Biokjemiske endringer i betennelse

Uavhengig av årsakene som fører til utvikling av betennelse, og uten spesiell adskillelse på lokaliseringen i individuelle vev, snakker vi om konsekvensene av celleskader. Disse effektene er frigjøring av forbindelser som tidligere er i cellene, hovedstoffet i bindevev, som inneholder fibrillære komponenter og nesten alle blodproteiner. Konsekvensen av dette er økt mikrosirkulasjon, som skyldes virkningen av biogene aminer og dekomponeringsprodukter av visse vevselementer. En av de første prosessene er frigjøring av histamin og heparin fra mastcellegranuler. Effekten av disse forbindelsene manifesteres innen få sekunder etter at de har forårsaket skade, noe som bekrefter deres foreløpige syntese og avsetning. Histamin fører til vasodilasjon og økt vaskulær permeabilitet. Heparin binder de store proteinene som har kommet ut av de skadede cellene, som har en negativ effekt på strukturen av cellemembraner.

Sammen med disse forbindelsene frigjøres også serotonin, som også påvirker kar. Samtidig forekommer hydrolytisk nedbrytning av proteiner med hydrolaser, som har forlatt lysosomene av skadede eller døde celler. Av a₂-Globulinblodkininer dannes, som forlenger den økte vaskulære permeabiliteten. Histamin og serotonin inaktiveres relativt raskt, og derfor er deres handlingstid begrenset. Den økte kapillærpermeabiliteten fører til det faktum at andre komponenter i blodet, først og fremst fibrinogen og blodplater, og deretter immunoglobuliner og deler av komplementet begynner å dukke opp i fokus for betennelse. Fibrinogen deltar i dannelsen av fibrin, som på den ene side fører til begrensning av det inflammatoriske fokuset, og på den annen side fremmer blodplateaggregering, fibrinpolymerisering og forekomst av trombi. Trombose resulterer i svekket mikrocirkulasjon etterfulgt av hypoksi, noe som fører til ytterligere celleskader i det inflammatoriske fokuset. De metabolske resultatene av dette er en forandring i cellens aerobe metabolisme ved anaerob, økt laktatproduksjon og en reduksjon i pH-verdien. Blodplater aktiveres ved å interagere med kollagenmolekyler, utsette nye deler av serotonin.

Prostaglandiner syntetiseres fra arakidonsyre, som dannes under hydrolysen av fosfolipider av cytoplasmiske membraner, som videre regulerer løpet av den inflammatoriske reaksjonen. De øker permeabiliteten til veggene i blodårene og følsomheten til smertestillende midler. I løpet av det lange løpet av den inflammatoriske prosessen produserer makrofager prostaglandiner, som er i stand til å forsiktig forsinke syntesen av visse mediatorer.

Sammen med de høymolekylære komponentene i blodplasma, kommer vann, ioner, glukose og andre lavmolekylære forbindelser inn i betennelsesstedet. Vann er vanligvis i dynamisk likevekt med elementer av bindevev, og bevegelsen skjer vanligvis raskt og alltid reversibelt. Under betennelse er det nødvendig å ta hensyn til oppløsningen av de høymolekylære komponentene i hovedstoffet i bindevevet, med en økning i osmotisk trykk i dette rommet og bevegelse av vann, som fører til dannelse av inflammatorisk ødem. Varigheten av ødemet avhenger av eliminering av årsakene til betennelse. I varierende grad reduserer vann som akkumuleres i fokus for betennelse konsentrasjonen av forbindelser med skadelig virkning, og reduserer dermed intensiteten av denne tiltaket. Sammen med vann trer proteiner som er hemmere av hydrolaser inn i sentrum av betennelse, først og fremst a₁-antitrypsin og a₂-makroglobulin. I blodplasma øker antallet deres med betennelse.

I tillegg til proteasehemmere, kommer molekylene av immunoglobuliner, som forårsaker passering av immunrespons i den, også ut fra plasmaet til betennelsessentralen. Når mikrobielle infeksjoner, og under andre forhold, er deres virkning forbundet med virkningen av komplement, lysering av fremmede celler.

Deretter trener nøytrofile leukocytter og makrofager aktivt (kjemotaktisk) inn i fokuset på betennelse (for hver av dem er det forskjellige kjemotaktiske faktorer). Virkningsordningen for disse cellene bestemmes av pH i fokuset på betennelse. Ved lave pH-verdier (ved begynnelsen av betennelse) dominerer nøytrofiler, og makrofager går kun inn i sonen av betennelse når pH-verdiene skifter til nøytral. De syntetiserer enzymer som ødelegger strukturer som er i sonen av betennelse (kollagenase - kollagen, elastase - elastin, hyaluronidase - hovedstoffet i bindevev, plasminaktivator - fibrin, etc.) og dermed lette tilnærming til cellene eller deres enzymer Det må være fagocytosed. Fagocytose og destruksjon av fagocytiske strukturer er hovedfunksjonene til makrofager. De frigjør betennelsesområdet fra depresjonsprodukter fra celler, noe som er den viktigste forutsetningen for utviklingen av neste fase av betennelse - spredning.

Ved betennelse endres metabolismen ikke bare i sonen av skade, men også i andre organer og vev. I sin tur påvirker de generelle endringene i løpet av den inflammatoriske prosessen i utbruddet. Hovedorganet som reagerer på vevskader med produkter produsert for eksport er leveren. Proteiner syntetisert i leveren og utskilt i blodbanen bestemmer til en viss grad løpet av den inflammatoriske prosessen (fibrinogen, kininer, komplementkomponenter). Utseendet til noen av dem eller en endring i innholdet i blodet, betraktes som en indikasjon på forekomsten av en kilde til betennelse i kroppen. Dette førte til deres vanlige navn - proteinene i den akutte fasen (reaktanter i den akutte fasen).

Akuttfaseproteiner

Disse inkluderer proteiner som representerer ulike funksjonelle systemer:

1. Proteiner med immunmodulerende egenskaper - C-reaktivt protein (CRP), a₁-glykoprotein (orosomucoid).

2. Proteaseinhibitorer (a₁-antitrypsin, antichymotrypsin, etc.).

3. Blodkoagulasjonsproteiner (fibrinogen, faktor VIII).

4. Komplementproteiner (C3, C4).

5. Transportproteiner (haptoglobin, ferritin, ceruloplasmin).

Sur a₁-glykoprotein (orosomucoid) - En av hovedkomponentene i mukoproteinfraksjonen av blod. I fysiologisk er konsentrasjonen i blodet 0,2-0,4 g / l. Denne konsentrasjonen øker raskt (innen noen få timer etter begynnelsen av betennelse) og når maksimalt 2-3 dager. Sur a₁-glykoproteinet syntetiseres av hepatocytter og dets økte syntese under betennelse påvirkes av vevsendring. Det økte innholdet av dette proteinet i blodet observeres i løpet av hele skadeperioden, uansett hvor lenge det er. Dess ødeleggelse skjer også i leveren gjennom spaltning av terminal sialinsyre. Utløsningsmekanisme for a-syntese₁-glykoprotein på molekylnivå er ukjent. Den biologiske funksjonen til dette proteinet er ikke blitt fastslått, selv om dets evne til å binde seg til tropokollagenmolekyler ekstravaskulært i sonen av betennelse og derved fremme fibrillogenese, har blitt vist eksperimentelt. Ved senere stadier av betennelse overtar glykoproteiner syntetisert av fibroblaster denne funksjonen.

α₁- antitrypsin. Dette er a₁-glykoprotein med en molekylvekt på 50.000 dalton, inneholdende 12% karbohydrater. Konsentrasjonen i det normale blodplasma er 2-4 g / l, syntetisert av hepatocytter. I den inflammatoriske prosessen øker syntesen raskt og når maksimalt om 2-3 dager. Hovedegenskapen til antitrypsin er evnen til å hemme proteaser ved å danne støkiometriske komplekser (1: 1). Det er mest aktivt mot trypsin, chymotrypsin, plasmin, trombin og proteaser frigjort under nedbrytning av leukocytter eller fremmede celler. Den står for om lag 88% av all antitrypsinaktivitet i blodet.

C-reaktivt protein. Under normale forhold er det inneholdt en mengde mindre enn 0,01 g / l i plasma, migrerer under elektroforese med p-globuliner. Konsentrasjonen av C-reaktivt protein under betennelse øker raskt med 20 eller flere ganger, og når maksimalt etter 50 timer. Som tidligere proteiner syntetisert av hepatocytter.

Fra et klinisk synspunkt er det av interesse å klassifisere proteiner i den akutte fase i henhold til graden av økning i konsentrasjonen. På dette grunnlag avgir:

1. De viktigste reaktantene i den akutte fasen - konsentrasjonen øker 100-1000 ganger over 6-12 timer:

- serum amyloid protein A

2. En moderat økning i konsentrasjon (2-5 ganger) innen 24 timer:

3. En liten økning i konsentrasjon (ved 20-60%) innen 48 timer:

Det felles punktet for alle proteiner i den akutte fasen er deres syntese av hepatocytter og den generelle dynamikken i konsentrasjonen i blodet - det er i en viss grad reversibel til dynamikken i albuminkonsentrasjonen. Imidlertid er det funksjonelt forskjellige proteiner som varierer i deres antigeniske egenskaper. En kvantitativ analyse viste at en økning i konsentrasjonen av "akuttfase-reaktanter" i et tidlig stadium av betennelse tilsvarer en reduksjon i albuminkonsentrasjonen. Hvis antall "reaktanter" i den akutte fasen øker, øker plasmakonsentisk trykk, noe som fører til en reduksjon i syntesen og mengden albumin i serum i proporsjonale forhold.

DEFEKTER AV PROTEINER AV IKKE-ENZYMENTAL NATUR

Til dags dato har mer enn 200 proteinopatier av ikke-enzymatiske proteiner blitt identifisert - plasmaproteiner, biologiske væsker og vev. Noen av dem kan mangle helt eller delvis, og derfor blir de relaterte funksjonene brutt. Som regel manifesteres et brudd på produksjonen av et ikke-enzymatisk protein hovedsakelig ved en forandring i driften av et av kroppens funksjonelle systemer. I noen tilfeller er disse flere feil, inkludert ikke bare fravær eller mangel på et ikke-enzymatisk protein, men ofte også et protein med enzymegenskaper. Ifølge systemene, i strid med tilstanden som en viktig rolle er spilt av medfødte defekter av ikke-enzymatiske proteiner, kan disse proteinopatiene deles som følger:

1. Defekter av individuelle plasmaproteiner.

2. Defekter av proteiner i blodkoaguleringssystemet.

3. Feil på hemoglobin (hemoglobinopati).

4. Defekter av proteiner i komplementsystemet.

5. Krenkelser av proteiner fra kallikrein-kininsystemet.

Patologiske endringer i innholdet av totalt protein i serum

Konsentrasjonen av totalt serumprotein hos friske voksne er 65-85 g / l, i plasma er denne verdien i gjennomsnitt 3 g / l mer på grunn av fibrinogen og blodkoagulasjonsproteiner. Endringer i proteininnholdet i serumet kan være relative (på grunn av svingninger i volumet av intravaskulær væske) og absolutt (assosiert med nedsatt inntak, syntese og eliminering av proteinet).

albuminosis - økning i total proteinkonsentrasjon> 85 g / l. Absolutt hyperproteinemi skyldes oftest en økning i y-globulinfraksjonen og observeres ved: revmatoid artritt, kollagenose, myelom, bronkiektase. Relativ hyperproteinemi oppstår når kroppen er hypohydrert (oppkast, diaré), venøs stasis.

hypoproteinemia - reduksjon i total proteinkonsentrasjon under 65 g / l. Absolutt hypoproteinemi observeres når: utilstrekkelig inntak av proteiner fra mat (sult), proteinttap gjennom huden (brenner), urin (glomerulonefrit, nefrotisk syndrom), gjennom mage-tarmkanalen (gastroenteropati), svekket proteinsyntese (hepatitt, levercirrhose), økt proteinkatabolisme (septiske forhold, kreftcachexia). En reduksjon i totalt serumprotein under 45 g / l med en albuminkonsentrasjon under 20 g / l er livstruende.

Primær hypoproteinemi

Disse forholdene skyldes genetiske defekter som fører til fullstendig opphør eller bremsing av syntesen av visse proteinfraksjoner, samt syntesen av proteiner med forandrede egenskaper. Disse inkluderer:

Analbuminemiya - forårsaket av mutasjon av genet som kontrollerer syntesen av albumin i hepatocytter. Klinisk manifestert av tretthet, ødem i føttene, moderat arteriell hypotensjon. På proteinogram fraværende eller bestemt i en liten mengde (opptil 3%) albumin. Andelen a og β-globuliner øker proporsjonalt (opptil 30%), mengden av y-globuliner øker moderat.

Bisalbuminemiya - kvalitativ anomali av serumalbumin av genetisk art (familiær autosomal recessiv anomali, mutasjon av genet som kontrollerer syntesen av albumin). Det er nesten asymptomatisk og finnes i studier av masse natur eller av andre grunner. Tilstedeværelsen av bisalbuminemi er fastslått ved et karakteristisk elektroforegram.

Sekundær hypoproteinemi

Avhengig av opprinnelsen til sekundær hypoproteinemi kan det skyldes følgende grunner:

1. Mangelen på protein i kosten, nedsatt fordøyelse og absorpsjon av proteiner i mage-tarmkanalen.

2. Medfødte mangler i proteinfordøyning og absorpsjon.

3. Krenkelse av proteinsyntese (for eksempel skader på leveren).

4. Økt protein tap (akutt og kronisk blodtap, store sårflater, omfattende forbrenninger, tap gjennom mage-tarmkanalen).

5. Accelerert proteinbrudd (hypertyreose, akutte infeksjoner).

6. Økt bruk av proteiner, spesielt albumin (postoperative tilstander, leukemi).

dysproteinemia - endringer i den kvalitative og kvantitative sammensetningen av individuelle serumproteiner ved et normalt nivå av totalt protein.

Bukspyttkjertelbiokemi

Biokjemisk analyse av blod er den mest objektive testen som viser funksjonen til de indre organene. I denne artikkelen vil vi fortelle deg hvilke indikatorer som er normen for bukspyttkjertelen. Vi vil også snakke om hvilke avvik som kan ses i betennelsen i organvevet.

Grunnleggende diagnostiske kriterier

For å bestemme funksjonen av bukspyttkjertelen, bør følgende indikatorer brukes:

• totalt protein (karakteriserer den enzymatiske funksjonen);
• amylase (normalt er stoffet inneholdt i cellene i vevet, i store mengder utgitt bare i blodet under destruktive prosesser);
• lipase (også et intracellulært enzym, et forhøyet nivå med pankreatitt varer svært lang tid);
• Valle elastase (den mest nøyaktige indikatoren for bukspyttkjertelnekrose);
• glukose (indikerer normal insulinproduksjon, som produseres av cellene i svangerskapet i bukspyttkjertelen).

Indirekte indekser som karakteriserer både bukspyttkjertelen og leveren:

• bilirubin (indikerer en normal strøm av galde, kan øke med pankreatitt, provosert av leverenes patologi);
• transaminaser (biokjemiske indikatorer for destruksjon av levervev);
• GGT (indikerer stagnasjon i galdeveiene);
• alkalisk fosfatase (har samme betydning som GGTP, men reagerer sakte).

norm

Så, hva er de normale nivåene av biokjemiske verdier for pankreasprøver?

Det totale protein er normalt 75-85 g / liter. Denne indikatoren avhenger av alder og kjønn. Det vitner om tilstrekkelig ernæring og fordøyelse av mat. Derfor, i kronisk pankreatitt, når det er uttalt enzymmangel, vil nivået av totalt protein redusere.

Amylase er vanligvis ikke mer enn 64 enheter. Ved akutt betennelsesprosesser i bukspyttkjertelen, stiger nivået tiere, hundrevis og tusen ganger. Økningen varer 2-3 dager, hvoretter stoffet fjernes fra blodet. Amylase brukes til å diagnostisere pankreatitt. Den stiger med et angrep i hver femte pasient.

Lipase hos en sunn person når 190 enheter. Alle verdier som er høyere enn dette tallet kan betraktes som akutt pankreatitt. Lipase er en mer spesifikk test. Nivået på enzymet øker i 3-5 dager etter angrepet og holdes ved høye høyder på 10-14 dager. Etter dette reduseres lipasen sakte.

Elastase er 0,1-4,0 ng / ml. Indikatoren er veldig spesifikk for betennelsen i dette organet. Stoffet er kun inneholdt i bukspyttkjertelen. Økt i den akutte prosessen etter 6 timer fra angrepet. Elastase reduseres til 10 dager med sykdom. Enzymet reagerer på nesten alle pasienter.

Glukose varierer fra 3,5 til 6,2 mmol / liter. Glukose øker i kronisk pankreatitt komplisert av diabetes mellitus.

Ikke-spesifikke kriterier

Biokjemi vil også bidra til å vurdere årsaken til betennelse i pankreatitt. Som regel begynner sykdommen med galdevegen og leveren. Patologien til dette organet fremgår av økt total bilirubin (normalt er indeksen 8,4-20,5 μm / liter) og direkte bilirubin (2,2-5,1 μm / liter).

Direkte bilirubin er funnet i leverenes celler og øker med ødeleggelse av vev (cytolyse i hepatitt, cirrose, onkologi). Den totale fraksjonen øker med blokkering av ekskretjonskanalene. For eksempel, med en stein i galleblæren, akutt betennelse i kanalene, svulstsykdommer i bukspyttkjertelen. Bilirubin kan øke med sekundær pankreatitt.

Transaminaser (ALT, AST) karakteriserer ødeleggelsen av levervevet. De øker med giftig og viral hepatitt, primære svulster og levermetastaser. ALT er normalt 0-38 U. AST varierer fra 0-42 U. Når sekundær pankreatitt oppstår på grunn av inflammatorisk nekrose i leverenvevet, kan nivået av enzymer være høyt.

Alkalisk fosfatase overstiger ikke 260 ED. Dette enzymet kjennetegner stagnasjonen av galle. Av og til øker med sekundær lesjon i bukspyttkjertelen. Det er ikke spesifikt for disse organene (det har en ben- og vevform).

GGTP (gamma-glutamyltranspeptidase) er mer spesifikk i tilfeller av overbelastning i kanaler. Det finnes også i leveren vev, derfor øker det med nekrose og betennelse. Enzymnormen for menn er ikke mer enn 33,5 U / liter, for kvinner er ikke mer enn 48,6 U.

Så, de viktigste enzymene av pankreatitt er amylase, lipase og elastase. Bare deres høye nivå gjør at vi kan pålidelig snakke om vevbetennelse. Husk at tester må tas om morgenen på tom mage. Det anbefales at du ikke spiser 8-12 timer før testen, for å begrense fettstoffer og alkohol. Med høyt fettinnhold i blodet dannes chyle (serum er en suspensjon av små partikler av fett), der studien ikke kan utføres.

Forelesning om klinisk biokjemi "Biokjemi av betennelse.

Biokjemi av autoimmune sykdommer "

Utviklingen av den inflammatoriske prosessen er forbundet med syntese, sekresjon og realisering av de biologiske effekter av en rekke mediatorer. Inflammatoriske mediatorer klassifiseres ved kjemisk struktur (biogene aminer, polypeptider, proteiner, arakidonsyrederivater), ved opprinnelse (humoral, cellulær), ved virkninger (ikke-cytotoksisk og cytotoksisk virkning) ved hastigheten på utviklingen av effekter (umiddelbar og forsinket type handling).

Hovedgruppene av inflammatoriske mediatorer er biogene aminer (histamin, serotonin), plasmaprotolytiske systemer (kininer, koagulasjonsfaktorer og antikoagulanter, komponenter i komplementsystemet), derivater av arakidonsyre, fettradikaler og hydroperoksidlipider, cytokiner.

Histamin syntetiseres fra histidin under virkningen av enzymet histidin-dekarboksylase, avsatt i mastceller, basofiler, blodplater. Etter frigjøring blir den raskt ødelagt av hansosaminase eosinofiler. Histaminfrigjøringsmidler er termiske midler, bakterielle toksiner, proteaser, antigener som interagerer med IgE, C3 og C5 fraksjoner av komplementet, kationiske proteiner av leukocytter.

Serotonin er et derivat av tryptofan, som dannes under dekarboksylering. Det er ødelagt av aminoxidaser for å danne 5-hydroksyindoleddiksyre, som elimineres fra kroppen. Serotonin er inneholdt i hjernens nevroner, enterokromaffin-celler i mage-tarmkanalen, mastceller, basofiler, blodplater. Sekresjon av serotonin oppstår under virkningen av komplekser av antigen-antistoff, PAF, kollagen, trombin, ATP.

Kininer dannes i blod og vev fra a2-globulinplasma (kininogen), splittelsen av dette skjer under virkningen av kallikrens (plasma og vev). Begge enzymer er vanligvis inaktive og aktive som kallikreinogener aktivert av Hageman-faktor. Kallikreins selv kan aktivere Hageman-faktoren, ha kjemotaktisk aktivitet og forårsake aggregering av blodcellene. Aktivatorer av kininsystemet i vev kan være histamin, proteaser, kationiske proteiner av leukocytter. I blod og vev spaltes kininer raskt av kininaser som finnes i mange celler, og deaktiveres også av a1-antitrypsin, en inhibitor av C-fraksjonen av komplement.

Komplement er et plasmasystem som omfatter minst 18 proteiner. Det er en ikke-spesifikk mekanisme som gir lys av fremmede og innfødte forandrede celler. Den klassiske vei for komplementaktivering aktiveres av antistoffer G og M, C-reaktivt protein, onkogene RNA-holdige virus. Denne banen er en kaskade av enzymatiske reaksjoner, som et resultat av hvilke fysiologisk aktive komplementfragmenter dannes ved hvert trinn. En alternativ vei aktiveres av LPS av bakterier, plasmin, trombin, kallikrein, proteaser av bakterier og egne celler, men det krever deltakelse av spesifikke plasmafaktorer, hvorav properdin er det viktigste. Det antas at en alternativ vei for komplementaktivering også kan inkluderes av immunoglobuliner A, D, E. Hvert aktivert fragment av komplement har en tilsvarende enzyminaktiverer, som et resultat av hvilket systemet kan returnere til sin normale tilstand om nødvendig.

Eikosanoider dannes i fokus av betennelse som et resultat av aktiveringen av fosfolipaser i tilfelle skader på cellemembranene og frigivelsen av arakidonsyre, som er gjenstand for den enzymatiske aktiviteten til cyklooksygenase og lipoksygenase. I tillegg er det en ikke-enzymatisk peroksydasjon av arakidonsyre med frie oksygenradikaler, noe som resulterer i dannelsen av aktive lipidhydroperoksyder med kjemotaktisk aktivitet.

I det inflammatoriske fokuset, aktiveres frie radikale prosesser signifikant på grunn av aktiv hyperemi og økt oksygenavgivelse til vevet. En viktig kilde til frie radikaler er aktiverte nøytrofiler og makrofager (respiratorisk utbrudd). Frie radikaler er ansvarlige for celleskader, ødeleggelse av fremmede celler, modulering av aktiviteten til inflammatoriske mediatorer. Således inaktiverer frie radikaler a1-antitrypsin, og derved øker den proteolytiske aktiviteten til blodplasma og fremmer dannelsen av kininer. Ved akutt betennelse forårsaker frie radikaler ødeleggelse av den ekstracellulære matriksen, men de kan også stimulere syntesen av komponentene, skade fibroblaster, men samtidig stimulere deres spredning og differensiering.

Cytokiner i en betydelig mengde er produsert i fokus av betennelse, spesielt PAF, kjemotaksisfaktorer, IL, INF, TNF. I tillegg er mange kationiske proteiner, hydrolytiske enzymer (elastase, kollagenase, katepsiner, proteaser med kininogen aktivitet) konsentrert i fokus av betennelse.

Betydning mediatorer er for å tilveiebringe kommunikasjon mellom de enkelte deltagende celler betennelse, potensierende eller inhiberende virkninger av hverandre, delta i intercellulær kommunikasjon og regulering av proliferasjon, differensiering, programmert celledød i betennelse, gjennomføring akutt fase respons av organismen, manifestasjonen av visse "vevs-spesifikke" inflammatorisk respons styrer løpet av betennelse.

På alle stadier av utviklingen av betennelse frigjøres stoffer som forhindrer overdreven effekt av mediatorer, og virker. Dette er det såkalte anti-medisineringssystemet for betennelse. Forholdet mellom mediatorer og antimediatorer av betennelse bestemmer i mange henseender særegenheter ved dannelse, utvikling og demping av den inflammatoriske prosessen.

Ved antimediatoram betennelse omfatter enzymer - histaminase, bryte histamin, karboksypeptidase ødelegge kininer, esterase-inhiberende komplementfraksjoner, prostaglandindegidrogenazy ødelegger prostaglandiner, arylsulfatase, bryte leukotriener, SOD og katalase, inaktivering av frie radikaler. I tillegg, betennelse antimediatoram inkludere proteaseinhibitorer - a1-antitrypsin (syntetisert i hepatocytter), som er en inhibitor av proteaser (trypsin, chymotrypsin, plasmin, trombin, kalikrein), a2-makroglobulin og inter-a-trypsin-inhibitor. Disse proteinene syntetiseres i rammen av akuttfasesponsen og representerer kroppens respons på dannelsen av en kilde til betennelse.

Foreløpig er nøkkelen til utviklingen av betennelse rollen som endotelcellytter og biologisk aktive stoffer produsert av dem. I tillegg har de fleste "klassiske" vasodilatorer, hvis konsentrasjonen er høy i det område av inflammasjon, virke indirekte ved stimulering av endotelceller til neurotransmittere produkter som har vasodilaterende aktivitet (prostacyklin og nitrogenoksid). Prostacyklin dannes når endotelceller stimuleres av trombin, histamin, leukotrien C4, IL-1, TNF. Nitrogenoksyd er produsert i stimulerte endotelcytter med forhøyede kalsiumnivåer i cytoplasma. På den annen side, endotelceller syntetisere substansen med vasokonstriktoraktivitet, spesielt endotelin-1, blodplate-avledet vekstfaktor, PAF. Alle cytokiner opptrer ved autokrine og parakrine mekanismer, forårsaker en strukturell reorganisering av cytoskjelettet av endotelceller, øke vaskulær permeabilitet.

Biokjemien av intercellulære interaksjoner i betennelsen, spesielt mellom endotelcellytter og leukocytter, har blitt godt studert. Dermed ble det etablert at slike interaksjoner hovedsakelig medieres av celleadhesjonsmolekyler (integrin, immunoglobuliner, selektiner). Leukocytt-integriner og selektiner besørge adhesjon av sirkulerende celler til endotelium og selektiner, og immunoglobulin-superfamilien organer på endotelet er ligander for leukocytt-reseptorer. Neutrofiler er konstitutivt uttrykt på deres overflate adhesjonsmolekyler, og antallet funksjonsstatusendring raskt i respons til spesifikke stimuli, i særdeleshet, er B2-integriner og L-selectin. Medfødt mangel på ekspresjon av integriner, som følge av genmutasjoner som koder for proteinet reduserer akkumulering av nøytrofiler i et sted underlagt smittestoffer eller sårheling i betydelig grad.

Betennelse er en meget dynamisk prosess allerede etter 4 timer etter starten på det inflammatoriske infiltrat og blodstrømmen begynner variasjoner: å redusere antallet nøytrofiler og økt antall av mononukleære leukocytter (monocytter og lymfocytter). Disse forandringene korrelerer med en forandring i fenotypen av klebemolekyler på endotelceller. For eksempel, 6-8 timer etter virkningen av inflammatoriske cytokiner, reduseres selektivt uttrykk, men syntesen av ICAM-1 intercellulære adhesjonsmolekyler øker. Disse og andre hendelser bestemmer endringen i faser av betennelse, omorganisering av endotelet, migrasjon og aktivering av leukocytter. Cytokiner som produseres av disse celler (leukocytter og endotelceller) endre protease / antiproteazny balanse, noe som resulterer i skade på basalmembranproteiner. I tillegg aktiverte endotelceller som syntetiserer store mengder av glykosaminoglykaner (hyaluronsyre, kondroitinsulfat, heparin, heparin), som understøtter chargen av basalmembran.

I perioden for reparasjon (spredning stadium) er det en intensiv kollagensyntese som stimuleres av TGF, IL, mens IFN-blokkerer ekspresjonen av kollagen-genet og sannsynligvis virker som en endogen mediator avslutning av opphopning av kollagen i den skadede sonen. Ved induksjon av TGF syntese av ekstracellulære matrikskomponenter i skadesonen vises betydelig mengde av fibronektin og proteoglykaner (glykosaminoglykaner i forbindelse med proteiner, slik som decorin og biglycan). I tillegg vises ekstracellulære matriks-komponenter som er fraværende i normalt vev, for eksempel tenascin, en av isoformene av fibronektin. Når migreringen i reparasjonssone monocytter og makrofager foregår TGF tilleggsprodukter, som blokkerer den ekstracellulære matriks nedbrytning ved å redusere syntesen av proteaser. TGF forbedrer ekspresjonen av integrin, som bidrar til reparasjon av skadet vev. Med ubalansert produksjon av TGF kan denne prosessen bli patologisk, noe som fører til utvikling av fibrose eller arr. Normalt, etter en viss tid for syntese av ekstracellulære matriks-komponenter av TGF genekspresjon i cellene i lesjonen er blokkert, og reduserer nedbrytningsprosessen starter.

Matrisens ødeleggelse begynner med enzymatisk eller fysisk skade (for eksempel frie radikaler), etterfulgt av endocytose av de skadede komponentene og fordøyelse av dem med lysosomale proteaser (katepsiner). Matrise metalloproteinaser spiller en viktig rolle, siden de utskilles av celler in situ, som er i stand til å katabolisere alle hovedkomponentene i matrisen. Syntese og sekresjon av metalloproteinaser og vevsinhibitorer av metalloproteinaser reguleres av visse vekstfaktorer, hormoner, IL-1, TNF. I tillegg reguleres stadium av aktivering av metalloproteinaser (transformasjon av proenzymet i den aktive form med involvering av fri sink i den intramolekylære proteolytiske prosessen).

Med unormal ekspresjon av visse adhesjonsmolekyler kan en ubalanse av cytokinproduksjon, forstyrrelse av celleapoptose, nedsatt produksjon av mediatorer og inflammatoriske antimediatorer, autoimmunisering og kronisk betennelse utvikle seg.

Endoteliale celler er involvert i gjennomføringen av mekanismen for blodkoagulasjon, avgrenser betennelse herden på grunn av sekresjon av cytokiner og ekspresjon av adhesjonsmolekyler og reseptorer, som er nødvendig for adhesjon av nøytrofiler og monocytter (Mac-1, LFA-1). Lokalisering og konsentrasjon på aktiverte monocytter fibrinogen og faktor X - substrater spesifikke proteaser blodet fører til oppstart av den indre og ytre koagulering mekanisme. En viktig rolle i disse prosessene er den blodplateaktiverende faktor (PAF), syntetisert i endotelceller og forårsaker leukopeni grunn av celleaggregering, kjemotaksis, diapedese og infiltrasjon av en karvegg, slam fenomen vaskulær mikrosirkulasjonen, ekstravasasjon av plasma fulgt av interstitielt ødem, nøytrofiladhesjon til endotelet. PAF stimulerer dannelsen av trombin, IL-1 og TNF, som kan være en av mekanismene for kronisk inflammasjon: en meget lav konsentrasjon av PAF stimulerer makrofager til syntesen av IL-1 og TNF, som stimulerer ytterligere celleproliferasjon, ødeleggelse av vev og påfølgende produksjon av PAF.

På den annen side, naturlig trombe restriksjonsmekanismer innbefatter inaktivering av trombin og de aktive koagulasjonsfaktorene ved plasma proteinaseinhibitorer i den flytende fase, og på overflaten av det vaskulære endotelium, inaktivering av trombin trombomodulin endotel og blokkere trombin protein C-systemet, frigjøring av heparin syntetisert og avsatte mastceller og heparin glykosaminoglykaner fremstilt ved endotel, endotel frigjøring av vevsplasminogenaktivator og antiagregat nale prostaglandiner. Direkte inaktivering av trombin og andre blod serpiner familie av proteaser som er utført (serin-protease-inhibitorer) inkludert a1-antitrypsin, antitrombin III, antichymotrypsin, protein C ingibtor, a2-antiplasmin, a2-makroglobulin. I de fleste tilfeller er inhiberingen av proteinaser karakterisert ved dannelsen av irreversible komplekser mellom det reaktive stedet av inhibitoren og det aktive sentrum av proteinasen. Alle serpiner består av en enkelt polypeptidkjede som har en spent ( "av stresset") konformasjon for å danne et kompleks med en protease, etter hydrolysen av peptidbindingen er betydelige konformasjonsendringer serpin, dets relaksivitet. I dette skjemaet interagerer serpiner med reseptorer av hepatocytter som utfører klaring av inhibitor-proteasekompleksene. En slik reguleringsmekanisme forstyrres på grunn av skade på serpene forårsaket av deres proteolyse eller oksidasjon.

En viktig komponent av betennelse er således en akuttfasespons, forårsaket av lokal produksjon av cytokiner, med blodstrømmen levert til leveren, deres stimulerende effekt på hepatocytter, som følge av at spekteret av noen proteiner og peptider produsert av disse cellene "for eksport" endres.

Innholdet i noen Belov i inflammasjons avtar (albumin, transferrin), andre - og øker (fibrinogen, protrombin, plasminogen, Faktor VIII, komplementkomponenter, inhibitorer av proteolytiske systemer (a1-antitrypsin, a1-antichymotrypsin), haptoglobin, ferritin, hemopexin, ceruloplasmin, uspesifikke opsoniserende middel - C-reaktivt protein).

Det C-reaktive proteinet fikk navnet på grunn av muligheten til å utfelle C-polysakkaridet i pneumokok-celleveggen. SAT øker leukocytmotilitet, påvirker funksjonell aktivitet av T-lymfocytter, initierer reaksjonene av utfelling, agglutinering, fagocytose og komplementbinding. En økning i CRP i blodet begynner etter 14-24 timer etter begynnelsen av betennelse og forsvinner under konvalescens. CRP syntetiseres i leveren og består av 5 ringunderenheter. Nivået på CRP reflekterer intensiteten av den inflammatoriske eller nekrotiske prosessen. I tillegg observeres en økning i nivået av CRP i blodet i svulster, infeksjoner, diffuse sykdommer i bindevevet, tuberkulose, myokardinfarkt, tilstander etter tunge operasjoner.

Det er akuttfase proteiner hvis funksjon er ukjent, spesielt orozomukoid, serumkomponent av amyloid, G-globulin. Syntesen av akuttfaseproteiner er passende for organismen, så lenge det ikke gir en regulering av den lokale inflammatoriske prosessen i herden (å hindre spredning av skade, overdreven aktivering av biomacromolecules hindre nedbrytningsmekanismer, kontroll av oksidativt stress), og inneholder en kobling mellom den lokale og generelle reaksjoner i organismen ved betennelse.

En av varianter av den inflammatoriske prosessen er autoimmune prosesser forårsaket av: 1) en reduksjon av T-suppressors funksjon; 2) En endring i de antigeniske egenskapene til cellene; 3) sekvestrerte antigener går inn i blodet; 4) svekkelse av den funksjonelle aktiviteten til immunokompetente celler på grunn av mutasjoner av gener kodende for proteiner involvert i reguleringen av immunresponsen og forstyrrelse av immunologisk toleranse.

Diagnostiske immunologiske markører av autoimmune sykdommer i bindevevet er anti-nukleare antistoffer og antistoffer mot cytoplasmatiske antigener.

Autoantistoffer mot DNA og histoner kan produseres til dobbeltstrenget eller enkeltstrenget DNA. Disse antistoffene er ikke spesifikke for visse sykdommer, selv om for eksempel antistoffer mot dobbeltstrenget DNA er mer karakteristiske for SLE, og deres titer er assosiert med utviklingen av denne sykdommen. Spesifikk for SLE er deteksjon av antistoffer mot Sm cytoplasmisk komponent, men konsentrasjonen av disse antistoffene, i motsetning til antinucleare antistoffer, endres ikke under behandling av SLE. Klinisk er tilstedeværelsen av Sm-antistoffer assosiert med et mer aggressivt sykdomsforløp, skade på sentralnervesystemet, utvikling av psykose og relativt god nyrefunksjon. Ofte finnes antistoffer mot histoner i SLE, RA og scleroderma. Antistoffer mot nukleosomer synes mye tidligere enn to dobbeltstrenget DNA og er funnet hos 84-88% av pasientene med SLE. Nukleosomer er kjent for å bestå av ca. 140 basepar DNA som er viklet rundt kjernen av histonproteinene H2A, H2B, H3 og H4. Histon H1 interagerer med nukleosomet og binder sammen tilstøtende nukleosomer i kombinasjon med DNA. Komplekser av anti-nukleare antistoffer med nukleosomer kan binde heparansulfatet av den glomerulære basalmembranen gjennom histon-delen av nukleosomet hos pasienter med SLE. Antinucleosomale antistoffer er en mer sensitiv markør av SLE, sklerodermi, enn antistoffer mot dobbeltstrenget DNA.

Antistoffer mot cytoplasmiske bestanddeler (SS-A, B-B, RNP-70, RNP / Sm), så vel som antistoffer mot cent B og topoisomerase (SCL-70) er diagnostiske parametere diffundere bindevevssykdommer, slik at for å utføre en differensiell diagnose, f.eks hyppigheten av tilstedeværelsen av antistoffer mot RNP / Sm er maksimal når det er såkalt. blandede sykdommer i bindevev, antistoffer mot Scl-70 - med sklerodermi, antistoffer mot SS-A og SS-B - med Sjogrens syndrom.

Antistoffer mot Fc-fragmenter av IgG (revmatoid faktor) er vanligvis IgM, som er karakteristisk for revmatoid artritt, selv om de kan detekteres med Sjøgrens syndrom, systemisk sklerose, dermatomyositt, B-celle-lymfoproliferative forstyrrelser.

Anti-mitokondrielle antistoffer er en heterogen gruppe av autoantistoffer mot forskjellige proteiner lokalisert på indre og ytre membran av mitokondrier. Disse antistoffene er av diagnostisk verdi for primær biliær cirrose - en kronisk leversykdom som oppstår med betennelse og obstruksjon av de intrahepatiske gallekanaler, skrumplever og utviklingen av leversvikt.

Oppdagelsen av antistoffer mot neutrofile cytoplasmiske antigener (ANCA), svært spesifikt for systemisk nekrotiserende vaskulitt, primært for Wegeners granulomatose, forbedret diagnosen av disse sykdommene. Den mest signifikante er antistoffer mot enzymer av primærgranulatene - proteinase-3 og myeloperoksid. I motsetning til CRP er det ingen merkbar økning i ANCA-titer når infeksjonskomplikasjoner er festet, noe som muliggjør nøyaktig diagnose av alvorlighetsgraden av vaskulitt.

Antistoffer til kjernemembranen i glomeruli fra nyrene (anti-GBM) forårsaker direkte utvikling av glomerulonefrit, inkludert Goodpastures syndrom (lungeskader). I denne sykdommen korrelerer antistofftiteren med aktiviteten til prosessen, derfor er deres bestemmelse brukt til å overvåke sykdommen.

Undersøkelsen begynte med antifosfolipid antistoffer utvikle Wasserman syfilis serologisk diagnostisk metode, ble det funnet at hovedkomponenten, som reagerer med antistoffer i Wassermann-reaksjonen, et negativt ladet fosfolipid kardiolipin. Deretter ble en koagulasjonsinhibitor, kalt lupus-antikoagulant, funnet i serum hos SLE-pasienter. Senere viste det seg at antikardiolipin antistoffer er en markør for den såkalte antifosfolipid syndrom: venøs og / eller arteriell trombose, sedvanlig abort, trombocytopeni, og andre nevrologiske, hud, kardiovaskulære og hematologiske forstyrrelser. Det primære antiphospholipid syndromet utvikler seg uavhengig, uten tilstedeværelse av autoimmune sykdommer, sekundært - mot bakgrunnen av SLE. Antifosfolipid antistoffer er funnet i 24% av friske mennesker, ofte hos eldre mennesker, er deteksjonsfrekvensen økes i pasienter med inflammatoriske, autoimmun- og smittesykdommer, ondartede sykdommer hos pasienter som mottar midler (orale prevensjonsmidler, psykotropiske) etter hjerteinfarkt eller slag, med tilbakevendende spontane aborter, hos 1/3 av pasientene med SLE. Kliniske manifestasjoner av antiphospholipid syndrom kan etterligne vaskulitt, infektiv endokarditt, hjertetumorer, multippel sklerose, hepatitt, nephritis. Antifosfolipid antistoffer er en familie av antistoffer som gjenkjenner antigene determinanter av anioniske og nøytrale fosfolipider (kardiolipin, fosfatidylinositol, fosfatidylserin, fosfatidinsyre) og komplekse epitoper dannet ved vekselvirkning av fosfolipider og fosfolipidsvyazyvayuschih protein (annexin V, protrombin, B2-glykoprotein I (apolipoprotein H ), kininogener).

Antistoffer mot fosfolipidbindende proteiner kan detekteres i forskjellige kombinasjoner, og deres aktivitet er nært knyttet til prosessene med trombusdannelse: blodplateaktivering og endotelskader oppstår på grunn av binding av autoantistoffer til koagulasjonsproteiner på overflaten av fosfolipider. Samtidig utfører antistoffer som faktisk er fosfolipider av blodplatemembraner og endotel utløsningsfunksjon når celler aktiveres og blir skadet.

Laboratoriediagnostisering av antiphospholipid syndrom, frem til nylig, var basert på bestemmelse av lupus antikoagulant ved bruk av funksjonelle tester og antistoffer mot kardiolipin ved bruk av ELISA. Lupus antikoagulant (antistoffer), binding in vitro med fosfolipider, forlenger fosfolipid-avhengige koagulasjonstester (for eksempel omdannelse av protrombin til trombin). Foreløpig er diagnosen antiphospholipid syndrom basert på bruk av screening test systemer for bestemmelse av antistoffer mot ulike fosfolipider, noe som øker diagnostiske verdien av disse studiene.

Blodprøver for biokjemi for betennelse i bukspyttkjertelen

Kliniske tegn på betennelse i bukspyttkjertelen er vanskelig å skille fra andre sykdommer i fordøyelseskanalen, de gir alle lignende symptomer: magesmerter, dyspepsi. I dette tilfellet spilles hovedrollen av blodprøver for pankreatitt. Andre tester, for eksempel undersøkelse av avføring, spytt, urin, bestemmer formen av pankreatitt - akutt eller kronisk. For en lege som behandler pankreatitt, må du være sikker på at han har å gjøre med en akutt form av sykdommen eller en forverring av en kronisk inflammatorisk prosess i kjertelen.

Bukspyttkjertelen produserer enzymer som bryter ned proteiner, fett og karbohydrater, og syntetiserer også hormoninsulinet som gir glukose inn i kroppens celler. Diagnose av pankreatitt innebærer å bestemme konsentrasjonen av fordøyelsesenzymer og hormoner i kjertelen i blodet.

• Amylase - er involvert i behandling av karbohydratmatvarer (bryter ned stivelse); skille mellom pankreasamylase og total a-amylase (diastase).
• Trypsin og elastase - gir proteinfordøyning.
• Lipase - bryter ned fett, dets mangel er funnet ved å øke kolesterolet i analysene.

Mangel på insulin fører til økning i blodsukker.

Bukspyttkjertelenzymer blir vanligvis bare aktive i tarmen. Hvis bevegelsen av bukspyttkjerteljuice langs kanalene til tarmene er vanskelig, aktiveres noen av enzymer i selve orgelet, "fordøyer" det - en inflammatorisk prosess oppstår. Det kan være tregt, oppstår uten smerte, men er ledsaget av degenerasjon av vev i kroppen som mister sekretorisk aktivitet. Kroniske pankreatittester avslører patologiske prosesser og funksjonell insuffisiens i bukspyttkjertelen. Hvis du mistenker kronisk pankreatitt, inneholder diagnosen slike laboratorietester;

1. Fullstendig blodtelling (UAC) - oppdager betennelse i kroppen;
2. Biokjemisk analyse - den viktigste diagnostiske studien for pankreatitt - gir informasjon om innholdet i fordøyelsesenzymer, samt glukose, kolesterol i blodet.
3. Urinalyse for diastase - kan vise et svakt, men langvarig overskudd av amylase i urinen - et tegn på kronisk pankreatitt; en reduksjon i amylase sammenlignet med normen indikerer degenerasjonen av kjertelvev.
4. Analyse av avføring: fettfekale masser av gråaktig farge med ufordøyd matrester indikerer dysfunksjon av bukspyttkjertelen.
5. En analyse av spytt for amylase nivåer vil bidra til å skille mellom den akutte form for betennelse fra kronisk.

Behandling av kronisk form består i å organisere riktig ernæring og ta medisiner som korrigerer sekretorisk mangel på organet. Syke mennesker forstår raskt om det er mulig å spise krydret, fett, salt. Det er nødvendig å bryte dietten med pankreatitt, da noen timer senere begynner et smertefullt angrep, som må skille seg fra den akutte form for betennelse i bukspyttkjertelen.

Ved akutt betennelse er det en intensiv ødeleggelse av kjertelvevet med egne enzymer, som følge av forgiftning og forverring av kroppens generelle tilstand. Diagnose av pankreatitt i sin akutte form begynner med hensyn til kliniske manifestasjoner. Hovedsymptomet - bukspyttkjertelen kolikk - en skarp smerte i den epigastriske regionen, er så sterk at pasienten mister bevisstheten.

Smerte syndrom forverres av oppkast av oppkast, ikke bringe lindring. I en slik situasjon foreskriver legene tester som er nødvendige for å fastslå faktum av betennelse i kroppen for å vurdere graden av kjertelskader. Standardiserte studier av pankreatitt ledsages av notatet "cito!", Og skal gjøres så raskt som mulig:

• fullføre blodtall (KLA);
• blodbiokjemi - avviker med en kraftig økning i innholdet av amylase i blodet, siden det med slik patologi er det aktivert ikke i tarmen, men i bukspyttkjertelen selv og går inn i blodet;
• biokjemisk analyse av urin viser en økning i diastase noen ganger 200-250 ganger, for å kontrollere dynamikken ved akutt betennelse, bør urinen testes hver tredje time;
• analyse av avføring i akutt pankreatitt kan indikere at prosessen med fordøyelsen er forstyrret.

En økning i blodamylase er også karakteristisk for patologier som kolecystitis, diabetes mellitus og akutt magesmerter kan indikere appendisitt, sårperforasjon og andre sykdommer i bukhulen. For å avklare pankreatitt er nødvendig differensial diagnose. Før du gjenkjenner akutt betennelse, undersøkes bukspyttkjertelen med andre diagnostiske metoder. Ultralyd, MR, røntgen, - bestemme lokalisering av patologi, dens natur (betennelse, cyste, svulst).

Informative tester for pankreatitt er en blodprøve: blod tas fra en finger for generell analyse; fra en vene - for biokjemisk.

Generelle analysedata viser tilstedeværelsen av betennelse i kroppen. Ved akutt pankreatitt endres blodtallene betydelig.

• Antall leukocytter øker noen ganger ti ganger. Normalt er innholdet av leukocytter ikke mer enn 9 ∙ 109 / l.
• Erytrocyt sedimenteringshastighet (ESR) øker, sin normale hastighet: 15-20 mm / t.
• Hematokriten øker (forholdet mellom volumet av erytrocytter og plasma), blodet blir tykt på grunn av brudd på vann-saltbalanse, væsketap. Den normale hematokrit er 46-48%.

Ved kronisk betennelse i bukspyttkjertelen er det slike endringer i blodprøven:

• Antall leukocytter avtar til og med, men vanligvis er det en liten økning over lang tid;
• ESR bremser ned;
• en nedgang i hemoglobinnivåer observeres - noe som indikerer en utviklende anemi mot bakgrunnen av utmattelse av kroppen. Normalt hemoglobinnivå er 120-160 g / l

Under den biokjemiske analysen av blod for pankreatitt, vær oppmerksom på følgende data:

• nivået av enzymer som bukspyttkjertelen produserer: diastaser, lipaser, trypsin;
• glukoseinnhold;
• mengden proteiner i den akutte fasen av betennelse (globuliner, C-reaktivt protein);
• total proteinkonsentrasjon.

En komplikasjon i utviklingen av pankreatitt er indikert i blodprøven ved et lavt kalsiuminnhold, utseendet til tumormarkører, veksten av glykosylert hemoglobin.

Når betennelse i bukspyttkjertelen ødelegger sine celler, går enzymer som var i dem inn i blodet - deres nivå øker dramatisk, noe som indikerer aktiviteten til den inflammatoriske prosessen.

Det mest karakteristiske tegn på pankreatitt er et hopp i amylase i blodet. I begynnelsen av akutt pankreatitt og i de første timene av tilbakefall av en kronisk sykdom, begynner den raske veksten av pankreasamylase i blodstrømmen. Denne indikatoren når sin maksimumsverdi innen utgangen av den første dagen, da reduseres den, og på dag 4-5 går den gradvis tilbake til normal.

Det skal bemerkes at verdien av total amylase (diastase) ikke alltid indikerer utviklingen av pankreatitt. Dette enzymet er produsert av både bukspyttkjertelen (P-type) og spyttkjertlene (S-type). Veksten av a-amylase ved normal P-type er ikke et tegn på pankreatitt. I den kroniske formen av sykdommen, er det til og med en nedgang i enzymet i blodet, noe som kan tyde på en dyp skade på kjertelceller som produserer denne hemmeligheten.

Som en del av bukspyttkjertelen kommer lipase inn i tarmen, der den fremmer nedbrytningen av diettfett. Dets innhold i blodet skal være 20 tusen ganger mindre enn i bukspyttkjertelen juice. En økning i lipasenivået i blodet - hyperlipasemi - betyr at fettstoffer i tarmene ikke er fullstendig fordøyet, dette fører til et forhøyet kolesterolnivå i blodet, samt til en forandring i avføringen. Begge disse tegnene mot bakgrunnen av veksten av lipase i blodet gjør det mulig å diagnostisere pankreatitt og andre pankreaspatiologier. Nivået på lipase i akutt pankreatitt begynner å vokse på den andre dagen fra begynnelsen av betennelse og forblir i en høyde på 1,5-2 uker, som overstiger normen med 5-10 ganger.

For tiden er en radioimmunologisk metode utviklet for bestemmelse av trypsin og fosfolipase i serum. Under forverring av pankreatitt øker aktiveringen av fosfolipase tenner og til og med hundrevis av ganger (med en hastighet på 2-7,9 ng / l, når den 400 ng / l). Et lavt nivå av lipase indikerer skade på kjertelceller som syntetiserer enzymer.

Proteaser bryter ned proteinmat i tarmen, i strid med bukspyttkjertelen i stedet for fordøyelseskanalen, de kommer inn i blodet.

• Innholdet av trypsin i blodet i akutte former for pankreatitt øker med 12-70 ganger i forhold til normen - på den første dagen av sykdommen, og senker deretter raskt til sitt normale nivå. Den kroniske sykdommen av sykdommen er ledsaget av et lavt nivå av trypsin (2-10 ganger lavere enn normen), som er en indikator på døden av kjertelceller som utsender enzymer.
• Elastase er et enzym som i akutt pankreatitt forblir høy i 7-10 dager med sykdom. På dette tidspunkt er innholdet av lipase og amylase allerede i mange pasienter tilbake til normal, men mengden elastase forblir signifikant hos 100% av pasientene med pankreatitt. Jo høyere konsentrasjonen av elastase i blodet, jo mer påvirket av jernbetennelse, jo større er nekroseområdet og jo verre er prognosen for sykdommen. Ved kronisk pankreatitt blir diagnostikk utført på elastaseinnholdet i fekalmassene, og dets lave innhold indikerer en svekkelse av kjertelenes evne til å syntetisere fordøyelsesenzymer.

Hvis betennelse fanger de endokrine kjertlene i kjertelen, som syntetiserer insulin, oppstår en økning i blodsukker mot bakgrunnen av dens mangel. Uten insulin er glukoseopptaket av kroppens celler umulig. Glukosenivået er svært viktig, da diabetes mellitus er en av de hyppige komplikasjonene av pankreatitt. En mer nøyaktig indikator er glykert (glukose-relatert) hemoglobin, noe som gir en ide om sukkerinnholdet i blodet i tre måneder.

Når pankreatitt endrer proteininnholdet i blodet.

• Antallet proteiner i den akutte fasen (C-reaktivt protein, fibrinogen) vokser - de vises i blodet under noen inflammatoriske prosesser. Med vellykket lindring av betennelse, reduseres antallet deres.
• Konsentrasjonen av totalt protein og albumin reduseres - dette skyldes fordøyelseskanalen: mat inn i tarmen fordøyes ikke helt på grunn av mangel på enzymer, absorberes ikke i blodet, men forlater kroppen med avføring. Spesielt karakteristisk for denne indikatoren ved kronisk pankreatitt.

I noen tilfeller er andre indikatorer involvert i diagnosen pankreatitt.

• Når betennelse i bukspyttkjertelen øker konsentrasjonen av enzymer ALT (alaninaminotransferase) og AST (aspartataminotransferase). Normalt, disse forbindelsene inne i cellene, deltar i protein metabolisme. Med den patologiske ødeleggelsen av celler går enzymer inn i blodet. En økning i ALT og AST i blodet er ikke bare et tegn på pankreatitt, den følger også leversykdom, hjerteproblemer og alvorlige muskelskader. Sammen med andre symptomer på bukspyttkjertelpatologi brukes ALT og AST indikatorer til å klargjøre diagnosen. Ved akutt pankreatitt overstiger konsentrasjonen av AST normen med 2-5 ganger, og enzymet ALT - ved 6-10 ganger.
• Definisjonen av tumor markører i blodet er tildelt for å utelukke en alvorlig komplikasjon av pankreatitt - kreft i bukspyttkjertelen. Spesifikt for kjertelens patologi er proteiner CA 19-9 og CEA (kreftfosterantigen) som produseres av regenererte celler. En økning i C 19-9 er tre ganger, og CEA er et tegn på pankreatitt to ganger. Hvis man overskrider disse indikatorene, sies det at en malign tumor kan utvikle seg i kjertelen. I noen tilfeller indikerer et positivt resultat for tumormarkører sykdommer i leveren, magen og ikke i bukspyttkjertelen.
• En økning i bilirubin observeres ved en økning i størrelsen på den betente bukspyttkjertelen, noe som hindrer utstrømningen av enzymer fra galleblæren.

Informativ i diagnosen av pankreatitt er en biokjemisk analyse av urin. Et tegn på sykdommen blir fargene på urinen: En lysegul farge endres på betennelse til mørk gul opp til brun. En økning i diastase er observert i urinanalyse. Jo mer aktiv den inflammatoriske prosessen, jo skarpere blir nivået av total amylase i urinen steget. Denne indikatoren er karakteristisk ikke bare for akutt pankreatitt, amylase i urinen øker og diabetes. Ledsagere av alvorlig betennelse er ketonlegemer, leukocytter og erytrocytter tilstede i urinen. Protein i urinen er funnet når absorpsjonen i tarmen er svekket. I den akutte sykdommen må urinen gjentatte ganger tas for å kontrollere dynamikken til amylase i kroppen.

Urinalyse i kronisk kjertel sykdom viser en reduksjon i nivået av a-amylase, som er forbundet med en svekkelse av sekretoriske funksjoner av kjertelen under langvarig patologi.

Hvis du har symptomer på betennelse i bukspyttkjertelen, for å klargjøre diagnosen må du passere avføringen for studier. For å få pålitelige resultater, ta testene etter et diettmåltid. Du må spise 105 gram protein, 180 gram karbohydrat, 135 gram fett. Analyse av fekal pankreatitt gir informasjon om funksjonsforstyrrelser i bukspyttkjertelen.

• Økt fettinnhold gjør fecal massen skinnende, med en fettete konsistens og et høyt innhold av fettsyrer - bevis på mangel på enzymet lipase i tarmen.
• Endringer i avføring påvirker også fargen sin: Med pankreatitt får den en gråaktig fargetone.
• Tilstedeværelsen av ufordøpte rester indikerer en generell mangel på enzymer i tarmen.
• En reduksjon i elastase-1-nivå i avføringen indikerer hvor mye bukspyttkjertelen sekretorisk funksjon er redusert. I alvorlige tilfeller faller elastasenivået i avføringen under 100 μg / g.

Den endelige formuleringen av diagnosen er laget på grunnlag av forskning: laboratorium og instrument. Ved diagnosen betennelse i bukspyttkjertelen er hovedblodprøven for pankreatitt, det gir indikasjoner på abnormiteter i kjertelens enzymer:

• nivået av pankreasamylase i blodet bør ikke overstige 54 enheter, med pankreatitt det øker dramatisk på den første dagen av sykdommen;
• Det normale innholdet av lipase er opptil 1,60 enheter / l, med akutt pankreatitt øker den 5-20 ganger;
• Normalt trypsininnhold er 10-60 mcg / l, økningen indikerer akutt betennelse, en nedgang i indeksen er en kronisk prosess.
• Den øvre grensen for elastasehastigheten i blodet er 4 ng / ml, jo større er dens overskudd, jo strengere er sykdommens form.

Laboratorieundersøkelsen gir andre informative indikatorer.

• Sukkerinnholdet i blodet skal ikke være høyere enn 5,5 mmol / l, med pankreatitt det stiger.
• Innholdet av totalt protein hos friske mennesker - 64 g / l, reduksjonen indikerer patologien i bukspyttkjertelen, ernæringsmessige mangler eller tarmsykdom.
• Hastigheten av CA-protein 19-9 - opp til 34 u / l; overskudd av nivåer - et tegn på pankreatitt, en signifikant økning - en mistanke om onkologi.
• Blodkolesterolstandarden er 6,7 mmol / l, hos menn er nivået høyere enn hos kvinner. I tilfelle av diabetes, øker pankreatitt innholdet av kolesterol.
• AST- og ALT-enzymer utgjør normalt opptil 41 mmol / l, hvis indikatoren er forhøyet, er det grunn til å diagnostisere pankreatitt.

Med en rekke diagnostiske metoder og indikatorer informativ for den behandlende legen er verdien av bukspyttkjertelamylase på den første dagen av sykdommen og definisjonen av lipase og elastase i de følgende dager.

Basert på opodjeludochnoy.ru

Arbeidet til hele organismen avhenger av tilstanden til dette organet.

Forverring av bukspyttkjertelen vises ikke alltid plutselig. Mange mennesker legger ganske enkelt ikke vekt på håndgripelig ubehag i overlivet, noe som øker etter en fest. Angi utviklingen av sykdommen kan slike tegn:

• Kvalme. Øker etter å ha drukket alkohol, fett og stekt mat. I alvorlige tilfeller, ledsaget av oppkast, ikke bringer lettelse.
• Pain. Svært eller skarpe smerter er konsentrert i epigastrisk sone, men kan utstråle under scapula, brystbenet eller under ribbenene.
• Problemer med stolen. Det er enten forstoppelse eller diaré, avhengig av type patologi og forutsetningene for utviklingen. Hvis det er synlige matpartikler i avføring - dette er ikke helt normalt.
• Belching og flatulens. Forstyrrelse av fordøyelsesprosessen fører til gjæring av matrester og oppsamling av gasser. Belching er ledsaget av en ubehagelig smak i munnen.
• Temperatur. En økning i temperatur er et tydelig tegn på en betennelsesprosess. I dette tilfellet må du handle umiddelbart - ring en ambulanse.

Lignende symptomer er en grunn til umiddelbar sykehusbehandling.

Ved utvikling av komplikasjoner er symptomer som gulsott, sløret syn, koordinasjonsforstyrrelser mulig. Også merkbart redusert vekt, tap av appetitt.

Det er viktig! Pasientklager og overfladisk undersøkelse alene er ikke nok. Først etter at en omfattende diagnose av bukspyttkjertelen er gjort, kan behandlingen foreskrives av legen din.

Etter en undersøkelse av en lege og tar anamnese, er laboratorietester foreskrevet. Hvilke tester du må passere for studiet av bukspyttkjertelen, vil legen avgjøre, siden deres liste er avhengig av de spesifikke omstendighetene.

Følgende kategorier av slike studier kan skilles:

• Standard. Ta prøver av blod, urin eller avføring for å gjennomføre en undersøkelse på standard nåværende indikatorer.
• Med en last. Består av flere stadier. Baseline indikatorer sammenlignes med resultatene av analyser etter bruk av spesielle stoffer.
• Special. Designet for å diagnostisere spesifikke patologier, innebærer en spesiell prosedyre for innsamling og studier av materialet.

De viktigste metodene for laboratoriediagnostisering av bukspyttkjertelen

Det første som er foreskrevet for sykdommer i bukspyttkjertelen er blodprøver. Finger- og blodblod er tatt for fullstendig undersøkelse. Av de generelle indikatorene er antall leukocytter og nøytrofiler, så vel som ESR, av særlig betydning.

Hvilke tester har du for bukspyttkjertelen? Biokjemisk analyse av blod bestemmer følgende indikatorer:

• vanlig og direkte bilirubin;
• glukose;
• alfa amylase;
• lipase;
• trypsin.

Bukspyttkjertelen produserer de viktigste stoffene: Fordøyelsesenzymer og insulin for nedbrytning av glukose. Redusere syntesen av enzymer fører til manglende evne til å fullstendig behandle og absorbere næringsstoffer, og økningen er årsaken til selvskader på kroppen. Insulin er nødvendig for å behandle glukose, ellers vil en person møte en diagnose av diabetes.

En blodprøve er en grunnleggende prosedyre ved diagnosen av en sykdom.

Det er viktig! Donering av blod er nødvendig på tom mage. På kvelden anbefales det ikke å bruke alkohol, sukkerholdige karbonatiserte drikker, desserter og andre produkter som kan forvride resultatene.

Ikke mindre viktig er tester for bukspyttkjertelen, basert på studier av urinproblemer og avføring. De reflekterer behandlingen av stoffer som kommer inn i kroppen. Det er best å ta morgenen ting, spesielt for urin.

I laboratoriet undersøkes urinprøver for biokjemiske parametere som glukose, amylase og aminosyrer. Med bukspyttkjertel sykdommer, er de de som gjennomgår de største endringene.

Avføring undersøkes for å utføre coprogrammer. Eksterne indikatorer (konsistens, farge, tilstedeværelse av ufordøyd matpartikler, etc.), samt biokjemiske analyseres. De viktigste evalueringskriteriene er:

• nærvær av kostfiber og fiber;
• identifisering av fordøyelsesenzymer;
• mengden elastase;
• analyse av hydrolyseprosessen.

Laboratorietester avslører mengden og typen fiber i fekale masser.

I dette laboratoriet avsluttes diagnosen sykdommer i bukspyttkjertelen bare dersom ingen signifikante abnormiteter er identifisert. Hvis det er tvilsomme resultater, er det nødvendig med ytterligere tester for å sjekke bukspyttkjertelen ved hjelp av stresstestmetoden.

Følgende forskningsalternativer brukes:

• Glukosetoleranse - blod tas i begynnelsen av testen, da pasienten drikker glukose konsentrat, og en time senere blir blodprøven gjentatt.

Testresultat for glukosetoleranse

• Diastase i urinen - det opprinnelige nivået måles, etter introduksjon av proserin, tas prøver hver halve time i 2 timer.
• Iodolipol-test. Morgen urinprøve er en kontroll. Etter å ha tatt iodolipol, tas det regelmessige mål i 2,5 timer for å bestemme konsentrasjonen av jodid.
• Antistoffer til beta-celler avslører autoimmune patologier av insulinproduksjon.
• Enzymer i tolvfingertarmen. Baseline prøver tas etter innføring av saltsyre.
• Secretin-pankreaticimintest. Produksjonen av amylase, trypsin og lipase stimuleres ved administrering av secretin og cholecysto-pancreozymin; etter det sammenlignes nivået av enzymer i tolvfingertarmen med den første.

Mer informasjon om størrelsen og strukturelle endringer av de indre organene kan fås gjennom maskinvarediagnostikk. Når du undersøker bukspyttkjertelen, brukes disse metodene:

• USA. Ultralydbølger reflekteres fra vevet i kjertelen og omdannes til et bilde på skjermen. Endringer i nivået av ekkogenitet, organets størrelse og dets konturer, samt tilstedeværelsen av væske i bukhulen viser tilstedeværelse av patologi.

Ultralyd er en standard prosedyre for problemer med bukspyttkjertelen

• Endoskopisk undersøkelse. Ved hjelp av en endoskopisk sonde observeres tilstanden til vevene ved krysset mellom bukspyttkjertelen og duodenum.
• ERCP. Metoden for endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi tillater oss å undersøke tilstanden til bukspyttkjertelen i seg selv.

Under et ERCP er det fare for skade på organer hvis diagnostikeren ikke er tilstrekkelig kvalifisert.

• CT. På grunn av CT-skanning av bukspyttkjertelen undersøkes organets struktur i detalj, nye vekst og transformasjonssteder av sunt vev oppdages.
• Endoultrasonografiya. Brukes for en detaljert studie av tilstanden til kjertelen og dets kanaler, samt de tilknyttede lymfeknuter.
• Biopsi. Ved gjenkjenning av mistenkelige neoplasmer, samles vev ved hjelp av nålepunktur for ytterligere histologisk undersøkelse. Dette gjør at du kan oppdage onkologi eller sørge for at svulsten er godartet.

Det er viktig! På grunn av den komplekse diagnosen er det mulig å bestemme hvilken type bukspyttkjertel sykdom som er, samt mulige årsaker til utviklingen.

Basert på resultatene av forskningen, utarbeides et behandlingsprogram, som kan omfatte diett og medisinering ved bruk av enzymer. I mer alvorlige tilfeller er det nødvendig med kirurgi for å redde mindre skadede områder av kjertelen.

Basert på pozhelezam.ru

Pankreatitt kalles alvorlig betennelse i bukspyttkjertelen. En slik sykdom er både akutt og kronisk. Akutt pankreatitt er preget av anfall som opptrer 2-3 ganger i året, men i andre tilfelle følger sykdommen pasienten hver dag. Dessverre er det ikke så lett å gjenkjenne både akutt og kronisk pankreatitt og å begynne behandling, da symptomene er egnet for en rekke andre plager. For mer nøyaktige resultater og for å eliminere feil i diagnosen, blir pasienten tildelt blodbiokjemi.

En blodprøve, en annen generell, må testes hvis bukspyttkjertelen betennes. Det gir en ide om slike endringer som:

1. Nivået på erytrocytter og hemoglobin reduseres, som i tilfelle av pankreatitt kan det være signifikant blodtap.
2. Antall leukocytter øker mange ganger, og dette indikerer direkte prosessen med betennelse som fortsetter i kroppen.
3. En økning i erytrocytt sedimenteringshastigheten (ESR) indikerer at den inflammatoriske prosessen i kroppen er konstant.

Som det fremgår av denne listen, er indikatorene, som gir en generell analyse, ikke nok til å konkludere at pasienten har pankreatitt. En slik studie bare lar deg spore den inflammatoriske prosessen.

For et mer nøyaktig bilde av pasientens tilstand, kreves mer seriøse studier, og slike studier omfatter biokjemisk analyse.

Biokjemisk analyse for pankreatitt, leger er forskjellig kalt fullført. Det gir deg mulighet til å bestemme fokuset på betennelse i kroppen, og hjelper dessuten med å identifisere en rekke andre medisinske indikatorer. Om ønskelig kan resultatene av biokjemisk forskning deklareres av pasienten, men du bør ikke være for selvsikker. Den behandlende lege som er kjent med pasientens medisinske historie, vil kunne gjøre dette mer kompetent og nøyaktig.

Når pankreatitt biokjemisk analyse lar deg være oppmerksom på følgende indikatorer:

1. Nivået av glukose i humant blod. Denne indikatoren for biokjemi bidrar til å spore karbohydratmetabolismen. Graden av glukose i en sunn person er 3,5-5,8 mmol. Ifølge denne indikatoren er det mulig å spore om pasienten er på en diett (for bukspyttkjertelen med denne sykdommen er det nødvendig), siden det blir ignorert, øker glukosenivået betydelig. Noen ganger oppstår veksten av sukker på grunn av konstant stress. Hvis dette tallet er for lavt, kan man mistenke at pasienten tillater seg å overdrive alkoholholdige drikkevarer, samt lav glukose antyder at noen av legemidlene som pasienten regelmessig tar, har ført til en slik bivirkning. Det vil si at sporing av glukosets dynamikk i kroppen er den viktigste komponenten av vellykket behandling av pankreatitt.
2. Innholdet i kroppen av kolesterol. Kolesterolet for en sunn voksen er 3-6 mmol. Både økning og reduksjon av denne indikatoren indikerer at det er noen brudd på bukspyttkjertelen. Det vil si en indikator på kolesterol, som kan spores under biokjemisk analyse, lar deg spore suksessraten og nytten av behandlingen. Hvis kolesterolet er normalt, er behandlingen vellykket. Hvis dette ikke kan sies, kan legen anbefale pasienten å bytte til andre legemidler og metoder for å kvitte seg med pankreatitt.
3. Amylase nivå Amylase er enzymet som trengs for nedbrytning av stivelse. Hastigheten av amylase - 0-50 enheter. Hvis denne figuren overskrides, er dette en alvorlig grunn til å tenke på en bukspyttkjertel svulst.

Det finnes en rekke indikatorer at biokjemisk forskning bidrar til å holde kontroll, men deres betydning i forhold til de nevnte ovenfor er av sekundær natur.

Disse er hovedsakelig pankreas enzymer, og diagnosen pankreatitt uten dem vil være ufullstendig. Dette er indikatorer som:

1. Enzym lipaseinnhold. Nivået på lipase i et pankreasangrep øker imidlertid denne tilstanden er karakteristisk ikke bare for den ovennevnte sykdom. Økt lipase er observert i nesten alle mennesker med patologi i leveren og galdeveiene. Imidlertid bør denne figuren tas i betraktning, spesielt i det øyeblikket pasienten nettopp kom inn på sykehuset. Legen må holde styr på denne indikatoren og forstå nøyaktig hva den vitner om.
2. Nivået på serumelastase. Denne linjen er heller ikke minst viktig i biokjemisk analyse. Denne komponenten er bare forhøyet når pasienten har pankreatitt. Og jo høyere innholdet av serum elastase i pasientens blod, jo mer inflammasjonsfoci dannet på bukspyttkjertelen. Det vil si, med høyt innhold av serumelastase, er prognosen for pasienten ugunstig.

For de som aldri har donert blod for biokjemi, kan det naturligvis oppstå hvordan det skal gjøres riktig. For å passere en biokjemisk analyse, uansett hvilken sykdom, må du vurdere følgende krav:

1. Minst en dag før donasjon av blod til biokjemi, avstå fra røyking, da det provoserer en økning i blodglukose og røde blodlegemer.
2. For noen dager, nekter å akseptere alkoholholdige drikkevarer, til og med øl, da de senker nivået av sukker i pasientens kropp.
3. Gi opp sterk kaffe og te, disse drinkene øker glukosen i menneskekroppen, kan føre til økning i nivået av hvite blodlegemer.
4. Prøv å begrense fysisk anstrengelse, selv slike tilsynelatende ubetydelige som å løfte tunge poser, løpe, lange gange opp trinnene. Idrettsaktiviteter må overgis helt, men for en viss tid.
5. Ikke planlegge biokjemi når du tar medisin på en kontinuerlig basis. Eller, i det minste, la legen vite det.
6. Umiddelbart etter å ha gjennomgått radiografi og fysioterapeutiske prosedyrer, er det også uønsket å donere blod til biokjemi.

Advarsel! Regler for levering av testmaterialet må vurderes, da dette kan forveksle legen betydelig, og han vil gi deg feil diagnose og foreskrive unødig behandling. I de fleste tilfeller må slik uaktsomhet betales med din egen helse.

Således er blodprøven for biokjemi den viktigste prosedyren for påvisning og behandling av pankreatitt, det bør ikke under ingen omstendigheter bli forsømt.

Basert på pankreatit03.ru

Inflammasjon av bukspyttkjertelen, som fører til alvorlige lidelser i kroppen, oftest manifestert av pankreatitt. Pankreatitt er akutt, og hvis du gjentar angrep 2-3 ganger i året, blir det kronisk.

Det er forårsaket av ulike grunner. For vellykket behandling er det nødvendig å eliminere årsakene til sykdommen. For å eliminere dem må pasienten undersøkes grundig. Analyser for pankreatitt er en viktig del blant alle metoder for å undersøke en pasient.

Avvik fra normen når det gjelder blod, urin, avføring indikerer utviklingen av den inflammatoriske prosessen i bukspyttkjertelen. Hvilke tester passerer for pankreatitt, bestemmer legen. Ofte dette:

• klinisk blodprøve;
• blod biokjemi;
• fekal undersøkelse;
• laboratorietester.

Metabolisme i kroppen legger på blodet. Derfor er hennes forskning en viktig diagnose av pasientens tilstand.

Som en del av den generelle anmeldelsen er de kjente elementene:

• røde blodlegemer som fremmer overføring av oksygen i hele kroppen;
• leukocytter bekjempe infeksjon
• blodplater involvert i blodkoagulasjon.

I tillegg til dem inkluderer forskningsindikatorene:

• leukocytformelen er forholdet mellom forskjellige typer leukocytter telt i et blodspredning som en prosentandel;
• fargeindeks for metning av erytrocytter med hemoglobin;
• ESR eller erytrocytt sedimenteringshastighet er en ikke-spesifikk indikator for organismens patologi.

Alle indikatorer er normale, avvik fra det i blodprøven gir en mulighet til å mistenke den inflammatoriske prosessen i kroppen, noe som krever ytterligere undersøkelser.

Ifølge resultatene av indikasjoner i blodprøven, dersom legen korrekt avkrefter dem, er det mulig å bedømme helsen til hvert organ og alle systemene i menneskekroppen. Unormaliteter som er forbundet med friske mennesker, bidrar til å bestemme den aktive inflammatoriske prosessen og etablere sykdomsstadiet.

Biokjemisk forskning har mange stillinger, og en bestemt lege kan bare inkludere de stillingene som etter hans mening er viktige i diagnosen av sykdommen. Inkluderer indikatorer:

• glukose, dvs. sukker;
• urea;
• kreatinin;
• rest nitrogen
• totale lipider;
• kolesterol HDL, LDL, HDL;
• atherogen koeffisient;
• triglyserider;
• fosfolipider;
• totalt bilirubin;
• totalt protein;
• albumin;
• ACAT;
• ALAT;
• lipase;
• amylase;
• gamma gtr;
• antistreptolisin-;
• reumatisk faktor;
• CRP (C-reaktivt protein);
• alkalisk fosfatase;
• proteinfraksjoner: albumin, globuliner, beta-globuliner, gamma-globuliner;
• kalsium;
• kalium;
• natrium;
• klor;
• jern.

Bak hver posisjon er et bestemt organ som produserer sporstoffer i blodet. Avvik fra normen gir en mulighet til å foreslå betennelse derav.

Biokjemisk blodprøve for pankreatitt bruker følgende stillinger:

1. Amylase er et enzym i fordøyelsessystemet som produseres av bukspyttkjertelen. Takket være amylase blir komplekse karbohydrater brutt ned under matfordøyelsen, og gjør dem til glukose. Siden kjertelen utskiller enzymer og hormoner, kalles amylasen som produseres av den pankreas. Pankreatitt øker amylaseindeksen flere ganger fra normen.
2. Lipase - et enzym som er ansvarlig for nedbrytning av fett, produseres av bukspyttkjertelceller, og aktiveres av trypsin. Ved akutt pankreatitt, viser lipase abnormiteter.
3. Bukspyttkjertel elastase er et proteolytisk enzym som er ansvarlig for protein fordøyelse. Elastase i en inaktiv form syntetiseres i kjertelen, blir aktiv, under påvirkning av trypsin.
4. Fosfolipase - et enzym av blodet, tjener som en ideell markør for pankreatitt, som vil bestemme graden av skade på bukspyttkjertel-akinarceller.
5. Trypsin er en pankreasprotease, den eneste kilden som er bukspyttkjertelen. Mer enn andre enzymer indikerer nederlaget.
6. Glukose, som har en avvik fra normen i retning av å øke, bevis på en reduksjon i insulinproduksjon.
7. Bilirubin. Når bukspyttkjertelen øker, blokkerer den gallebanen, noe som resulterer i økt bilirubin.
8. Totalt protein Fallet i totalt protein er tegn på protein - energi mangel, det vil si en ubalanse mellom behov og næringsinntak.

Studien av avføring for anerkjennelse av funksjonsfeil i bukspyttkjertelen er av liten betydning. Redusert sekresjon påvirker behandling av fett. I avføring observeres:

• nærvær av fett;
• matfragmenter;
• avføring lys når klemme biliary.

Nivået på diastase, også kjent som amylase, i urinen, er tegn på bukspyttkjertel sykdom. Det er et overskudd av normen ved 250 ganger. Økningen skyldes ikke bare pankreatitt, men også mange andre faktorer. Derfor, med økt diastase, er det nødvendig med data fra andre studier. Nedgangen i diastase skyldes funksjonsfeil av enzymdannende aktivitet.

Vi velger fra hele listen over stillinger bare de som kan indikere pankreatitt:

• mørkere urinfarge er avhengig av volumet av amylase eller klemming av galdeveien;
• ketonlegemer er tilstede i urinen og indikerer pankreatitt;
• utseende i urin av leukocytter, erytrocytter, proteiner, sylindere, som er forskjellige fra normale nivåer.

Uklarheten i tolkningen av en bestemt posisjon i studien dikterer behovet for ytterligere tester for å klargjøre resultatet.

For å vise en nøyaktig diagnose av pankreatitt, blir forskningsmetoder komplettert med ulike laboratorietester. Populære tester fra ulike alternativer:

• immunoreaktiv trypsinegenkjenning. Et positivt testresultat i 4 alternativer ut av 10 gir en definisjon av pankreatitt;
• Blodtrypsin og hemmerkonsentrasjoner med en reduksjon i plasmavolumet indikerer abnormiteter i orgelet;
• Deteksjon av trypsinogen i urinen kan markeres med nesten 100% sannsynlighet for pankreatitt. Kostnaden for denne analysen er ganske høy;
• karakteristiske tester som påviser mangel på produksjon av enzymer, er tester: Lunda, bentiramin, med metionin, med para-aminobenzoesyre, med eter-mecholyl, og også pancreatolaurilinprøver.

Glukosetoleranse testen bestemmer sykdommen i syntese av insulin ved bukspyttkjertelen.

Kanskje mange ikke skjønte at slike tester og tester kunne bli tatt. Ta vare på helsen, pasienten kan spørre legen om utnevnelsen av slike studier.

Laboratoriestudier utfyller diagnosen pankreatitt, som er en viktig del av den generelle due diligence. Posisjoner i laboratorieundersøkelser er mange, men indikatorer for volumet av enzymer i blodet representerer maksimal betydning for legen. I løpet av 1 dag - bukspyttkjertelamylase, etter noen dager kontroll - elastase og lipase. Ved kronisk pankreatitt er deres normale og unormale verdier forskjellige enn ved akutt eller remisjon.

Vis hvilken sykdom du forfølger, uansett om det er pankreatitt, hvilket stadium: forverring eller remisjon, hvilke spådommer for å kurere det - alle spørsmål blir besvart i kliniske tester, tilleggstester og prøver.