Ved duodenal-gastrisk refluks kastes innholdet i tolvfingertarmen inn i magespalten.

Denne diagnosen er uavhengig bare i 30% av alle tilfeller. Hos noen pasienter er sykdommen flakklignende - det oppstår plutselig under søvn eller som følge av overdreven fysisk anstrengelse. Samtidig er det ingen synlige symptomer, og staten påvirker ikke fordøyelsessystemet negativt.

Derfor, i slike tilfeller er DGR som en sykdom ikke ansett.

Hva er det

Duodenal-gastrisk refluks - en tilstand som ikke alltid er et tegn på fordøyelseskanalens patologi. En injeksjon av duodenalinnhold i magen oppdages hos ca 15% av den sunne befolkningen, hovedsakelig om natten.

Ailment anses å være patologisk i tilfelle at med daglig intragastrisk pH-metri er det en økning i magesyre over 5, ikke forbundet med matinntak og vedvarende i mer enn 10% av tiden. Denne sykdommen følger med mange plager av de første delene av fordøyelseskanalen, men i omtrent 30% av pasientene kan det betraktes som en isolert patologi.

Årsaker til utvikling

Årsaker til duodenogastrisk refluks kan deles inn i ekstern og intern. Under eksterne betyr faktorer som direkte avhenger av en persons adferd og hans levekår. For eksempel er statistisk DGR mer vanlig hos folk i bakgrunnen:

• fysisk inaktivitet;
• underernæring;
• røyking,
• alkoholisme;
• tar medisiner under graviditet
• Andre faktorer som bidrar til vevskader, til tross for mageslimhinnen som beskytter dem.

Symptomet er også funnet i det kliniske bildet av følgende patologier:

• redusert muskelton i mageåpningene;
• brokk av membranen;
• økt duodenaltrykk;
• kolecystitt;
• pankreatitt;
• Botkin's sykdom.

Noen ganger oppstår utslipp av tarminnholdet tilbake i magehulen etter operasjoner på organene i mage-tarmkanalen.

Faser og typer

I typologien av destruktive prosesser er fire typer refluks skilt ut:

1. overfladisk, påvirker bare slimhindeceller;
2. catarrhal, ledsaget av betennelse;
3. erosiv, atrofi foci form på slimhinnet;
4. biliary, når utløpet av galle fra galleblæren inn i tolvfingertarm er forstyrret.

Det er 3 grader utvikling av gastrisk refluks duodeno:

1. Grad 1 DGR er en moderat prosess. Denne fasen kjennetegnes ved å støpe en liten mengde KDP innhold. Irritasjon av mageslimhinnen manifesterer på en ikke-uttrykt måte. Omtrent 50% av menneskene kan møte et slikt problem.
2. Den andre graden karakteriseres ved å støpe en stor mengde alkalisk medium. På dette stadiet observeres utviklingen av den inflammatoriske prosessen ofte, noe som fører til nye sykdommer i mage-tarmkanalen. Det er en slik grad av sykdommen hos 10% av mennesker.
3. Den tredje graden er en uttalt prosess, som er ledsaget av smerte, kvalme, oppkast. Det er en ubehagelig lukt fra munnen, pasienten klager over tyngde i magen. Ekspertundersøkelse gir mulighet til å registrere et levende klinisk bilde av patologienes utvikling.

Faren for duodenal gastrisk refluks er at sykdommen kan forårsake sår på mageslimhinnen. Det oppstår som et resultat av å blande galle og bukspyttkjerteljuice, som danner et aggressivt miljø som ødelegger slimhinnen.

Gastrisk refluks utløst av duodeno kan føre til alvorlige konsekvenser (magesår, fordøyelsessystemforstyrrelser).

Symptomer på duodenal-gastrisk refluks

I de fleste tilfeller er symptomene på duodenal-gastrisk refluks ikke spesifikk og er iboende i mange sykdommer i mage-tarmkanalen. Først og fremst er det diffust vag smerte i overlivet, oftest spastisk, som oppstår litt tid etter å ha spist. Pasienter klager over økt flatulens, halsbrann (for eventuell surhet i magen), oppblåsthet av syre og mat, bøyende luft, oppkast med en blanding av galle. Obligatorisk for duodenal-gastrisk refluks er en følelse av bitterhet i munnen, gulaktig belegg på tungen.

En langvarig gastrisk refluks kan forårsake alvorlige endringer i mage og spiserør. I begynnelsen fører en økning i trykk i magehulen til utviklingen av gastroøsofageal reflukssykdom. Videre forårsaker gallsyrer og pankreas enzymer spesifikke endringer i esophageal mucosa, intestinal metaplasia, som kan føre til utvikling av adenokarsinom - en av de mest ondartede svulstene i spiserøret.

Det mest sannsynlige utfallet av duodenal-gastrisk refluks ved sen diagnostikk og fravær av rasjonell behandling er giftig-kjemisk type C-gastrit. Permanent galle refluks i magen og kjemisk skade på slimhinderen predisposes til forekomsten av denne sykdommen.

komplikasjoner

Mer utprøvde negative konsekvenser kan provosere komplikasjoner av duodenogastrisk refluks - først og fremst er disse:

• gastroøsofageal reflukssykdom - kaster inn i spiserøret ikke bare det sure innholdet i magen, men også det alkaliske 12 duodenale såret, som er aktivt kastet i magen;
• Adenokarcinom er en av de mest ondartede neoplasmene i spiserøret, som utvikler seg fra dens glandulære celler. Mekanismen for svulst er som følger. Innholdet i tolvfingertarmen, som kommer inn i magen, øker trykket i det. På grunn av dette strømmer innholdet i magen inn i spiserøret, forårsaker endringer i slimhinnen, noe som resulterer i metaplasi - veksten av slimhinnen og degenerasjonen av cellene som til slutt utvikler seg til adenokarcinom;
• giftig-kjemisk gastrit C - konstant opprettholdt betennelse i mageslimhinnen på grunn av kronisk eksponering for galle- og bukspyttkjertelsjuice, som er komponenter i innholdet i tolvfingertarmen. Oftest forekommer med feil behandling av duodenogastrisk refluks.

diagnostikk

Legen lanserer i første omgang pasientens underliv. Palpasjon av ulike deler av magen bidrar til å finne ut årsaken til smerte og bestemme fokuset på betennelse i fordøyelseskanalen. Spesiell oppmerksomhet til den epigastriske sonen, som ligger under brystbenet og rett over navlen. I den inflammatoriske prosessen forårsaket av tilbakeløp, føler pasienten smerte i dette bestemte området.

For en mer nøyaktig diagnose foreskrevet instrumentell studie:

1. EGD. Under undersøkelsen brukes en sonde utstyrt med videoutstyr. I prosessen med forskning avsløres symptomer på sykdommen, og graden av patologi er avklart.
2. Radiografi. Tillater deg å identifisere betennelse og forandring i fordøyelsessystemet, samt å bestemme kaster av matmassen fra tolvfingertarmen i magen, innsnevring eller utvidelse av tarmen, tilstedeværelse av spiserørets ødem.
3. Manometry. Det er vant til å skaffe seg data om orgelmotilitet.
4. Ultralyd i bukområdet. Hjelper med å klargjøre naturen og kildene til funksjonsfeil fra magen, galleblæren, bukspyttkjertelen eller tolvfingertarmen.
5. Biopsi. Under undersøkelsen er det tatt en vevskrapprøve for å bestemme tilstedeværelsen av ondartede svulster i organene.

Laboratorieundersøkelser er også viktige:

1. pH - metry. Gir muligheten til å bestemme nivået på sekresjon. Prosedyren utføres ved bruk av en gummiføler som magesaft tas til analyse.
2. Blodprøve Hjelper med å oppdage forhøyet ESR og anemi.
3. Analyse av avføring. Det er nødvendig å avklare mulige indre blødninger som indikerer sår eller erosjon.

Hvordan behandle gastrisk refluks?

Behandlingsregimet av DRG er komplekst og kan kun utføres av en kvalifisert medisinsk profesjonell. Det oppdagede problemet i løpet av diagnostiske undersøkelser på kort tid blir eliminert ved hjelp av riktig utvalg av behandlingsregime, som vil inkludere medisinbehandling, fysioterapiprosedyrer og normalisering av dietten. Virkningen av tradisjonell medisin er ikke utelukket.

Formålet med komplekse fysioterapibehandling er restaureringen av den elastiske tilstanden til bukemuskulaturen. Denne retningen inkluderer ikke bare fysiske øvelser, men også prosedyrer (en elektrisk muskelstimulator for bukemuskulaturene).

Narkotikabehandling har flere oppgaver for å redusere irritasjon av bukspyttkjerteljuice i mageslimhinnen og gjenopprette tarmmotilitet for å føre mat ensidig.

Narkotikabehandling

Behandlingen er fokusert på å redusere alvorlighetsgraden av symptomer og forbedre pasientens tilstand.

I den terapeutiske ordningen er det flere grupper av stoffer:

1. Selektiv prokinetic - Motilium, Ondansetron øker utmatningen av mageinnholdet i tynntarmen, som forhindrer den skadelige effekten på mageslimhinnen og kaster inn i spiserøret. Mottak en kvart time før måltider 3 ganger om dagen. Maksimalt kurs er 28 dager.
2. Ikke-absorberbare antacida Maalox, Almagel, Fosfalugel er 2,5-3 timer og adsorberer ikke bare saltsyre, men også komponenter av duodenaljuice: 96% gallsyrer og lysolecitin. Beholder adsorberende, innhyllende og gastrobeskyttende virkning. Stopp raskt smerte. Drikk tre ganger om dagen etter måltider.
3. Protonpumpehemmere (PPI) har antisekretoriske effekter: Rabeprazol, Esomeprazol. PPI er brukt i en gjennomsnittlig terapeutisk dose på 4-8 uker en gang daglig. Dersom effekten av behandlingen av refluks gastritis observeres, reduseres dosen gradvis inntil legemidlet avbrytes. Når et tilbakefall oppstår, foreskrives den minimale effektive dosen.
4. Gastroprotektorer: Venter, Ulgastran, De-nol, Rebapimid. Delta i dannelsen av et beskyttende lag på overflaten av slimhinnen, inaktiver galle syrer. Ta 4 ganger om dagen i en time før måltider og før sengetid. Kurset er 4-6 uker, om nødvendig, utvidet til 3 måneder.
5. Adsorbenter for absorpsjon av galle: Smecta, Polysorb, Lactofiltrum, Polyphepan. Drikk inn mellom måltidene. Ikke kombiner med andre medisiner.
6. Ursofalk er et stoff som endrer egenskapene til gallsyrer, noe som gjør dem løselig og mindre giftig. Påfør kvelden 1 kapsel 10-14 dager, ifølge indikasjoner - opp til 6 måneder.

fysioterapi

Tallrike fysioterapeutiske metoder bidrar til å eliminere symptomene på sykdommen, gjenopprette muskelvev og mageslimhinne. For behandling av DGR gjelder:

1. Virkningen av dynamiske strømmer. Hjelper med å gjenopprette tonen i musklene i magen, akselererer helbredelsesprosessen av slimhinnen, normaliserer ernæringen av vevet i magen.
2. Ultralyd. Lindrer ubehag, smerte, betennelse i slimhinnen
3. UHF reduserer surheten i magesaft, regulerer prosessen med sin produksjon
4. Mikrobølgeovn eksponering. Denne metoden er indikert for alvorlig smerte. Prosedyren bidrar til normalisering av gastrisk motilitet, reduserer mengden magesaft produsert, eliminerer inflammatoriske prosesser.

Kosthold og ernæring

Nesten alle sykdommer i mage-tarmkanalen behandles med riktig ernæring. Og DGR er intet unntak. Når sykdommen duodenal-gastrisk refluks diett kreves strenge. Konsumert mat må være grundig hakket. Det anbefales lite, men 5-6 ganger om dagen.

Duodenal-gastrisk refluks

Duodenal-gastrisk refluks - er tilbakesvaling av innholdet i tolvfingertarmen i magehulen. Som en uavhengig sykdom er sjelden, mye oftere et symptom på en annen patologi i mage-tarmkanalen. Det manifesterer seg i smerte og dyspeptiske syndrom: det er vag, diffus magesmerter, halsbrann, kløe, kvalme, oppkast, gulning på tungen. Diagnose er ikke vanskelig: for dette bruk endoskopi, elektrogastroenterografi, døgnet rundt, intragastrisk pH-metri. I behandlingskomplekset benyttet prokinetikk, medisiner for å redusere surhet i magen, antacida.

Duodenal-gastrisk refluks

Duodenal-gastrisk refluks - en tilstand som ikke alltid er et tegn på fordøyelseskanalens patologi, refluksen av duodenal innhold i magen, oppdages hos ca 15% av den sunne befolkningen, hovedsakelig om natten. Denne tilstanden betraktes som patologisk hvis det under en daglig intragastrisk pH-metri er en økning i surhetsinnholdet i magesaft over 5, som ikke er forbundet med inntak av mat og varer mer enn 10% av tiden.

Duodenal-gastrisk refluks følger mange sykdommer i de første delene av fordøyelseskanalen, men i omtrent 30% av pasientene kan det betraktes som en isolert patologi. Tilstanden følger med funksjonelle og organiske sykdommer i mage-tarmkanalen, cholecystektomi og duodenalsår utvikles ganske ofte i den postoperative perioden. Noen forfattere bemerker at brudd oppstår med 45-100% av alle kroniske sykdommer i mage og tolvfingertarmen. Menn og kvinner er like berørt.

årsaker

Flere faktorer er viktige for utviklingen av gastrisk duodenal reflux: mangel på pylorisk mage med pylorospalting, nedsatt motilitet i mage og tolvfingertarmen, økt trykk i de første delene av tynntarm, aggressiv virkning av duodenum på mageslimhinnen.

Gallsyrer og bukspyttkjertelenzymer skader beskyttelsesbarrieren i mageslimhinnen; provosere omvendt diffusjon av hydrogenioner i de dype lagene i magevegget (dette fører til økning i surhet); stimulerer produksjonen av gastrin ved ankralkjertlene og ødelegger lipidmembranene i cellene, og øker deres følsomhet overfor komponenter i magesaften. I tillegg, på grunn av retrograd refluks av duodenal innhold, øker trykket i magehulen.

Kaster innholdet i tolvfingertarmen i magen følger ofte sykdommer som kronisk gastritt, magesår og duodenalt sår, magekreft, et brudd på tonen i Oddins sphincter, duodenostase. Ofte forekommer tilstanden hos pasienter som gjennomgår operasjon for å fjerne galleblæren, suturere duodenale sår. Forstyrret motilitet i magen og de første delene av tynntarmen er den primære årsaken til refluks i funksjonelle sykdommer i mage-tarmkanalen, og i organisk patologi er motilitetsforstyrrelser sekundære.

Diskoordinering av motilitet fører til et brudd på evakueringen av innholdet i mage og tolvfingertarm, noe som fører til gastro- og duodenostase, invers peristaltikk, avstøpning av duodenale masser inn i hulrommet i magen. Dysmotoriske forstyrrelser kan forekomme i ulike deler av fordøyelseskanalen, kombinert med pylorisk patologi: normal mage, ledsaget av pylorospasme og duodenostase, eller hypotoni i magen i kombinasjon med pylorøspredning, duodenal hypertensjon.

Tidligere ble tilstanden ansett for å være en beskyttende reaksjon på den inflammatoriske prosessen i magen og økt surhet i magesaften inn i tolvfingertarmen: tilsynelatende duodenaljuice, når den inntas, alkaliserer innholdet, noe som forhindrer ytterligere skade på duodenalslimhinnen.

Imidlertid har det i dag blitt bevist at gallsyrer inneholdt i duodenaljuice ikke bare ødelegger mageslimsbarrieren, men også provoserer omvendt diffusjon av hydrogenioner i submukosalaget, stimulerer utskillelsen av gastrin ved ankralkjertlene, noe som fører til en enda større økning i surhet i magen. Dermed var ulcerogen virkning av gastrisk duodenal refluks berettiget, og teorien om dens beskyttende natur ble avvist.

symptomer

Symptomene på duodeno-gastrisk refluks er ikke spesifikke og er iboende i mange sykdommer i mage-tarmkanalen. Først og fremst er det diffust vag smerte i overlivet, oftest spastisk, som oppstår litt tid etter å ha spist. Pasienter klager over økt flatulens, halsbrann (for eventuell surhet i magen), oppblåsthet av syre og mat, bøyende luft, oppkast med en blanding av galle. Obligatorisk er følelsen av bitterhet i munnen, gulaktig blomst på tungen. Langvarig refluks kan forårsake store forandringer i mage og spiserør.

I begynnelsen fører en økning i trykk i magehulen til utviklingen av gastroøsofageal reflukssykdom. Videre forårsaker gallsyrer og pankreas enzymer spesifikke endringer i esophageal mucosa, intestinal metaplasia, som kan føre til utvikling av adenokarsinom - en av de mest ondartede svulstene i spiserøret. Det mest sannsynlige utfallet av tilstanden i tilfelle sen diagnostikk og fravær av rasjonell behandling er giftig-kjemisk gastrit av type C. Et konstant inntak av galde i magen og kjemisk skade på slimhinderen predisposes til forekomsten av denne sykdommen.

diagnostikk

Diagnostisering av gastrisk duodenal refluks i samråd med en gastroenterolog kan være vanskelig, da denne sykdommen ikke har spesifikke tegn. Ofte blir tilstanden av en tilfeldighet registrert under undersøkelser for andre sykdommer i fordøyelseskanalen.

For å bekrefte diagnosen er det nødvendig med en endoskopisk konsultasjon: bare han vil kunne bestemme den nødvendige undersøkelsen, utføre en differensialdiagnose med annen patologi i mage og tolvfingertarm (gastrit med høy surhet, erosiv gastritt, duodenitt, magesår). Det skal huskes at esophagogastroduodenoskopien selv kan forårsake tilbakestrømning. Et karakteristisk trekk ved indusert EGD og patologisk refluks vil være tilstedeværelsen av galle i magen i andre tilfelle.

Den mest pålitelige diagnostiske metoden er 24-timers intragastrisk pH-meter. Under studien registreres alle svingninger i surhetsinnholdet i magesaften, spesielt de som ikke er forbundet med måltider. For å oppnå mer nøyaktige resultater utføres undersøkelsen av svingninger i pH i magesaften over en overnattetid når pasienten ikke spiser eller gjennomgår fysisk anstrengelse.

Elektrogastrografi, antroduodenal manometri vil bidra til å bekrefte diagnosen - under disse studiene kan diskoordinering av gastrisk motilitet og tolvfingertarm, hypotoni i de første delene av fordøyelseskanalen detekteres. En undersøkelse av magesaft utføres også for å identifisere fordøyelseskanalen i bukspyttkjertelen og gallsyrene i den. Eliminere andre sykdommer i fordøyelsessystemet som har symptomer som ligner på duodeno-gastrisk refluks (akutt cholecystitis, pankreatitt, cholangitt, gallestein, etc.) vil hjelpe ultralyd i bukorganene.

Behandling av duodenal-gastrisk refluks

Vanligvis krever pasientens tilstand ikke sykehusinnleggelse på sykehuset, men for å kunne gjennomføre en fullstendig undersøkelse, kan det være nødvendig å være i gastroenterologiavdelingen i kort tid. Utviklet klare kliniske retningslinjer for behandling av denne tilstanden. De inkluderer reseptbelagte legemidler som normaliserer motiliteten til de første delene av fordøyelseskanalen, moderne selektive prokinetikk (øke peristaltikken i mage og tolvfingertarmen, forbedre evakueringen av innholdet), gallsyrehemmere, protonpumpeblokkere og antacida.

Men medisinsk behandling alene er ikke nok, pasienten må bli advart om behovet for en fundamental endring i livsstilen. Det er nødvendig å nekte røyking, bruk av alkohol, kaffe. Ukontrollert medisinering er også en predisponerende faktor for utvikling av tilbakeløp, slik at pasienten skal advares mot uautorisert bruk av NSAIDs, koleretiske legemidler og andre legemidler.

Av stor betydning i utviklingen av staten er feil ernæring og fedme dannet som et resultat av dette. For å oppnå den ønskede terapeutiske effekten er det nødvendig å normalisere kroppsvekten og forebygge fedme i fremtiden. Det er nødvendig å forlate krydret, stekt og utvinnende mat. I den akutte perioden av sykdommen er det nødvendig med et spesielt kosthold: mat bør spises i små porsjoner, minst 4-5 ganger om dagen. Etter hvert måltid bør du opprettholde en vertikal stilling i minst en time for å unngå tung fysisk anstrengelse. I kostholdet foretrekker de fettfattig kjøtt, frokostblandinger, meieriprodukter, grønnsaker og søte frukter.

Prognose og forebygging

Prognosen for rettidig diagnose og omhyggelig overholdelse av alle anbefalinger fra gastroenterologen er gunstig. Forebygging er å observere riktig diett, og sørge for normal motilitet i mage-tarmkanalen. Av stor betydning for forebygging av denne sykdommen er avvisning av alkohol og sigaretter.

Duodenal gastrisk refluks 1, 2, 3, 4 grader: årsaker, symptomer og behandling, diett

Duodenogastrisk refluks er en unormal bevegelse av innholdet i tolvfingertarmen, hvor tarmsaften kommer inn i magen. I de senere år er forekomsten av denne sykdommen økende. Duodenogastrisk refluks 1 grad kan være nesten asymptomatisk.

Som en isolert prosess forekommer DGR hos 33% av pasientene. I andre tilfeller er refluks resultatet av en komplikasjon av funksjonell dyspepsi, magesår, duodenale patologier og sykdommer i galleblæren.

Årsaker til duodenal-gastrisk refluks

Kjernen i utviklingen av DGR er følgende hovedfaktorer:

• nedsatt motilitet i tolvfingertarmen;
• utilstrekkelig lukning av muskuløs sphincter mellom pylorisk region i mage og tarm.

Intestinaljuice som inneholder frie galle syrer, komponenter i bukspyttkjertelen sekresjon, enzymer har en skadelig effekt på veggene i pylorisk mage. Alkalisering av magesystemet fører til en økning i syntesen av gastrin, noe som øker produksjonen av saltsyre. En ytterligere faktor som forårsaker skade på slimhinnen er en økning i trykk i magen, noe som også kan føre til utvikling av gastroøsofageal refluks og mageinnholdet kastes i spiserøret.

Faktorer som provoserer utviklingen av sykdommen er:

• brokk av membranen;
• svekkelsen av tonen i den fremre bukveggen forårsaket av fedme;
• økning i intra-abdominal trykk under graviditet.

Symptomer på duodenal-gastrisk refluks

I de første stadiene av sykdommen er dets symptomer dårlig uttrykt og ikke-spesifikt. De viktigste manifestasjonene til DGR er:

• kvalme;
• halsbrann;
• belching luft, noen ganger med en bitter smak;
• oppkast, i avanserte tilfeller med blanding av galle;
• smerte av moderat intensitet i overlivet;
• bitterhet i munnen, spesielt om morgenen;
• gulaktig blomst på tungen;
• oppblåsthet, flatulens.

Diagnose av gastrisk refluks

Diagnosen er laget av en gastroenterolog, den endelige bekreftelsen er av en endoskopist. Svært ofte oppdages duodenogastrisk refluks, spesielt trinn 1 og 2, ved en tilfeldighet under undersøkelse for andre sykdommer i mage-tarmkanalen. Differensiell diagnose bør utføres med gastritt, erosive lesjoner i magen, duodenitt, magesår og 12 duodenalsår.

De viktigste metodene som ble brukt til å avklare diagnosen:

1. Esophagogastroskopi - det er viktig å huske at selve undersøkelsesmetoden kan være årsaken til tilbakestrømning. Det viktigste diagnostiske tegn er tilstedeværelsen av galle i magen.
2. Intraventricular pH-metry - måler surhet i magen i løpet av dagen. Spesielt verdifull for diagnostisering av data oppnådd om natten når pasienten ikke opplever stress, og magen er i ro.
3. Ultralyd undersøkelse av bukhulen - lar deg vurdere involveringen i den patologiske prosessen i fordøyelseskanalen, i tillegg til leveren og bukspyttkjertelen.

I henhold til graden av lesjoner i magen, er duodenogastrisk refluks alvorlighetsgrad 1,2,3,4 grader:

1. GHD 1 grad er asymptomatisk. Oppdaget ved en tilfeldighet med gastroskopi. Gallsyrer oppdages bare i pylorikken.
2. GHD grad 2 manifesteres av symptomer som ligner på gastrisk dyspepsi. Det er kvalme, oppkast, bitterhet. Med gastroskopi finnes spor av galle i magen.
3. DGR karakter 3 og 4 har et ganske levende klinisk bilde, som ligner symptomene på magesår. Komponentene i galle og tarmsaft oppdages i fundus i magen og i den nedre delen av spiserøret.

Behandling av duodenal-gastrisk refluks

Narkotikabehandling

Prokinetikk brukes til å regulere motiliteten i mage og tarm:

• dopaminreseptorblokkere - Metoklopamid (Reglan), Dromperidon;
• Blandede stoffer - Itopride.

Forberedelser brukes på kurs eller på forespørsel. Deres viktigste ulempe er bivirkninger som utvikler seg i 25-35% av tilfellene. De er forbundet med effekter på dopaminreseptorene i sentralnervesystemet. De viktigste manifestasjoner: døsighet, depresjon, muskelhypertensi, endokrine sykdommer.

I tillegg til prokinetikk brukes antacidmedikamenter og cytoprotektorer til behandling av duodenogastrisk refluks. De nøytraliserer saltsyre og binder gallsyrer. Urodezoxycholsyre er mest brukt. For å redusere produksjonen av saltsyre ved hjelp av protonpumpehemmere: Omez, Rabeprazole.

Behandling av folkemidlene

Urtemedisin brukes som en hjelpemetode, hovedsakelig i remisjonstrinnet av sykdommen. Påfør medisinske avgifter urter som inneholder:

• røtter av calamus sump,
• rhizomes Althea medisinske,
• røtter elecampane,
• St. John's wort,
• Calendula officinalis,
• oregano,
• linfrø,
• Kamille rusmiddel.

Kosthold for gastrisk refluks - meny

Rasjonalt kosthold er svært viktig for vellykket behandling og forebygging av GHD. Krenkelsen reduserer dramatisk effekten av medisinering og provoserer forekomsten av tilbakefall.

• magert kjøtt i form av potetmos eller souffler;
• melk, hytteost;
• kokt egg, dampet omelett;
• fettfattige varianter av fisk kokt eller souffel;
• gelé;
• grøt fra ris, bokhvete, havremel.

Produkter som irriterer mageslimhinnen og stimulerer produksjonen av saltsyre og enzymer er forbudt:

• bønner;
• kefir, oster, rømme;
• supper på sterk kjøttboks;
• kulinariske sauser, krydder;
• pickles, røkt kjøtt, hermetikk;
• perle bygg og bygg grits;
• kaffe, sterk te, kakao, karbonatiserte drinker.

Nyttig video

Hvordan sykdommen manifesterer seg og hvordan man behandler den, blir uttrykt i denne videoen.

Forebygging av duodenogastrisk refluks

Grunnlaget for vellykket forebygging av sykdommer ligger i:

• Overholdelse av anbefalingene fra legen på formuleringen av dietten og dietten
• eliminering av overeating, nikotin og alkohol;
• medisiner som har en skadelig effekt på magen bør kun tas under dekning av gastroprotective drugs (omez, rabeprazole, de-nol);
• eliminering av prosessene som forårsaker DGR.

komplikasjoner

Som regel oppstår GDR i lang tid og er nesten asymptomatisk. Permanente effekter på mageslimhinnen i tarmjuice, som har en alkalisk reaksjon og inneholder, i tillegg til aktive enzymer, også fri gallsyrer fører til pylorisk skade og i avanserte tilfeller alle deler av magen. Som et resultat utvikler en kronisk inflammatorisk reaksjon. Dette fører til svekket celledeling av mageslimhinnen.

Gallsyrer har en toksisk effekt, ikke bare i fordøyelseskanalen, men også i luftveiene. Resultatene av dette vil være dannelsen av følgende sykdommer:

• kronisk gastritt;
• erosjon av mage og spiserør;
• magesår
• tarmmetaplasi av slimhinnet i det øvre GI-området;
• faryngitt;
• laryngospasmer;
• esophageal adenocarcinomas;
• magekreft.

Legens råd

DGR forårsaket av kirurgi på mage, tolvfingre eller galleblære er vanskelig å behandle. I dette tilfellet er streng etterlevelse av kosttilskudd nødvendig.

Hvis du har overvekt, er det ønskelig å miste vekt og øke tonen i bukemuskulaturen.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Duodenal gastrisk refluks i barnebehandling

Forstyrrelser i fordøyelsessystemets normale funksjon er utbredt. Duodenal-gastrisk refluks er en patologi som skyldes hvilken galle som kastes fra tynntarmens overdel i magen. Overtredelse utvikler ofte mot bakgrunnen av andre sykdommer i menneskets fordøyelsessystem, som en komplikasjon etter gastrointestinal kirurgi. Tretti av hundre som søkte om hjelp refluks utvikler seg som en uavhengig sykdom. Hos 15% av befolkningen om natten går galleinnholdet inn i magen, men forårsaker ikke ubehagelige opplevelser.

årsaker til

Tilbakestrømning oppstår som et resultat av en økning i internt trykk i tolvfingertarmen, og derfor er innholdet kastet i magen. Allokere eksterne og interne årsaker til brudd på organene. Internt inkluderer:

• Inflammasjon av galleblæren og nedsatt mikroflora i tarmen;
• Inflammatoriske prosesser som forekommer i fordøyelseskanaler;
• Senker tonen i mageseklinene;
• Konsekvensene av operasjonen;
• graviditet;
• Forstyrrelse av kroppens hormonbalanse.

Eksterne faktorer som fører til GDR:

• Brudd på kosthold og misbruk av skadelige matvarer;
• Langvarige sultestreker, vekslende med rikelig snacks;
• Mangel på trening eller idrett umiddelbart etter et måltid;
• Langsiktig medisinering som påvirker spiserøret i spiserøret.

I et barn oppstår duodenal reflux når tiden for intensiv vekst av en organisme kommer. Også hos barn kan sykdommen utvikles med:

• Infeksjon med helminths eller parasittiske mikroorganismer;
• Som følge av utviklingspatiologier i tolvfingertarmen;
• Medfødte sykdommer i fordøyelseskanalen.

klassifisering

Avhengig av scenen av slimhinne lesjonene avgir:

1. Overfladisk duodenal reflux - integriteten til det øvre slimete laget forstyrres uten å påvirke de indre lagene med kjertlene som befinner seg der.
2. Catarrhal reflux-slimhinne påvirkes, ødemer og betennelser i mageveggene vises. Oppstår på grunn av eksponering for skadelige stoffer med langvarig medisinering, som følge av allergier mot produkter.
3. Erosiv gastroduodenitt - karakteristiske manifestasjoner er erosjon og sår som påvirker slimhinnen. Oppstår på bakgrunn av forgiftning av alkohol eller kjemikalier, som følge av psykiske lidelser.
4. Biliary duodenitis - oppstår på bakgrunn av forstyrrelsen av galdeveien.

Det er tre grader av perkolering av denne resonansen:

• Første grad - en liten mengde duodenal innhold kommer inn i magen. Det har milde symptomer.
• Den andre graden - det er tilbakeløp av en betydelig mengde alkalisk medium, som galleblæren allokert, noe som fører til utseendet av betennelse og patologi.
• Den tredje graden - har et uttalt smertesyndrom og symptomer på brudd på normal funksjon av mage-tarmkanalen.

Symptomer på sykdommen

Symptomene på gastroduodenal reflux er lik manifestasjonene av andre sykdommer i fordøyelsessystemet. Det første tegn på sykdommen er utseendet av smerte innen tretti minutter etter å ha spist, noe som betyr at det er et brudd på det komfortable arbeidet i magen. Andre tegn på DGR:

• konstant halsbrann;
• kvalme, oppkast av bilious masser;
• økt flatulens i tarmene;
• Luftinngangen har en sur lukt fra magen til munnen;
• tett blomst gul på tungen;
• bitter smak i munnen etter søvnen.

Gastroduodenal reflux er ledsaget av implisitte symptomer: Krenkelse av strukturen i håret og neglene - blir skjøre, sprø; hudanemi; vekttap, dårlig appetitt.

Hvis symptomene på sykdommen forsømmes i lang tid, oppstår skade på mageslemhinnene, og ytterligere patologier oppstår. Ofte medfører duodenitt hjertesvikt - magesyre-basemiljøet går inn i spiserøret.

diagnostikk

Duodenogastrisk refluks har ikke klare tegn, derfor blir det ofte diagnostisert når en gastroenterologist undersøker andre gastroenterologiske sykdommer.

En full undersøkelse inkluderer:

• laboratorieundersøkelse av pasientens biomateriale (blod, urin, avføring);
• ultralyd undersøkelse av fordøyelseskanalen;
• endoskopisk undersøkelse er introduksjonen i magen til et spesielt fleksibelt rør forsynt med et okular. Med hjelpen er det oppdaget erytematøs gastropati - foki av betennelse i magesåret i magen;
• metode for intragastrisk ph-metry - viser nivået av svingninger i det sure miljøet i magen, mener eksperter at en slik studie er den mest informative når man diagnostiserer DGR;
• undersøkelse med en elektrogastrograph viser hyppigheten av gastrisk motilitet;
• undersøkelse av innholdet i magen for tilstedeværelse av galle;
• antroduodenal manometri er studien av indeksene av internt trykk i fordøyelseskanalen organer.

behandling

Etter å ha studert informasjonen som ble oppnådd under undersøkelsen, vil en gastroenterolog foreskrive et behandlingsregime. Terapi er rettet mot å normalisere funksjonen og samspillet mellom alle organer som er involvert i fordøyelsen av mat. Omfattende behandling inkluderer bruk av medisiner, gjennomføring av fysioterapi, normalisering av dietten og bruk av tradisjonell medisin. For det optimale valget av behandlingsregime er det nødvendig å fastslå hvilke faktorer som forårsaket sykdommens utseende.

Bruk av narkotika bidrar til å gjenopprette den naturlige funksjonaliteten i fordøyelsessystemet, redusere de patologiske effektene av de injiserte stoffene på magemiljøet. For å gjøre dette, utnevne:

• Legemidler som har en prokinetic effekt - normaliser aktiviteten til muskelstrukturen i fordøyelseskanalen;
• Gallsyre-nøytraliserende stoffer;
• Narkotika hvis aktive ingredienser hjelper til halsbrann.

Fysioterapi behandlinger bidrar til å øke tonen i bukemuskulaturen.

Hvis duodenal refluks er diagnostisert, anbefales det å endre modus og diett. Ernæringsregler er standard for reflukssykdommer i mage-tarmkanalen: fraksjonelle deler, eliminering av overspising og lange sultestreker, opprettholdelse av temperaturregimet av retter, alle ferdige måltider blir grundig knust, kassere produkter som fremkaller sekresjon av magesaft (røkt, krydret og krydret mat). Sitrus, epler, koffeinholdige produkter kan forårsake forverring av DGR. Det er periodisk nødvendig for terapeutiske formål å drikke mineralvann med høyt innhold av magnesium.

Du kan også behandle duodenitt folkemidlene som en ekstra terapi. Bland i like deler kamille, St. John's wort og yarrow og brygge som te. Drikk to ganger om dagen. Denne avkok hjelper med halsbrann.

Infusjon av linfrø er utarbeidet fra en spiseskje råvarer per 100 ml kaldt vann. Insister til utseendet av et slimete stoff på frøene. Drikk på tom mage.

25 g angelica rot blandet med hundre gram av en blanding av salvie og calamus rot. En ts. Hell et glass kokende vann. La i 20 minutter. Drikk 60 minutter etter å ha spist.

Forebygging av DGR

For å kurere manifestasjoner av duodenitt og unngå nye angrep, må du følge noen regler og begrensninger. Det er nødvendig å forlate nikotinavhengigheten, redusere eller helt eliminere bruken av alkoholholdige drikker, ikke ta ukontrollerte legemidler, følg en diett. Forbered måltider ved matlaging, baking og stewing. Nyttige retter fra matkjøtt og fisk. Grønnsaker, bær, frukt bør ikke være sur. Tillatt ikke-sure sure rømme, kefir, ryazhenka, melk. Etter måltider anbefales det å gå i frisk luft.

Når du unntatt henviser til en spesialist, er det en risiko for at duodenittet vil gå inn i duodenogastroesophageal reflux. I følge de enkle prinsippene for en sunn livsstil er det en betydelig sjanse til å redusere sannsynligheten for tilbakefall av sykdommen.

Mazurenko N.N. Duodenogastrisk refluks hos barn: Et moderne syn på problemet // Vestnik av VSMU. - 2018. - bind 17, nr. 1. - s. 23-33.

Duodenogastrisk refluks hos barn: Et moderne syn på problemet

Vitebsk Regional Children's Clinical Center, Vitebsk, Hviterussland

sammendrag

Artikkelen gir en litteraturanmeldelse om temaet "Duodenogastrisk refluks hos barn." Gjennomgangen analyserer og oppsummerer nåværende informasjon om tilstanden til patologien i dagens stadium av medisinutviklingen hos barn. Analysen av litteraturen om dette emnet ble utført for å kunne ta vare på og svare på spørsmålet: Hva er duodenogastrisk refluks, hva er det fulle av og hvilke farer det bærer?

Papiret presenterer i det moderne aspektet syn på prevalens, etiologi, patogenese, klinisk bilde av sykdommen. Det tas hensyn til prinsippene for undersøkelse og behandling av pasienter med denne tilstanden.

Egenskapene til morfologiske forandringer i slimhinnet i den øvre gastrointestinale delen under påvirkning av duodenogastrisk refluks hos barn er beskrevet.

Nøkkelord: duodenogastrisk refluks, biliær refluks, barn.

Informasjon om forfatterne: Mazurenko N.N. - Endoskopist, Vitebsk Regional Children's Clinical Center.

Adresse for korrespondanse: Republikken Hviterussland, 210009, Vitebsk, ul. Tereshkova, 30, Bldg. 4, apt. 170. E-post: nick-nack (a) tut.by - Nikolay Nikolayevich Mazurenko.

Duodenogastral reflux hos barn: moderne syn på problemet

Vitebsk Regional Children's Clinical Center, Vitebsk, Hviterussland

Artikkelen inneholder litteraturvurderingen om temaet "Duodenogastral reflux hos barn". Patologien hos barn. Dette er en gjennomgang av litteraturen om emnet.

Denne sykdommen presenteres.

Det tas hensyn til pasienter med denne tilstanden. Det ble forårsaket av duodenogastral reflux.

Nøkkelord: Duodenogastral reflux, gallereflux, barn.

Informasjon om forfattere: Mazurenka M.M. - endoskopist, Vitebsk regionale barnes kliniske senter.
Korrespondanseadresse: Republikken Hviterussland, 210009, Vitebsk, 30-4 Tereshkovoy str., 170. E-post: nick-nack (a) tut.by - Mikalai M. Mazurenka.

Sykdommer i fordøyelsessystemet er bredt representert i den totale forekomsten av barn, og deres utbredelse øker stadig. De ledende stillingene er opptatt av sykdommer i mage og tolvfingre (60-70%), tarm (15-20%) og hepatobiliært system (10-15%) [1]. Kronisk og langvarig løpet av disse sykdommene fører til en betydelig reduksjon i pasientens livskvalitet og medfører lang og kostbar medisinsk behandling. Sent deteksjon og behandling av disse sykdommene i barndommen fører ofte til utvikling av kronisk patologi hos voksne [2].

I manifestasjonen av brudd på ventilapparatet blir det spesielt oppmerksom på duodenogastrisk refluks (DGR). Nylig har det vært en klar oppadgående trend i forekomsten av DDR.

Spesiell betydning er knyttet til problemet med ikke bare høy prevalens, men også risikoen for å utvikle komorbiditeter, vekting av kurset, atypisk klinisk bilde, høy gjentakelse, forringelse av livskvaliteten [3].

Det er en tendens i verden til å øke utbredelsen av Barretts spiserør 6 ganger.

I utviklede land er forekomsten 376 per 100.000 befolkning. På grunn av den negative effekten av gallerefluks på slimhinnens slimhinne, mage med stor risiko for å utvikle Barretts spiserør, intestinal metaplasi, adenokarsinom følger den viktige medisinske og sosiale betydningen av denne patologien [4]. Mangelen på vekt på symptomer i milde former av sykdommen etterfulgt av lav pasient appellability, en rekke kliniske manifestasjoner, fraværet av omfattende epidemiologiske studier undervurderer den sanne incidensen [2, 5].

Primær GDR som en uavhengig patologi er sjelden. Det oppdages mot bakgrunnen av andre sykdommer i mage-tarmkanalen (GIT), spesielt gastroduodenal patologi. Uklare og sanne diagnostiske kriterier er vanskelige å identifisere, fordi manifestasjonen av gallereflux er karakterisert ved polymorfisme av det kliniske bildet. GHD har vanligvis en dominans av dyspeptiske symptomer: kløe med luft eller sur, kvalme, halsbrann, oppkast av galle, bitter smak i munnen, ofte ikke forbigående eller økende mens du tar protonpumpehemmere [3]. Bitterhet i munnen vises på grunn av tilbakesvaling av galle inn i spiserøret og videre inn i munnhulen, dvs. Duodenogastroesophageal reflux (DGER) observeres. Dette fenomenet forekommer i strid med motiliteten til mage-tarmkanalen, spesielt i gastroøsofageal reflukssykdom (GERD). DGR eller DGER manifesterer seg som en patologisk tilstand i nærvær av visse sykdommer: hos pasienter etter cholecystektomi og gastrektomi og i funksjonsforstyrrelser i fordøyelsessystemet og GERD.

Utbredelsen av GDR blant barnets befolkning på dette stadium av medisinutvikling er ikke nøyaktig bestemt, noe som gjør problemet spesielt viktig [5].

Utseende DGR- ledsaget som funksjonsforstyrrelser i form av insolvens sphincter system, på grunn av hva de duodenale innholdet fritt når magen og spiserøret, antroduodenalnoy dismotoriki grunn av mangel på koordinering mellom antrum, pylorus ulcus og 12 duodenal ulcus (DU) og ødeleggelse av den anatomiske gastrisk integritet etter delvis gastrektomi. En rekke forskere identifiserer galde gastritt hos pasienter med kirurgiske inngrep i mage og galde, samt endringer i motiliteten i den øvre gastrointestinale delen uten anamnese [6]. Det skal bemerkes at type operasjoner i form av cholecystektomi, gastrektomi med brudd på integriteten til sfinkterapparatet, er ikke vanlig i pediatrisk praksis [7].

På grunn av sin komplekse sammensetning, ved å kontakte mageslimhinnen, forårsaker tilbakestrømning visse forandringer. Den består av gallesyrer, pankreatisk sekresjon, lysolecitin, og saltsyre og gastrisk enzymer som blir mer aggressiv på grunn av redusert slimhinnebeskyttende egenskaper av de ovennevnte faktorer [8].

Ved analysering av morfologiske endringer i biopsiprøver av mageslimhinnen forekommer deteksjon av H. pylori med DGR sjeldnere. H. pylori-positive individer viste et omvendt forhold mellom refluksfrekvensen og antall bakterier. Forskerne konkluderte med at GDR infisert med H. pylori som fører til en gradvis reduksjon i antallet av mikroorganismer fra slimhinner, noe som fører til en endring i den morfologiske mønster som å redusere aktiviteten til gastritt (redusert graden av infiltrasjon av polymorfonukleære leukocytter), og deretter kronisk inflammasjon [2, 9, 10].

Aldersgrense for bruk av mange metoder for forskning på barn, lav tilgjengelighet av noen diagnostiske metoder, den lave opptak og flyten av DDR under dekke av andre sykdommer gir grunn til å tro at den sanne forekomsten blant barn er mye høyere [5, 11].

Således har vi å gjøre med en interessant og tvetydig patologi, der en rekke forfattere anser tilstedeværelsen av GDR som en av alternativene for fordøyelsen [12], mens andre forskere citerer den negative effekten av duodenal refluks på slimhinnen i mage og spiserør [7]. Studien av kliniske symptomer i forbindelse med morfologiske forandringer og under påvirkning av H. pylori er av vitenskapelig interesse for å utvikle diagnostiske anbefalinger og en bestemt behandlingsstrategi. DDRs innflytelse på den øvre fordøyelseskanalen med utvikling av karakteristiske endringer er fortsatt dårlig forstått. På grunn av mangelen på konsensus om problemet med GHD i gastroduodenal patologi, er viktigheten av å studere denne patologiske tilstanden, særlig hos barn, fremhevet for tidlig å detektere og forhindre uttalt endringer i mageslimhinnen (GI).

Definisjon av duodenogastrisk refluks

GDR - patologisk tilstand forårsaket av et brudd av motoren og evakuering funksjon av gastroduodenal og karakterisert ved spontan eller regelmessig gjentagende å kaste inn i hulrommet av magetolvfingertarmen innhold, noe som resulterer i skade på mageslimhinnen med utviklingen av eroderende-ulcerous, catarrhal og / eller funksjonelle forstyrrelser [7, 13].

DGR omfatter retrograd injeksjon av alkalisk duodenalt innhold i magehulen med utvikling av "reaktiv" gastrittrefluks. Fra et klinisk synspunkt er DGR oppdelt i primær (dysmotilitet) og sekundær (på grunn av kirurgisk inngrep). Ofte gjentatt reflux av galle og bukspyttkjertel sekreter komponenter i bukhulen er kombinert med H.pylori en av de ledende etiologiske faktorer for utvikling av kronisk gastritt (CG) både på barn og voksen [14].

Endoskopiske leger visualiserer GHD under studien i 48,9%, spesielt i ung alder, men de konkluderer med at det er en regurgitasjonsreaksjon under prosedyren, eller det er en fysiologisk prosess, eller en samtidig sykdom som kompliserer den underliggende patologien [15]. Hos 8-12% av friske unge mennesker uten endringer i magehinne i mage og tolvfingertarmen, kaster duodenal innhold i magehulen er et sjeldent og kortvarig fenomen, mens volumene er ubetydelige [16]. Pålitelig informasjon om støping av duodenal innhold i magen hos friske barn finnes ikke i den tilgjengelige litteraturen.

Litterære kilder nevner motstridende data om forholdet mellom kjønn, alder og hyppighet av forekomsten av DDR. Oftest er reflux registrert hos jenter, og hyppigheten av forekomsten øker med alderen [17]. AM Tukhvattulin (2002) sier at GHD hovedsakelig oppdages hos jenter i 20,7%, og hos gutter i 13,7% av tilfellene. Avdekket avhengigheten av frekvensen av deteksjon av DGR fra kjønn og alder. Gutter og jenter opplevde en økning i patologi med alderen, men hos jenter var forstyrrelsene mer vanlige.

En rekke forskere har kommet til å tro at det er en sammenheng mellom innholdet i patologi og DGR: reflux er oftere tilstede med vanlige former for gastritt og duodenitt, spesielt i duodenalsår og mage. Pediatricians understreke pålitelige avhengighet patologiske støpe duodenal innholdet i magesekken fra sykdommen periode: på eksaserbasjon tilbakeløp oppstår oftere enn i remisjon [18].

Etiologi og patogenese av GHD

DGR er en viss patologisk tilstand som innebærer å kaste innholdet i tolvfingertarmen i magehulen med påfølgende aggressiv påvirkning på grunn av konstant traumer av mageslimhinnen ved hjelp av tilbakeløpskomponenter. DGR betraktes som en av de viktigste patogenetiske faktorene for refluks gastrit, på grunn av at alvorlighetsgraden av refluks gastritt er direkte avhengig av graden av duodenogastrisk refluks [19].

I pediatrisk praksis anses dekompensert DGR vanligvis som en uavhengig primær patologisk tilstand, som i en tredjedel av tilfellene er knyttet til utviklingen av "reaktiv" H.pylori-negativ kronisk hepatitt (unntak er tilfeller av kirurgiske inngrep (f.eks. Pylorisk stenose). Etiologisk, primær DGR (forårsaket av nedsatt motilitet i den øvre fordøyelseskanalen) og sekundær (indusert av kirurgiske inngrep (for eksempel Billroth II gastroektomi eller cholecystektomi) [20].

Den ledende årsaken til DGR- betraktes svikt gatekeeper (funksjonell, da - den anatomiske), sykdommer i motor-evakuering PDK funksjon, ikke samordnet aksjon mellom pylorus og duodenum [21] er endringen intracavitary trykket i magen og tolvfingertarmen på grunn av det rådende trykkøkningen i PDK [22 ]. Betydningen av visse etiologiske faktorer DGR kan være forskjellig for forskjellige sykdommer.

Ledende mekanismer for utviklingen av DGR:

• svikt i sphincteren: duodenal innhold trer fritt inn i hulrommet i mage og spiserør;
• en endring i koordinert aktivitet mellom de antrale, pyloriske områdene i magen og tolvfingertarmen;
• ødeleggelse av den naturlige antirefluksbarrieren (etter delvis gastrektomi) [7].

I tillegg er medfødt patologi i tarmene, bukspyttkjertelen, kar-systemet i form av tynntarm, ledsyndrom, syndrom av den overordnede mesenteriske arterien og en rekke andre endringer av stor betydning når det gjelder GHD-utseende [23].

Med utviklingen av DGR patogenetisk betydning er:

• den skadelige effekten av bukspyttkjertelenzymer (trypsin), gallsyrer (lysolecitin) på magehinne i mage, spiserør, munnhule, som fører til ødeleggelse av den beskyttende mucinbarrieren av magehinne i mage, spiserør;
• omvendt diffusjon av hydrogenioner inn i det submukøse lag i magen;
• skade ved gallsyrene av tilbakeløpskjøling til membranene i epitelceller, noe som resulterer i at cellene blir mer følsomme for aggresjonsfaktorene - saltsyre, pepsin, HP.

Studier har vist at gallsyrer, lysolecitin er svært giftige forbindelser for cellemembraner. Gallesyrer, i kontakt med slimhinnen i magesekken, spiserøret, som fører til reduksjon i mengden av fosfolipider slim taps hydrofobe egenskaper og oppløsning av det beskyttende lag, hemming av prostaglandinsyntese og hemming av regenerering og reparasjonsprosesser [24].

En sur reaksjon av mageinnholdet resulterer i tilsetning av hydrogenproton til gallsyrer og opptak til det ekstracellulære rommet langs konsentrasjonsgradienten med den påfølgende utvikling av betennelse, blodsirkulasjon, regionalt trombus-hemorragisk syndrom, erosive ulcerative lesjoner og evakueringsforstyrrelser [25]. På grunn av DDR er det en endring i cellens elektriske potensial og en økt frigjøring av histamin, etterfulgt av stimulering av gastrinproducerende celler og en økning i syntese av saltsyre [26].

Avgjørende negativ effekt på den mukøse membran som ligger over gastrointestinal tilhører gallesyrer og gastrisk hyperaciditet, medfører en betennelse i slimhinne av spiserøret, magen, med utvikling av eroderende og ulcerative lesjoner i form av erosiv refluksøsofagitt, erosiv gastritt.

Gallsyrer, som er hovedkomponenten av galle, anses å være den ledende skadelige faktoren: har vaskemiddelegenskaper, forårsaker solubilisering av lipider av membranene i overflateepitelet, og den patogene effekten avhenger av konsentrasjon, konjugering, hydroksylering og surhet av magesaft [27]. Med sur magesaft (pH 2-4) oppstår slemhinneskader med taurinkonjugater, utfaller glykinkonjugater under disse forholdene og blir ufarlige, og med alkalisk magesaft (typisk for resected mage stump når pH> 7) ikke-konjugerte gallsyrer har mer signifikante negative effekter [28].

D. Nehra et al. (1999) viste at taurinkonjugater kan forårsake metaplasi og dysplasi i esophageal mucosa [29]. Gallsyrer trenger epitelceller i en fettløselige form (for konjugerte syrer ved pH fra 2 til 4), og intracellulære konsentrasjoner kan overstige ekstracellulære konsentrasjoner med 8 ganger, som følge av en økning i membranpermeabilitet, skade på intercellulære kontakter og nekrose. Alvorlighetsgraden av endringer i cellene avhenger av konsentrasjonen av syrer og tidspunktet for eksponering for slimhinnen i mage og spiserør [30].

Av interesse er data som viser at DHER fører til utseendet på sylindrisk metaplasi i spiserørslimhalsepitelet, utviklingen av Barretts spiserør og adenokarsinom. Forskerne bemerket at DGR med en sur komponent fører til den aktive veksten av slimete celler og ledsages av en økning i muligheten for utseendet av tumorepitelceller. Denne metaplasia er assosiert med kronisk betennelse forbundet med GER- eller Helicobacter pylori-infeksjon [31]. Noen kritiserer gjensidig innflytelse av GHD og H.pylori eller teller om forurensning av mageslimhinnen av H. pylori [32].

T. Matsuhisa et al. (2013) viste i sitt arbeid at utviklingen av intestinal metaplasi utgjør en risiko i nærvær av forhøyede konsentrasjoner av gallsyrer i magen hos H. pylori-negative pasienter [33]. Gulsyrer fører således ikke bare til inflammatoriske forandringer i slimhinnet i den øvre gastrointestinale delen, men omfatter også det metaplastiske potensialet.

I 1978 S.A. Pellegrini bemerket at det ofte forekommer en lesjon i luftveiene med DGER enn med den sure komponenten av tilbakeløp.

Etterfølgende kliniske observasjoner bekreftet eksperimentelle data, og det ble konkludert med at DHER er årsaken til tilbakevendende katarrhalfaryngitt [34] og paroksysmal laryngospasme [35]. Vi får at innflytelsen av gallsyrer med utvikling av patologiske forandringer ikke er begrenset til magehinne i mage og spiserør.

Funksjoner av de kliniske manifestasjonene av denne resonansen

Gastroenterologer møtes med evakueringsforstyrrelser i fordøyelseskanalen oftere i kombinasjon med ulike patologier, noe som fører til at pasientene søker hjelp i klinikken og sykehuset.

Som en uavhengig patologi er DGR sjeldne, hovedsaklig det oppdages mot bakgrunnen av andre gastrointestinale sykdommer, først og fremst gastroduodenal patologi, som påvirker det kliniske bildet av refluks, hovedsakelig maskering av det.

Krenkelse av gastrisk motilitet og langsommere evakuering fører til gul plakk på tungen, bitter smak i munnen, kløe eller sur erktasjon, kvalme og mindre ofte oppkast av galle, halsbrann, som ofte ikke utvikler eller forverres mens du tar protonpumpehemmere (PPI) [36].

Magesmerter er periodiske, ofte kramper, noen ganger provosert av trening, stressende situasjoner. I motsetning til den "klassiske" sure oppstøt, som manifesterte halsbrann, oppstøt og dysfagi, forbindelsen mellom GDR med de relevante symptomer plukket svakere, men oftere enn ved sure oppstøt, blir dyspeptiske symptomer detektert. Det er også mulig for pasienter å klage på smerter i epigastriske regionen, forverres etter å ha spist, og i sjeldne tilfeller ganske uttalt [3]. Disse symptomene oppstår på grunn av utviklingen av gastritt på bakgrunn av DGR. Svikt av sphincter apparat, brudd antroduodenalnoy motilitet (forandre samordnet aksjon mellom antrum, pylorus magesekken og tolvfingertarmen), og reseksjon av magen, noe som fører til ødeleggelse av de naturlige sphincter anordningen, føre til utvikling av galle refluks og er viktige faktorer i historie, hvorav bidrar bestemmelsen til å etablere korrekt diagnose [37].

Dyspeptiske symptomer medfører: Tap av appetitt, vedvarende kvalme (på grunn av økt intraduodenaltrykk), kløe med luft, mat, halsbrann og noen ganger oppkast med gummiblanding.

Gastroøsofageal reflux (GER) sameksisterer ofte med DGR. Signifikante mengder galle i magen fra tolvfingertarmen kan være ledsaget av inngangen til spiserøret. Dette er DGER. I denne tilstanden kan dypere skader på slimhinnen i spiserøret oppstå på grunn av de skadelige effektene av gallsyrer i tilbakeløp. Bitterhet i munnen vises på grunn av tilbakeløp av galle i øvre fordøyelseskanal og munnhulen, dvs. observert fenomen som DGER. Bitterhet i munnen, sammen med oppkast av galle, kløe, dårlig toleranse for fettstoffer, dyspepsi (smerte og ubehag i epigastriske regionen) er ofte forbundet med kolelithiasis (ICD). Det er preget av tilstedeværelsen av galdekolikk, som oppstår som et resultat av å blokkere den cystiske kanalen med en stein og skyldes overbelastning av galleblærveggen på grunn av økt trykk og spastisk reduksjon av Oddis sphincter eller cystisk kanal. Galle kolikk kan være ledsaget av kvalme og oppkast [38].

Videre, i denne situasjonen, bør de vanlige symptomene på dyspepsi, som pasienten forholder seg til forbruket av fettstoffer, klart skilles fra galdekolikk. Slike dyspepsier kan ledsages av bitterhet i munnen, halsbrann, oppblåsthet, overdreven gass, forstoppelse eller diaré. Det er mer sannsynlig at denne "ikke-spesifikke" dyspepsi ikke er forbundet med JCB, men er karakteristisk for vanlige sykdommer - GERD og funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen [2].

Moderne metoder for diagnostikk DGR

Røntgenundersøkelse av mage og tolvfingre gjør det ikke bare mulig å identifisere tegn på betennelsesendringer, men også å vurdere graden av nedsatt motilitet hos disse avdelingene og å diagnostisere alvorlighetsgraden av gastroparesis, bulbostase, pylorospasme. Tilstedeværelse og høyde på et kast kan bestemmes radiografisk. Røntgenundersøkelse av motorfunksjonen i mage-tarmkanalen skiller funksjonaliteten og muligheten for visuell observasjon.

For diagnostisering av stenotiske endringer, medfødte misdannelser, duodenal divertikula, røntgenmetode er metoden som er valgt. Denne metoden kan brukes med kontraindikasjoner for endoskopi. Ulempen med metoden er begrenset bruk, særlig hos barn, høy stråleeksponering, kort varighet, mangel på fysiologi på grunn av muligheten for å provokere DGR i kontrast, høy risiko for obstruksjon med markerte forstyrrelser i motorfunksjonen i mage og tolvfingertarmen. Diagnostisk verdi reduseres i nærvær av inflammatoriske, erosive, grunne ulcerative forandringer [39].

Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) har en høy spesifisitet for å oppdage duodenogastrisk refluks. Denne metoden kan vellykket brukes både på prehospitalstadiet og på sykehuset. Når EGDS estimerer gastrisk innhold, er slimhinnets natur, dens farge, alvorlighetsgraden og forekomsten av hyperemi, forekomsten av erosjoner på overflaten, sår, fibrinoverlag, sfinkterapparatets konsistens, vaskulær mønster, identifisering av komplikasjoner av sykdommen.

For DGR- karakterisert erytem på mageslimhinnen, nærvær av galle i magen, jevning mage folder, erosjon, atrofi av mageslimhinnen, petekkier, intestinal metaplasi og gastrisk polypper. Endoskopiske tegn på forstyrrelser i motor PDK funksjon er tilstedeværelsen duodenogastrisk refluks (kontinuerlig støping av galle i magesekken, vil volumet av mageinnholdet øket, dehiscence gatekeeper; fargings slim "vann" i gul-grønn, gul fargetone gastrisk slim pære DPK fylt galle), dehiscence pylorus og dilatasjon av tarmlumen Under endoskopisk undersøkelse er det mulig å vurdere gastrisk innhold, for å ta innholdet til biokjemisk analyse, for å ta materiale til morfologisk forskning. Bestemmelse av den gastriske hulrom i et turbid grønn væske bestemmer eksistensen DGR, noe som gjør det mulig sammen med data om tilstanden av den gastriske slimhinne for å bedømme graden av tilbakeløps gastritt [40].

I makroskopiske preparater for refluks gastritis, identifiseres typiske endringer i form av foveolær hyperplasi, hevelse i mageslimhinnen, proliferasjon av glatte muskelceller i lamina propria på bakgrunn av moderat betennelse. Foveolar hyperplasi er spredning av slimete celler.

Ved refluks gastritis dekker det bare overfladisk epitel, og dette adskiller seg fra type B-gastritis (Helicobacter pylori), som er preget av hyperplasi av overflate- og faryngalepitelet i mageslimhinnen. Epitelet blir skarpt flatt, basofilt, mettet RNA og nesten fri for slim. I epitelceller observeres brutto vakuolering av cytoplasma, pyknose av kjernen, nekrobiose og nekrose, som regnes som utbruddet av erosjon. Over tid øker atrofiske forandringer, ledsaget av progresjon av proliferative prosesser og utvikling av dysplasi av varierende alvorlighetsgrad, noe som øker risikoen for malignitet [41].

pH-metry gjør det mulig å bedømme motoraktivitet ved endringer i pH i antrummet i magen. Både kortsiktig og daglig pH-metri gjør det mulig å evaluere den intragastriske pH-profilen og reflukshøyden. Dette bestemmer pH i kroppens mage og antrum. Alkaliseringen eller en rask økning i pH i antrum over 4,0, ikke forbundet med inntak av mat eller spytt, er til fordel for DGR. De positive egenskapene til metoden er evnen til å fikse den alkaliske komponenten av tilbakeløp, bestemme varigheten, frekvensen, refluksnivået, variabiliteten av surhet i antrum og fundus i magen [42].

Antroduodenal manometri lar deg samle data om magefunksjonen i magen med registrering av intraluminal trykk, en vurdering av peristaltisk aktivitet i tilstøtende deler av mage-tarmkanalen. Metoden er basert på registrering av data oppnådd fra sensorer plassert i lumen i spiserøret, magen og tolvfingertarmen. Behovet for å utføre bestemte handlinger og kommandoer til operatøren (rolig ligg ned, ta en slurk) innebærer etablering av full kontakt med faget, da vil studien føre til suksess [43].

Elektrogastrografi er en metode for opptak av gastrisk potensial som reflekterer motorens funksjon ved hjelp av en elektrogastrograph-enhet.

Alle data er registrert fra hudelektroder fastgjort til høyre underarm og høyre skinne, referanselektroden er festet til venstre shin. Prosedyren består av to trinn med en varighet på 40 minutter, inkludert en fastestest, etter en 10-12 timers sult (nattperiode) og starter 5-6 minutter etter påføring av elektrodene, samt en undersøkelse etter å ha tatt en testfrokost (200 ml varm te, 10 g glukose, 100 g hvitt brød). Teknikken innebærer evnen til å utføre studien i løpet av dagen, samt å gjennomføre felles elektrorogentralografi og pH-metriske [44].

Fordelen er enkel implementering for pasienten og legen, muligheten for gjentatt bruk, mangel på invasivitet.

Radionuklidmerkede Leverscintigrafi technetium radioisotopen benyttes i et sykehus, men til dags dato har flere fordeler fremfor andre fremgangsmåter, fordi det er ikke-invasiv metode for å bestemme den fysiologiske DGR, og disse stoffene blir metabolisert på samme måte som bilirubin.

Studier utført de siste årene har vist tilstedeværelsen av en korrelasjon mellom alvorlighetsgraden av histologiske endringer på mageslimhinnen og tilstedeværelsen av DGR på scintigrafi [45].

Andre diagnostiske metoder

Hydrosonografi er en ultralydsmetode for å undersøke mage og tolvfingertarmen ved bruk av kunstig kontrast ved inntak av 250-300 ml ikke karbonisert vann ved romtemperatur.

Når en støpe alkali duodenal innholdet i sur mave medium i ekkogrammer periodisk følgelig kastet inn i magen tolvfinger innholdet registrert retrograd gassbobler (ekkogene porsjoner) og væske fra pylorus til kroppen av magen. En ubestridelig fordel ved metoden er ikke-invasivitet, tilgjengelighet, direkte vurdering av hastigheten og retningen av fluidbevegelsen. Ulempen er implementeringen av hovedsakelig i en horisontal stilling, umuligheten av langsiktig fiksering av aktiviteten i mage-tarmkanalen. Det er en metode for å bestemme alvorlighetsgraden av refluks gastrit ved ultralyd.

Det lar deg skille tre grader av denne resonansen, avhengig av høyden av refluks av væske fra duodenalpæren inn i lumen i magen. Metoden tillater å indirekte dømme alvorlighetsgraden av refluks gastritis [46].

Av metodene for diagnostisering av gallereflux er det mest nøyaktige fibrøst optisk spektrofotometri (Bilitec, 2000), basert på bestemmelsen av absorpsjonsspektret for bilirubin [47].

Identifisering og løsning av tekniske og metodiske problemer med pH-overvåking førte til utvikling av en ny forskningsmetode - multikanal intraluminal impedansmåling. Metoden er basert på registrering av endringer i spiserøret, magen og duodenumets elektriske ledningsevne, som oppstår når retrograde boluser beveger seg langs den under tilbakeløp. Det er hovedsakelig ment å etablere tilstedeværelse av tilbakeløp i spiserøret (GER, DGER), mage (GH).

Kombinasjonen av impedans og pH-metriske kalles den kombinerte intraluminale flerkanalsimpedans-pH-overvåking. Denne teknologien sammen med sure detektere svakt surt og svakt alkalisk, og væske og gass, blandet (gass-luft) under tilbakeløp, for å vurdere nivået og varigheten av refluksutbredelseseffekter på mageslimhinnen spiserørs [40].

Prinsipper for behandling av DDR hos barn

DGR og WG terapi innebærer bruk av prokinetikk, antacida, ursodeoxycholsyrepreparater (UDCA), protonpumpehemmere (PPI), sorbenter og cytoprotektorer. Behandlingen består i å nøytralisere irriterende komponenter duodenal innhold på slimhinnen i magesekken og spiserøret (i tilfelle av UDCA, sorbenter og cytobeskyttelse) for å normalisere gastrointestinal motilitet (prokinetiske).

Syreundertrykkelsesbehandling kan være effektiv for å redusere skadelige virkninger av saltsyre og galle. Undertrykking av syreproduksjon ved hjelp av IPP reduserer effektivt både syre- og gallrefluks. I tillegg til IPP brukes antacida hos pasienter med FH, som har egenskapen til å nøytralisere surhetsinnholdet i magesaften og effekten av en sorbent, hvorved adsorber galle og lysolecitin [48].

Som prokinetiske å gjenopprette motilitet og eliminere DGR- anvende antagonister for dopamin-reseptorer (metoklopramid (D2-antagonist og 5-HT4-agonist) og domperidon (D2-antagonist). Antagonistene for dopaminreseptorer øker tonus av den nedre esophageal sphincter, øker motiliteten av magen og forhindre hans avslapping, akselerere evakueringen av magen og forbedre antroduodenal koordinering, og dermed bidra til å eliminere DGR. Prefekt er gitt til domperidon på grunn av at metoklopramid penetrerer gjennom Blodhjernebarrieren og kan forårsake et stort antall bivirkninger: Muskelhypertensi, hyperkinesi, døsighet, angst, depresjon, samt endokrine lidelser (hyperprolactinemia, galactorrhea).

UDCA har en cytoprotective effekt i utviklingen av reflux gastrit og reflux esofagitt. Effekten av UDCA er overgangen av gallsyrer til en vannløselig form, noe som reduserer de negative effektene av tilbakeløp, og fører til forbedrede kliniske symptomer og endoskopiske tegn på skade på mageslimhinnen og esophageal mucosa [49].

Således, som en patologisk DGR- tilbakeløp vanskelig for mange funksjonelle og organiske sykdommer i mage-tarm-kanalen er en av faktorene som bidrar til endringene i slimhinnene i mage og spiserøret, og dens kliniske manifestasjoner tillater ikke å diagnostisere GHD og forhindre dens virkninger. Derfor, for å nøyaktig diagnostisere og behandle DGR, er det nødvendig å utvikle de mest optimale ordninger og tilnærminger.

litteratur

1. Mazurin, A.V. Moderne ideer om patologi i øvre gastrointestinale kanal hos barn / A.V. Mazurin, V. Filin, L.N. Tsvetkova // Barnelektronikk. - 1997. - № 1. - s. 5-7.
2. Lapina, T. L. Bitterhet i munnen: tolkning av en gastroenterolog / T. L. Lapina, A. O. Buyeverov // Klin. perspektiver av gastroenterologi, hepatologi. - 2013. - № 3. - s. 18-24.
3. Zvyagintsev, T. D. Duodenogastrisk refluks i praksis av en gastroenterolog: åpenbare farer og skjult trussel / T. D. Zvyagintseva, A. I. Tsjernobay // Zdorov'ya Ukrainy. Gastroenterologіya. Gepatologіya. Koloproktologіya. - 2012. - № 1 - s. 11.
4. Barrett's esophagus un females: en komparativ analyse av risikofaktorer hos hanner og menn / F. Banki [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2005 Mar. - vol. 100, N 3 - P. 560-567.
5. Primær duodenogastrisk refluks hos barn og ungdom / D. Hermans [et al.] // Eur. J. Pediatr. - 2003 Sep. - vol. 162, N 9. - s. 598-602.
6. Endoskopiske og histologiske egenskaper i gallrefluks gastritis / C. C. Vere [et al.] // Rom. J. Morphol. Embryol. - 2005. - Vol. 46, nr. 4. - s. 269-274.
7. Babak, O. Ya. Gallreflux: moderne syn på patogenesen og behandling / O. Ya. Babak // Moderne gastroenterologiya. - 2003. - № 1.- s. 28-30.
8. Tkachenko, E. I. Kliniske og funksjonelle morfologiske trekk ved kronisk refluks gastritis / E. I. Tkachenko, V. Yu. Golofeevsky, O. A. Sablin // Ros. Gastroenterol. Zh. - 1999. - № 1. - s. 9-17.
9. Hanninen, M.L. Sensitivitet av Helicobacter pylori til forskjellige gallsalter / M.L. Hanninen, Eur. J. Clin. Microbiol. Infisere. Dis. - 1991 Jun. - vol. 10, N 6 - P. 515-518.
10. Lapina, T.L. Ursodeoxycholsyre: Virkning på slimhinnet i den øvre gastrointestinale delen / T. L. Lapina, I. M. Kartavenko // Ros. Zh. gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. - 2007. - V. 17, № 6. - s. 51-57.
11. Khavkin, A. I. Instrumental diagnostikk av funksjonsforstyrrelser i den øvre delen av GI / A. I. Khavkin, A. N. Gureev // Funksjonelle forstyrrelser i motorisk aktivitet i det øvre GI-systemet hos barn. - M., 2012. - P. 26-36.
12. Papko, S. B. Duodenogastrisk refluks og kronisk gastritt hos barn og ungdom / S. B. Papko, I. A. Sivtsov // Helse. - 2006. - № 10. - s. 13-16.
13. Tarasyuk, B.A. Muligheter for hydrosonografi ved vurdering av evakueringsfunksjon i mage og tolvfingertarm hos barn / B.A. Tarasyuk, TA Gridina // Perinatologiya i pediatriya. - 2012. - № 2. - s. 24-26.
14. Stedet for ursodeoxycholsyre i behandlingen av duodeno-gastrisk refluks hos barn / A. A. Neyshevich [og andre] // Eksperimentell. og kile. gastroenterologi. - 2012. - № 12. - s. 12-16.
15. Tilstanden av mageslimhinnen hos pasienter med duodenogastrisk refluks / E. S. Lapchenko [et al.] // Eksperimentell. og kile. gastroenterologi. - 2010. - № 9. - s. 28-32.
16. Fysiologi og patologi av sphincterapparatet i fordøyelsessystemet: materialer fra 2. all-union. Symp., (Tomsk, 16.-18. Juni 1988). - Tomsk, 1989. - 197 s.
17. Moderne aspekter ved diagnosen sykdommer i gastroduodenal sonen hos barn / Z.V. Nesterenko [et al.] // Ukr. honning. Alm. - 2009. - Vol. 12, nr. 9. - s. 133-134.
18. Tukhvattulin, A. M. På spørsmålet om reflukssykdom hos barn / A. M. Tukhvattulin, A. P. Pirogov // Kazan. honning. Zh. - 2002. - Vol. 83, nr. 1. - s. 33-34.
19. Minushkin, O. N. Kronisk gastritt / O. N. Minushkin, I. V. Zverkov // Tilstedeværende lege. - 2003. - № 5. - s. 24-31.
20. Billroth II reseksjon / E. De Corso [et al.] // Ann. Surg. - 2007 Jun. - vol. 245, N 6 - P. 880-885.
21. Primær duodenogastrisk rel. Hos barn og ungdom / D. Hermans [et al.] // Eur. J. Pediatr. - 2003 Sep. - vol. 162, N 9. - s. 598-602.
22. Vitebsk, Ya. D. Osnovy valvate gastroenterology / Ya. D. Vitebsky. - Chelyabinsk: Sør-Ural. Vol. forlag, 1991. - 303 s.
23. Maev, I. V. Sykdommer i tolvfingertarmen / I. V. Maev, A. A. Samsonov. - M.: Medpress-inform, 2005. - 512 s.
24. Duane, W. C. Mekanismer av gallsalt forstyrrer og gastrisk mukosal barriere mot hunden / W. C. Duane, D. M. Wiegland // J. Clin. Invest. - 1980 nov. - vol. 66, N 5. - P. 1044-1049
25. Belova, E. V. Kjennetegn ved aggressive beskyttende faktorer ved erosiv skade på slimhinnen i den gastroduodenale sone / E. V. Belova, Ya. M. Vakhrushev // Terapeut. arkivet. - 2002. - № 2. - s. 17-20.
26. Vakhrushev, Ya. M. En omfattende studie av de patogenetiske mekanismer av erosive lesjoner i mage og tolvfingertarm / Ya. M. Vakhrushev, E. V. Nikishina // Ros. Gastroenterol. Zh. - 1998. - № 3. - s. 22-29.
27. H. J. Stein [et al.] // Hepatogastroenterologi. Gallsyrer som komponenter i det duodenogastriske tilbakeløpsstoffet: påvisning, forhold til bilirubin, mekanismer for skade og klinisk relevans. - 1999 Jan-Feb. - vol. 46, N 25. - s. 66-73.
28. Kauer, W. K. Rolle av Barretts spiserør / W. K. Kauer, H.J. Stein, Bryst. Surg. Clin. N. Am. - 2002 februar - vol. 12, N 1. - s. 39-45.
29. Giftige gallsyrer i gastroøsofageal reflukssykdom: påvirkning av magesyre / D. Nehra [et al.] // Gut. - 1999 mai. - vol. 44, nr. 5. - s. 598-602.
30. Pathogenese av adenokarsinom forårsaket av gastrojejunostomi hos wistar-rotter: rolle duodenogastrisk refluks / K. Kondo [et al.] // Karsinogenese. - 1995. - Vol. 16, N 8. - P. 1747-1751.
31. Celleproliferasjon i gastritisk type C gastrit som påvirker magen / J. E. Dowall [et al.] // Clin. Pathol. - 2000 okt. - vol. 53, N 10. - P. 784-787.
32. Effekt av gallerefluks på magesårslidelse hos pasienter med dyspepsi eller kronisk gastritt / S. L. Chen [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2005 mai. - vol. 11, N 18. - P. 2843-2837.
33. Forholdet mellom acid reflux og intestinal metaplasia: en multicenter studie av 2283 tilfeller / T. Matsuhisa [et al.] // Dig. Endosc. - 2013 sep. - vol. 25, N 5. - P. 519-525.
34. Poelmans, J. Rollen av (duodeno) gastroesofagopharyngeal reflux i uforklarlig svett hals slem / J. Poelmans, L. Feeusfra, J. Tack // Dig. Dis. Sci. - 2005 mai. - vol. 50, N 5. - P. 824-832.
35. Poelmans, J. Paroksysmal laryngospasme: en typisk men underkjenningsført supraesophageal manifestasjon av gastroøsofageal reflux? / J. Poelmans, J. Tack, L. Feenstra // Dig. Dis. Sci. - 2004 november-desember. - vol. 49, N 11/12. - P. 1868-1874.
36. Vaezi, M. F. Dobbel refluks: dobbeltproblemer / M. F. Vaezi, J. E. Richter // Gut. - 1999 mai. - vol. 44, nr. 5. - s. 590-592.
37. Verdien av daglig pH-overvåking i diagnosen av mage-tarmkanalens reflukspatologi / S.V. Panko [et al.] // Biologiske rytmer: Internets materialer. vitenskapelig og praktisk. Conf., Brest, 11-12 okt. 2012 - Brest, 2012. - s. 147-149.
38. Gastroenterologi: nat. hender. / ed. V.T. Ivashkina, T.L. Lapina. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - 704 s.
39. Grigoriev, P. Ya. Diagnose og behandling av fordøyelsessykdommer / P. Ya. Grigoriev, E. P. Yakovenko. - M.: Medisin, 1996. - 515 s.
40. En studie av diagnosen primær biliær refluks gastritis / J. K. Lin [et al.] // Zhonghua Nei. Ke. Za. Zhi. - 2003 feb. - vol. 42, N 2. - s. 81-83.
41. Aruin, L.I. Morfologisk diagnose av sykdommer i mage og tarm / L.I. Aruin, L.L. Kapuller, V.A. Isakov. - M.: Triad-X, 1998. - 496 s.
42. Selezneva, E. Ya. Intragastrisk pH-metri i vurderingen av sekretoriske og motoriske forstyrrelser i magen / E. Ya. Selezneva // Ros. Gastroenterol. Zh. - 1998. - № 4. - P. 69-72.
43. Klinisk revelsnce av antroduodenal manometri / M. A. Verhagen [et al.] // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 1999 mai. - vol. 11, N 5. - P. 523-528.
44. Flerkanalselektrogastrografi (EGG) hos normale fag: en multisenterstudie / H. P. Simonian [et al.] // Dig. Dis. Sci. - 2004 Apr. - vol. 49, N 4. - P. 594-601.
45. Comperativ evaluering av scintigrafy og øvre gastrointestinale endoskopi for påvisning av duodenogastrisk refluks / B. R. Mittal [et al.] // Ann. NUC. Med. - 1994 Aug. - vol. 8, N 3. - s. 183-186.
46. Lemeshko, Z. A. Ultralyddiagnose av magesykdommer: En guide / Z. A. Lemeshko, Z. M. Osmanova. - M.: Geotar-Media, 2009. - 80 s.
47. Kawiorski, W. Nåværende diagnose av gastroduodenal refluks og biliær gastritt / W. Kawiorski, R. M. Herman, J. Legutko // Przegl. Lek. - 2001. - Vol. 58, nr. 2. - s. 90-94.
48. Rabeprazol kombinert med hydrotalcitt er effektivt for pasienter med gallreflux gastritis etter cholecystektomi / H. Chen [et al.] // Can. J. Gastroenterol. - 2010 Mar. - vol. 24, N 3. - s. 197-201.
49. Effekten av ursodeoxycholisk sur behandling på den epidermale vekstfaktoren hos pasienter med gallreflux gastritis / M. Ozkaya [et al.] // Turk. J. Gastroenterol. - 2002 Dec. - vol. 13, N 4. - s. 198-202.

referanser

1. Mazurin AV, Filin VA, Tsvetkova LN. Moderne ideer om patologi i øvre gastrointestinale kanaler hos barn. Pediatriia. 1997; (1): 5-7. (I russ.)
2. Lapina TL, Bueverov AO. Bitter smak i munnen: tolkning av gastroenterolog. Klin Perspektivy Gastroenterologii Gepatologii. 2013; (3): 18-24. (I russ.)
3. Zvyagintseva TD, Tsjernobay AI. Farlig fare og skjult fare. Zdorov'ia Ukraina Gastroenterologia Gepatologia Koloproktologia. 2012; (1): 11. (I russ.)
4. Banki F, Demeester SR, Mason RJ, Campos G, Hagen JA, Peters JH, et al. Barrett's esophagus un females: en komparativ analyse av risikofaktorer hos kvinner og menn. Am J Gastroenterol. 2005 Mars; 100 (3): 560-7. doi: 10.1111 / j.1572-0241.2005.40962.x
5. Hermans D, Sokal EM, Collard JM, Romagnoli R, Buts JP. Primær duodenogastrisk refluks hos barn og ungdom. Eur J Pediatr. 2003 september; 162 (9): 598-602. doi: 10.1007 / s00431-003-1259-y
6. Vere CC, Cazacu S, Comănescu V, Mogoantă L, Rogoveanu I, Ciurea T. Refoskopisk gastritt. Rom J Morphol Embryol. 2005; 46 (4): 269-74.
7. Babak Oya. Bile reflux: nåværende syn på patogenese og behandling. Suchasna Gastroenterologia. 2003; (1): 28-30. (I russ.)
8. Tkachenko EI, Golofeevskiy VYu, Sablin OA. Kliniske og funksjonelle morfologiske trekk ved kronisk refluks-gastritt. Ros Gastroenterol Zhurn. 1999; (1): 9-17. (I russ.)
9. Hanninen ML. Følsomhet av Helicobacter pylori til forskjellige gallsalter. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1991 juni; 10 (6): 515-8.
10. Lapina TL, Kartavenko IM. Ursodeoksykolsyre: Virkning på slimhinner i øvre gastrointestinale kanaler. Ros Zhurn Gastroenterologii Gepatologii Koloproktologii. 2007; 17 (6): 51-7. (I russ.)
11. Khavkin AI, Gureev AN. Instrumental diagnostikk av øvre gastrointestinale kanaler. V: Funksjonell og rastroistva motornoi deiatel'nosti verkhnikh otdelov ZhKT deg detei. Moskva, RF; 2012. R. 26-36.
12. Papko SB, Sivtsov IA. Duodenogastrisk refluks og kronisk gastritt hos barn og ungdom. Zdravookhranenie. 2006; (10): 13-6. (I russ.)
13. Tarasyuk BA, Gridina TA. Det er en funksjon av mage og tolvfingertarmen hos barn. Perinatologiia Pediatriia. 2012; (2): 24-6. (I russ.)
14. Nizhevich AA, Yakupova GM, Elicheva ZM, Usmanova IZ, Akhmadeeva EN, Sataev VU. Sted ursodeoxycholsyre i behandling av duodenogastrisk refluks hos barn. Experim Klin Gastroenterologiia. 2012; (12): 12-6. (I russ.)
15. Lapchenko ES, Preobrazhenskaya TM, Galaeva EV, Loranskaya ID. Tilstanden til mageslimhinnen hos pasienter med duodenogastrisk refluks. Experim Klin Gastroenterologiia. 2010; (9): 28-32. (I russ.)
16. Fysiologi og patologi i fordøyelsessystemet: materialy 2-go vsesoiuz simp (Tomsk, 16-18 iiunia 1988 g). Tomsk, RF; 1989. 197 s. (I russ.)
17. Nesterenko ZV, Semenenko LA, Medvedeva LV, Tkachenko LV. De moderne aspektene ved diagnosen sykdommer i gastroduodenal sonen hos barn. Ukr Med Al'm. 2009; 12 (9): 133-4. (I russ.)
18. Tukhvattulin AM, Pirogov AP. Reflukssykdom hos barn. Kazan Med Zhurn. 2002; 83 (1): 33-4. (I russ.)
19. Minushkin ON, Zverkov IV. Kronisk gastritt. Lechashchii Vrach. 2003; (5): 24-31. (I russ.)
20. De Corso E, Baroni S, Agostino S, Cammarota G, Mascagna G, Mannocci A, et al. Skrevet av Billroth II reseksjon. Ann Surg. 2007 juni; 245 (6): 880-5. doi: 1097 / 01.sla.0000255574.22821.a1
21. Hermans D, Sokal EM, Collard JM, Romagnoli R, Buts JP. Primær duodenogastrisk relé hos barn og ungdom. Eur J Pediatr. 2003 september; 162 (9): 598-602.
22. Vitebskiy YaD. Fundamentals of valvular gastroenterology. Chelyabinsk, RF: Iuzh-Ural kn izd-vo; 1991. 303 s. (I russ.)
23. Maev IV, Samsonov AA. Duodenalsår. Moskva, RF: Medpress-inform; 2005 512 s. (I russ.)
24. Duane W C, Wiegland DM. Mekanismer av gallsalt forstyrrer mageslimhinden i hunden. J Clin Invest. 1980 november; 66 (5): 1044-9. doi: 10.1172 / JCI109932
25. Belova EV, Vakhrushev YaM. Kjennetegn ved de aggressive beskyttelsesfaktorene i den erosive lesjonen av slimhinnen i den gastroduodenale sone. Terapevt Arkhiv. 2002; (2): 17-20. (I russ.)
26. Vakhrushev YaM, Nikishina EV. Omfattende studie av de patogene mekanismer av lesjoner og mage og tolvfingertarm. Ros Gastroenterol Zhurn. 1998; (3): 22-9. (I russ.)
27. Stein HJ, Kauer WK, Feussner H, Siewert JR. Gallsyrer som en komponent i tilbakeløpssystemet: deteksjon, forhold til bilirubin, mekanismer for skade og klinisk relevans. Hepatogastroenterology. 1999 jan-feb; 46 (25): 66-73.
28. Kauer WK, Stein HJ. Rolle av syre og galle i opprøret av Barretts spiserør. Brystsurgklinikk N Am. 2002 februar; 12 (1): 39-45.
29. Nehra D, Howell P, Williams CP, Pye JK, Beynon J. Giftige gallsyrer i gastro-esophageal reflux sykdom: påvirkning av magesyre. Gut. 1999 mai; 44 (5): 598-602.
30. Kondo K, Kojima H, Akiyama S, Ito K, Takagi H. Pathogenese av adenokarsinom forårsaket av gastrojejunostomi i Wistar Skrevet 09/28/2017 Akseptert 01/31/2018
31. Dowall JE, Willis P, Prescott R, Lamonby S, Lynch DA. Cellproliferasjon i type C gastrit påvirker den intakte magen. J Clin Pathol. 2000 okt; 53 (10): 784-7.
32. Chen SL, Mo JZ, Cao ZJ, Chen XY, Xiao SD. Effekt av gallerefluks på magesårslidelse hos pasienter med dyspepsi eller kronisk gastritt. Verden J Gastroenterol. 2005 mai; 11 (18): 2834-7.
33. Matsuhisa T, Arakawa T, Watanabe T, Tokutomi T, Sakurai K, Okamura S, et al. Forholdet mellom acid reflux og intestinal metaplasia: en multicenter studie av 2283 tilfeller. Dig Endosc. 2013 september; 25 (5): 519-25. doi: 10.1111 / den.12030
34. Poelmans J, Feenstra L, Tack J. Rollen av (duodeno) gastroesofagopharyngeal reflux i lengden av overdreven halsslem. Dig Dis Sci. 2005 mai; 50 (5): 824-32.
35. Poelmans J, Tack J, Feenstra L. Paroksysmal laryngospasme: en typisk, men underkjenningsført supraesophageal manifestasjon av gastroøsofageal reflux? Dig Dis Sci. 2004 november-desember; 49 (11-12): 1868-74.
36. Vaezi MF, Richter JE. Dobbelt refluks: dobbelt problemer. Gut. 1999 mai; 44 (5): 590-2.
37. Pan'ko SV, Zhurbenko GA, Karpitskiy AS, Boufalik RI, Shestyuk AM, Sevast'yanov AN. Verdien av daglig pH-overvåking i diagnosen av reflukspatologi i mage-tarmkanalen. V: Biologicheskie ritmy: materialy Mezhdunar nauch-prakt konf, Brest, 11-12 okt 2012 g. brest; 2012. R. 147-9. (I russ.)
38. Ivashkin VT, Lapina TL, rød. Gastroenterologi: nats ruk. Moskva, RF: GEOTAR-Media; 2008. 704 s. (I russ.)
39. Grigor'yev PYa, Yakovenko EP. Diagnose og behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet. Moskva, RF: Meditsina; 1996 515 s. (I russ.)
40. Lin JK, Hu PJ, Li CJ, Zeng ZR, Zhang XG. En studie av diagnosen primær biliær refluks gastritis. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2003 februar; 42 (2): 81-3.
41. Aruin LI, Kapuller LL, Isakov VA. Morfologisk diagnose av mage og tarm. Moskva, RF: Triada-Kh; 1998. 496 s. (I russ.)
42. Selezneva EYa. Intragastrisk pH-metri i evaluering av sekretoriske og motoriske forstyrrelser i magen. Ros Gastroenterol Zhurn. 1998; (4): 69-72. (I russ.)
43. Verhagen MA, Samsom M, Jebbink RJ, Smout AJ. Klinisk revelsnce av antroduodenal manometri. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999 mai; 11 (5): 523-8.
44. Simonian HP, Panganamamula K, Parkman HP, Xu X, Chen JZ, Lindberg G, et al. Multikanal elektrogastrografi (EGG) hos normale fag: en multisenterstudie. Dig Dis Sci. 2004 apr; 49 (4): 594-601.
45. Mittal BR, Ibrarullah M, Agarwal DK, Maini A, Ali W, Sikora SS, et al. Kompetent evaluering av scintigrafy og øvre gastrointestinale endoskopi for påvisning av duodenogastrisk refluks. Ann Nucl Med. 1994 aug; 8 (3): 183-6.
46. Lemeshko ZA, Osmanova ZM. Ultralyddiagnose av magesykdommer: rukovodstvo. Moskva, RF: Geotar-Media; 2009. 80 s. (I russ.)
47. Kawiorski W, Herman RM, Legutko J. Nåværende diagnose av gastroduodenal refluks og biliær gastritt. Przegl Lek. 2001; 58 (2): 90-4.
48. Chen H, Li X, Ge Z, Gao Y, Chen X, Cui Y. Rabeprazol kombinert med hydrotalcitt er effektiv for pasienter med gallrefluks gastritis etter cholecystektomi. Kan J Gastroenterol. 2010 Mar; 24 (3): 197-201.
49. Ozkaya M, Erten A, Sahin I, Engin B, Ciftçi A, Cakal E, et al. Effekten av ursodeoxycholisk sur behandling av vekst hos pasienter med gallrefluks gastritis. Turk J Gastroenterol. 2002 Des; 13 (4): 198-202.