kjent som Suprastex eller Cecera. Oftest er dette legemidlet foreskrevet for personer som lider av pollenallergi (pollinose). Levocetirizin hjelper med sesongmessige og årlige allergiske reaksjoner. Dette middelet bidrar også til konjunktivitt og allergisk rhinitt. Levocetirizin skal tas enten om morgenen eller under måltidene. I behandlingen anbefales det ikke å drikke alkohol.

Antihistamin narkotika 4 generasjon Erius

Han er Desloratadine. Presentert i form av tabletter og sirup. Erius hjelper med kronisk urtikaria og allergisk rhinitt. Sirupen er egnet for barn eldre enn ett år, og fra tolv år kan babyen allerede overføres til tabletter.

Antihistaminmedisin 4 generasjoner, kjent som Telfast (H1-blokkering). Det er et av de mest populære antihistaminmedisinene i verden. Det er foreskrevet for nesten hvilken som helst diagnose.

https://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=13932
INFLUENCE OF THIOPERAMIDE, REVERSE AGONIST H3 OF HISTAMINE RECEPTORS, ON DISCHARGES OF THE PIC-WAVE OF RATS OF THE LINE WAG / RIJ

Histamin (HA) lenge etter oppdagelsen (Sir Henry Dale, 1910) tiltrukket oppmerksomheten til forskere i forbindelse med allergiske reaksjoner og betennelser. Og bare mot slutten av det 20. århundre ble eksistensen og fordelingen av histaminholdige nevroner i hjernen vist. Kroppene av histaminneuroner ligger i hypothalamus, i den såkalte tuberoamillære kjernen, og deres fremskrivninger avviker i nesten alle deler av sentralnervesystemet. Det antas at det histamin-neuromodulerende systemet er involvert i reguleringen av spontan lokomotorisk aktivitet, sirkusrytmen i søvnvåkningssyklusen og generell aktivering av CNS (opphisselse). Histamin utfører sine funksjoner gjennom eksponering for napossynaptiske H1- og H2-reseptorer.

Det finnes også H3-reseptorer, som er autoreceptorer og regulerer syntese og frigjøring av histamin, som ligger på kroppene og prosessene av histaminneuroner. En invers H3-autoreceptoragonist, for eksempel tioperamid, stabiliserer reseptoren i en inaktiv tilstand og reduserer dermed sin spontane (konstitusjonelle) aktivitet, noe som fører til en økning i syntesen og frigjøringen av nevronhistamin.

En økende mengde litteratur indikerer at det histaminergiske systemet i hjernen spiller en viktig rolle i patogenesen av ulike typer epileptiske anfall. Dermed øker histaminnivået på grunn av innføringen av forgjengeren
L-histidin eller tiopramid fører til en reduksjon i nivået av epileptisk aktivitet.
(.) De fleste av studiene om rollen som det histaminere systemet i patogenesen av beslagaktivitet, er utført på ulike modeller av kramperende epilepsi. (.) Det er kjent at varigheten av individuelle faser i søvnvarslingssyklusen kan endres under påvirkning av histaminergiske stoffer. (.) Som et farmakologisk middel som aktiverer histaminsystemet, ble det anvendt thiopramid, som ifølge litteraturen øker nivået av ekstracellulært histamin og har en antikonvulsiv effekt.

Histamin ble åpnet i 1876. Histidin er en biogen forbindelse produsert i dekarboksyleringen av aminosyrer. Histamin kan også produseres av mikroorganismer tilstede i luftveiene (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa). Det er en komponent av irritasjoner.

Under normale forhold av celler og basofiler bundet, inaktiv tilstand. Ulike patologiske tilstander (anafylaktisk sjokk, brannskader, frostskader, hayfeber, allergier og andre allergier), Liberatore histamin er spesielt morfin, jodholdige legemidler, poliokontrast og andre høymolekylære forbindelser. Når histamin slippes sammen med mediatorene (leukotrienes og prostaglandiner). Utsendelse av histamin? Det har blitt bemerket at det har vært en reduksjon i frekvensen av overfølsomhet. Histamin forårsaker spasmer av glatte muskler (inkludert muskler i bronkiene), utvidelse av kapillærene og hypotensjon. Det er ikke klart at det er behov for mer handling. I forbindelse med refleksen av binyrene utskiller medulla epinefrin (innsnevring av arteriolene og takykardi). Histamin stimulerer sekresjonen av magesaft.

Bare 2-3% av histamin utskilles uendret, og den gjenværende delen metaboliseres med imidazoluksusnoysyre.

I 1950-55. Det er en hypotetisk hypotetisk effekt at den formidles gjennom minst to undertyper av reseptorer: H1 og H2. I de senere år har det ikke blitt sett på som mediator i noen stater, men det har ikke blitt anerkjent. I 1983, J.-M. Arrang et al. identifisert et CNS av en ny subtype histaminerg reseptor - H3.

H1-, H2-, H3-reseptorkonformasjon og forskjellige vevslokalisering. Stimulering av histamin H1-reseptorer forårsaker vasodilasjon, økt vaskulær permeabilitet, bronkial glatt muskelkramper og tarm. Den mest karakteristiske for H2-reseptoren er en økning i utskillelsen av magekjertlene. H2-reseptorer er involvert i tarmene, blodkarene. Sammen med H1 - reseptorer er involvert i allergiske og immunresponser. I CNS er det H2 og reseptorer som ligger på postsynaptiske membraner, er H3 lokalisert, hovedsakelig presynaptisk. Reseptorene er i kroppen av nervesystemet. Gjennom dem formidlet av slike funksjoner som søvn / våkenhet, hormonal sekresjon, kardiovaskulær kontroll, etc. Det er blitt fastslått at det har blitt fastslått at det har vedtatt et system av psykoser og epilepsi.

Det er to grupper medikamenter som kan forstyrre sitt endogene histamin og gistaminolitiki. Sist, interaksjon med reseptoren, forhindrer dens binding i kroppen.